Las causas más frecuentes de hepatitis aguda son el alcohol y los virus hepatótropos. Sin embargo, otros agentes infecciosos mucho menos habituales también pueden producir hepatitis aguda en el contexto de enfermedades sistémicas. Presentamos un varón de 26años diagnosticado de sífilis secundaria con afectación hepática.
Varón homosexual de 26años, sin antecedentes de interés. Acudió a Urgencias por astenia, epigastralgia, molestias faríngeas e ictericia mucocutánea de 2semanas de evolución. Su pareja habitual había sido diagnosticada de sífilis 2meses antes, por lo que el paciente también se había realizado serología para Treponema pallidum en aquel momento, que resultó negativa. No refería fiebre, alteración del hábito intestinal, viajes recientes, contacto con niños pequeños, presencia de tatuajes o transfusiones previas, consumo de sustancias potencialmente hepatotóxicas ni ingesta de alimentos en mal estado.
En la exploración física, llamaba la atención, en la exploración orofaríngea, una úlcera excavada en la amígdala izquierda de fondo fibrinonegruzco (fig. 1), así como ictericia. No se apreciaron adenopatías, lesiones cutáneas, lesiones genitales ni alteraciones neurológicas.
En la analítica destacaba una alteración del perfil hepático con predominio de colestasis [aspartato aminotransferasa (AST): 176UI/l, alanina aminotransferasa (ALT): 371UI/l, gammaglutamil transpeptidasa (GGT): 540UI/l, fosfatasa alcalina (FA): 1.032UI/l y bilirrubina total de 7,9mg/dl] con hemograma, coagulación y resto de la bioquímica básica normales. La ecografía abdominal no mostraba hallazgos patológicos.
Un mes antes de acudir a Urgencias, el paciente había sido valorado en consultas de Hepatología por malestar inespecífico con elevación discreta de las transaminasas, solicitándose estudio de hepatopatía completo. Se incluyó serología de virus hepatótropos habituales (hepatitis A, B, C y E) así como VIH, autoinmunidad (ANA, AMA, anti-LKM y anti-músculo liso), perfil férrico, ceruloplasmina y alfa 1AT, siendo todos negativos. Se repitió, por tanto, el estudio serológico para sífilis resultando en esta ocasión IgG positivo, rapid plasma reagin test (RPR) 1/32 y T. pallidum hemagglutination assay (TPHA) positivo. Se tomó una muestra de la úlcera de la amígdala izquierda, interpretada como chancro sifilítico, confirmándose en la ampliación genómica la presencia de T. pallidum.
Ante la sospecha diagnóstica de una sífilis secundaria con afectación hepática se pautó tratamiento con penicilinaG benzatina. La evolución fue favorable con mejoría clínica y analítica.
La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual o vertical causada por la espiroqueta T. pallidum. La afectación hepática sifilítica es muy infrecuente (<1% de los casos) y se puede producir en la fase secundaria o terciaria de la enfermedad1 por la multiplicación y diseminación hematógena de la espiroqueta hasta el hígado2. En la fase de sífilis secundaria, la afectación es colestásica con una elevación característica de la fosfatasa alcalina; suele coincidir con la fiebre, el exantema palmoplantar típico e incluso un síndrome nefrótico, aunque ninguna de las 3 manifestaciones tiene que estar siempre presente3. En la fase terciaria, las lesiones características son las gomas sifilíticas, más frecuentes en el lóbulo hepático derecho, y generalmente asintomáticas salvo que causen compresión produciendo un síndrome de Budd-Chiari4.
El diagnóstico puede establecerse ante la alteración analítica hepática, la positividad de las pruebas serológicas y la mejoría tras el tratamiento antibiótico5. Los hallazgos de la biopsia hepática no son patognomónicos (necrosis periportal, endotelitis, colangitis o pericolangitis) salvo que se detecte la espiroqueta en el cilindro hepático, lo cual es muy infrecuente6. Por ello, aunque algunos autores consideran conveniente la realización de una biopsia hepática para el diagnóstico definitivo7, no parece imprescindible. Por otro lado, en la mayoría de los pacientes descritos en la literatura coexiste la sífilis con otras enfermedades de transmisión sexual (VHB, VHC, VIH…)2, por lo que hay que tener en cuenta que encontrar una causa de hepatopatía no excluye otras.
El tratamiento de la hepatitis sifilítica consiste en la administración de penicilinaG benzatina, o bien doxiciclina o macrólidos en caso de alergia a betalactámicos8. En la segunda semana de tratamiento puede desarrollarse una ictericia (reacción idiosincrásica) conocida como Jarisch-Herxheimer, de fisiopatogenia no aclarada8, pero la enfermedad cura sin secuelas en la práctica totalidad de los casos.
En nuestro paciente, la afectación hepática representó una manifestación inusual de la sífilis secundaria, ya que no se constató fiebre, exantema palmo-plantar ni síndrome nefrótico. Tampoco coexistía ninguna otra enfermedad de transmisión sexual. El antecedente epidemiológico en su pareja (no revelado inicialmente por el paciente), la colestasis con elevación de la fosfatasa alcalina y, finalmente, las serologías positivas, orientaron al diagnóstico. Llama la atención la localización atípica del chancro sifilítico en la amígdala, lo cual confirma la importancia de una anamnesis y exploración física exhaustivas. Dado que la ampliación genómica fue positiva para T. pallidum y la respuesta al tratamiento antibiótico fue excelente, no se consideró necesaria la realización de la biopsia hepática.
En conclusión, la afectación hepática por sífilis secundaria es una entidad infrecuente pero que debe sospecharse en pacientes de riesgo. La biopsia hepática no se considera imprescindible para el diagnóstico en todos los casos. La evolución es excelente en la mayoría de los pacientes tras la instauración de tratamiento con penicilinaG benzatina.
