Helicobacter pylori y factores inmunogenéticos del huésped: relevancia de los alelos HLADQA1*0102 y *0301 en la úlcera péptica

Objetivo

Investigar la potencial contribución de los alelos *0102 y *0301 del gen HLADQA1 en la infección por H. pylori y la enfermedad ulcerosa péptica en una población caucásica española.

Pacientes y Métodos

Se incluyeron un total de 163 pacientes con úlcera péptica (117 úlcera duodenal [UD] y 46 úlcera gástrica [UG]; 111 con hemorragia digestiva alta reciente) y 90 controles. Los alelos *0102 y *0301 del gen HLADQA1 se tipificaron mediante PCR a partir de ADN genómico. La infección por H. pylori se determinó en los pacientes mediante test de aliento y/o histología y en los controles por test de aliento y/o serología. En 98 pacientes y en 48 controles con infección por H. pylori se investigaron las citotoxinas CagA y VacA mediante serología (Western-blot).

Resultados

La infección por H. pylori estaba presente en el 94,6% de UD, el 84,4% de UG y el 67,4% de los controles (p < 0,001). El alelo *0102 del gen HLADQA1 presentó una distribución similar en pacientes (31,9%) y controles (36,7%). El alelo *0301 fue más frecuente en el grupo de UG (32,6%) con respecto a la UD (16,2%) (p < 0,05), pero no se observaron diferencias cuando se comparó con el grupo control (24,4%). Tampoco se encontraron diferencias cuando se analizaron los grupos de acuerdo con la presencia de infección por H. pylori, cepas CagA y VacA positivas, consumo de antiinflamatorios no esteroides o historia previa ulcerosa o de hemorragia

Conclusiones

Ser portador de los alelos *0102 y *0301 del gen HLADQA1 no modifica ni la susceptibilidad a la infección por H. pylori ni su evolución a úlcera péptica en una población caucásica del sur de Europa.

Aim

To investigate the potential contribution of the *0102 and *0301 alleles of the HLADQA1 gene in Helicobacter pylori infection and peptic ulcer disease in a Spanish Caucasian population.

Patients and Methods

We studied 163 patients with peptic ulcer (117 duodenal ulcers and 46 gastric ulcers; 111 with recent upper gastrointestinal hemorrhage) and 90 controls. The *0102 and *0301 alleles of the HLADQA1 gene were typed by polymerase chain reaction using genomic DNA. H. pylori infection were determined by breath test and/or serology. The cytotoxins CagA and VacA were investigated using serology (Western-blot) in 98 patients and 48 controls with H. pylori infection.

Results

H. pylori infection was found in 94.6% of patients with duodenal ulcer, in 84.4% of those with gastric ulcer and in 67.4% of controls (p < 0.001). The distribution of the *0102 allele of the HLADQA1 gene was similar in patients (31.9%) and in controls (36.7%). The *0301 was more frequent in patients with gastric ulcer (32.6%) than in those with duodenal ulcer (16.2%) (p < 0.05) but no differences were found on comparison with the control group (24.4%). No differences were found when the groups were analyzed according to H. pylori infection, CagA-and VacA-positive strains, consumption of non-steroidal antiinflammatory drugs or previous history of ulcer or hemorrhage.

Conclusion

The *0102 and *0301 alleles of the HLADQA1 gene did not alter susceptibility to H. pylori infection or the evolution of peptic ulcer disease in a Caucasian population in Spain.