Se ha afirmado, con datos muy limitados, que la resistencia a la apoptosis de los linfocitos es un mecanismo fisiopatológico intrínseco de inflamación de la EC, pero no de la colitis ulcerosa (CU).
ObjetivoEvaluar el fenotipo y la apoptosis de células inflamatorias de la LP de pacientes con EC activa.
MétodosSe han incluido 22 EC [10h. 12m.; 36±2 años], 27CU [14h, 13 m; 44±3 años], (clasificados en sensibles, dependientes y refractarios) y 10 controles [5h., 5m.; 51±3.5 años]. Se tomaron 10 biopsias antes del inicio de los esteroides y 7–10 días después. La tasa de apoptosis de células de la LP se evaluó por citometria de flujo [doble marcaje con CD3 (linfocitos T), CD38 (plasmáticas), CD19 (linfocitos B) y 7-AAD y anexina-V (apoptosis)] y por immunohistoquímica (caspasa-3).
ResultadosEn la muestra basal no se encontraron diferencias de CD3, CD19 y CD38 apoptóticos entre EC, CU y control. En los pacientes con EC sensible se detectó un incremento de CD19 apoptóticos respecto a dependientes y refractarios (p=0,03), aumentando en la muestra post-tratamiento respecto a la basal (p=0,03) sólo en pacientes sensibles. Los CD3 apoptóticos muestran una tendencia similar. En la muestra post-tratamiento (tabla) se detecta un % de CD3 y de CD19 apoptóticos y de expressión de caspasa-3 menor en pacientes dependientes y refractarios respecto de los sensibles. Estas alteraciones no se detectan en la CU.
1. La resistencia a la apoptosis de los linfocitos T y B de la LP no es un defecto específico de la EC, sinó de la EC con inflamación descontrolada. 2. En pacientes corticodependientes a pesar de la aparente buena respuesta immediata, se detectan alteraciones celulares similares a las de los pacientes refractarios, demostrando que la corticodependencia és una forma menor de corticorefractariedad.
Estudio financiado por la Fundació la Marató de TV3 (Id.031730)
