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Estos síndromes se caracterizan por presentar episodios inflamatorios prolongados recurrentes articulares, cutáneos, oculares y abdominales, en los que se objetiva fiebre y aumento de los parámetros analíticos de inflamación en ausencia de etiología infecciosa, autoinmune o neoplásica. En 1999 se describió por primera vez la mutación del gen implicado en la transmisión de la enfermedad en el cromosoma 12 (12p13.2)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Este gen codifica el receptor 1 del factor de necrosis tumoral (TNFRSF1A). La mutación de este gen genera pérdida del control sobre las acciones biológicas del TNF prolongando sus efectos en tiempo e intensidad.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se expone el caso de un varón de 49 años que presentó edema periocular bilateral y molestias oculares (dolor y enrojecimiento) de dos semanas de evolución. Como antecedentes personales destacó asma extrínseco y alergias medicamentosas múltiples. Fue diagnosticado a los 35 años de enfermedad de Behçet con HLA-B51 negativo. Refería episodios de fiebre, molestias digestivas y dolores articulares 10 años previos. Se inició tratamiento con infliximab 12 meses con escasa respuesta, presentó intolerancia a colchicina, manteniéndose con esteroides a demanda. A los 45 años se replanteó el diagnóstico y se solicitó estudio genético para valoración de enfermedades autoinflamatorias, encontrándose una mutación en el gen TNFRSF1A. La madre también la presentaba con escasa clínica.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente mostró mutación en el brazo corto del cromosoma 12 del TNFRSF1A. La modificación del nucleótido c.482A>G, localizado en el exón 5 inducía un cambio en el aminoácido p.Lys132Arg (p.K132R).</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fue tratado con adalimumab seis meses, retirado por pérdida de eficacia con empeoramiento de astralgias. Posteriormente, se utilizó el agonista del receptor de interleukina 1 (IL-1), anakinra que no fue tolerado por reacción inflamatoria local. Actualmente, en tratamiento con canakinumab, anticuerpo monoclonal anti IL-1, a dosis de 150 mg subcutáneo cada cuatro semanas, siendo bien tolerado. Tras cinco meses de tratamiento y con buen control clínico, el paciente debutó a las dos semanas de la última dosis de canakinumab con un edema palpebral periocular y conjuntivitis aséptica bilateral.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploración oftalmológica se observó edema palpebral periocular, calor y enrojecimiento bilateral. A la biomicroscopía destacó una hiperemia conjuntival bulbar y tarsal con reacción folicular, sin secreciones. Córnea y cristalino transparente, no Tyndall. Se inició tratamiento tópico con colirio de tobramicina y dexametasona cada seis horas en pauta decreciente y pomada de tacrólimus periocular cada 12 h durante cuatro semanas, mejorando las lesiones rápidamente. Se contactó con medicina interna para informar de este brote inflamatorio ocular.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El TRAPS es una enfermedad hereditaria rara, la variante genética de este paciente p.Lys132Arg se encontró en heterocigosis y tiene un significado incierto al ser una mutación nueva del gen, no descrita aún en la literatura médica. Al no presentar residuos cisteína, no reveló mayor predisposición a desarrollar amiloidosis sistémica, principal complicación a largo plazo de esta enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las manifestaciones oftalmológicas más frecuentes del TRAPS según el registro Eurofever/EUROTRAPS fueron: conjuntivitis 22%, edema periorbitario 20% y dolor periorbitario 13%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento del TRAPS está dirigido a prevenir los ataques agudos, mejorar la calidad de vida y evitar las complicaciones a largo plazo de la inflamación crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Los corticoides son la terapia de elección, aunque no se pueden mantener de forma prolongada por sus efectos secundarios. Se han empleado fármacos anti-TNF (etanercept, infliximab o adalimumab) con diferentes respuestas. Actualmente, las terapias biológicas que involucran la vía de la IL-1, como el antagonista de IL-1 anakinra o el canakinumab, anticuerpo monoclonal que bloquea la IL-1 han mostrado respuestas satisfactorias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Otras terapias como el tocilizumab, inhibidor de la interleukina-6, también se describen en la literatura.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este paciente la conjuntivitis y el edema periocular se han presentado creemos, como respuesta incompleta al tratamiento con canakinumab (algoritmo de causalidad probable); y aunque se trató sólo con medicación local, se debería revisar la pauta terapéutica del fármaco para controlar totalmente la sintomatología.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El esfuerzo multidisciplinar para diagnosticar, evaluar y tratar de forma adecuada a estos pacientes con TRAPS redundará en la mejora del pronóstico y calidad de vida de los mismos.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Conflicto de intereses</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La autora declara no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Germline mutations in the extracellular domains of the 55 kDa TNF receptor TNFR1, define a family of dominantly inherited autoinflammatory syndromes" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "M.F. 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