La incidencia de la glomerulopatía asociada a la obesidad está alcanzando proporciones tremendas durante la última década. La lesión más frecuentemente encontrada en las biopsias renales de los pacientes obesos con proteinuria es la glomeruloesclerosis segmentaria y focal. Diversos estudios epidemiológicos han demostrado que la obesidad es un importante factor de riesgo para el desarrollo de proteinuria e insuficiencia renal en la población sana. Los mecanismos por los que la obesidad puede inducir proteinuria son desconocidos, aunque existen evidencias que apuntan hacia la participación de factores hemodinámicos, hiperlipidemia y un aumento de sustancias vasoactivas y fibrogénicas, entre las que se incluyen la angiotensina II, insulina, leptina y el factor transformador de crecimiento beta. La pérdida de peso produce una marcada reducción de los componentes del sistema renina-angiotensina-aldosterona. El aumento del índice de masa corporal es un factor de riesgo para el desarrollo de proteinuria o insuficiencia renal en pacientes con disminución de la masa renal funcionante (uninefrectomizados o agenesia renal). Aunque los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina han mostrado una acusada influencia favorable sólo temporalmente, la pérdida de peso produce un descenso en la proteinuria en las nefropatías crónicas proteinúricas de cualquier entidad. La prevención y tratamiento de la obesidad debe ser un objetivo primordial dentro de los pacientes diabéticos y no diabéticos con enfermedad renal crónica.
The incidence of obesity-related glomerulopathy has been reaching tremendous proportions over the last decade. The most frequently found lesion in kidney biopsies of obese patients with proteinuria is focal segmental glomerulosclerosis. Different epidemiological studies have demonstrated that obesity is an important risk factor for the development of proteinuria and renal failure in the normal population. The mechanisms by which obesity may induce proteinuria are unknown. However, there is evidence that points towards the participation of hemodynamic, hyperlipidemic factors and an increase of vasoactive and fibrogenic substances, which include angiotensin II, insulin, leptin and growth transforming factor-beta. Weight loss produces a marked reduction of the renin-angiotensin- aldosterone system. Body mass index increase is a risk factor for the development of proteinuria of kidney failure in patients with decreased functioning kidney mass (nephrectomized or renal agenesis). Although the angiotensin converting enzyme inhibitors have demonstrated a striking favorable influence, only temporally, weight loss produces a decrease in proteinuria in chronic proteinuric nephropathies of any disease. Prevention and treatment of obesity should be a primary objective within diabetic and no-diabetic patients with chronic kidney disease.
