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Dentro de esta causa puede estar provocada por un síndrome de Conn, un feocromocitoma o un síndrome de Cushing. La coexistencia de 2 de estas entidades en el mismo paciente se considera un suceso infrecuente.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se presenta el caso de una mujer de 63 años hipertensa, en tratamiento durante 3 años con 2 fármacos (doxazosina y diltiazem). Ante la persistencia de HTA mal controlada, se realizó un estudio de catecolaminas en orina que evidenció niveles elevados de dopamina (2.642<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h) [VN: 80-600<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/24] y 3-metoxitiramina (832<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h) [VN: 100-300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h], siendo el resto de los valores normales y corroborados en una segunda determinación. Profundizando en este estudio se objetivaron niveles elevados de aldosterona (278<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml) [VN: 7-150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml], junto con una actividad de renina plasmática de 0,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml/h [VN: 0,8-2,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml/h] y niveles de potasio dentro de la normalidad. Se obtuvo un cociente entre aldosterona y renina plasmática de 39,71, siendo estos hallazgos compatibles con un hiperaldosteronismo primario.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó una resonancia magnética nuclear (RMN) que describió una lesión ovalada en la glándula suprarrenal izquierda de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm. Se completó el estudio con una gammagrafía con yodo-131-metayodobenzilguanidina (MIBG) que mostró captación sobre la lesión nodular localizada en la suprarrenal izquierda.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con el hallazgo de una tumoración suprarrenal productora de dopamina asociada a hiperaldosteronismo primario, se decidió tratamiento quirúrgico, realizándose una suprarrenalectomía izquierda laparoscópica. La paciente presentó una evolución satisfactoria y fue dada de alta al sexto día postoperatorio. La histología confirmó un adenoma cortical con hiperplasia de la médula suprarrenal. Los controles posteriores mostraron niveles normales de dopamina y de aldosterona, con normalización de la presión arterial.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La corteza y médula suprarrenal presentan un origen embriológico y una producción hormonal distinta. A nivel medular, el feocromocitoma es un tumor productor generalmente de adrenalina y/o noradrenalina, siendo los secretores de dopamina infrecuentes (incidencia 2-8/1.000.000 casos)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Nuestra paciente presenta elevación de dopamina y de su metabolito, la metoxitiramina. Los tumores secretores de dopamina suelen asociarse a normotensión, al contrario de los productores de otras catecolaminas. Sin embargo, nuestro caso asoció HTA refractaria que podría explicarse por el síndrome de Conn coexistente.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente no presentaba otros síntomas relacionados con el feocromocitoma, tales como cefaleas, sudoración o taquicardia, siendo característicos cuando otras catecolaminas son producidas. Además de su infrecuencia, los tumores productores de dopamina usualmente son extraadrenales y malignos, y además no suelen mostrar captación en la MIBG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En nuestro caso, la lesión suprarrenal presentaba captación en la MIBG, algo inusual, evidenciando además en la histología únicamente signos de hiperplasia de la médula suprarrenal.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hiperaldosteronismo primario se asocia con un adenoma secretor de aldosterona (síndrome de Conn) o bien con una hiperplasia suprarrenal bilateral. La aparición de un adenoma cortical junto con un tumor de la médula suprarrenal se considera un suceso infrecuente que podría deberse a la coexistencia de dos tumores suprarrenales casuales con distinta producción hormonal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Sin embargo, algunos autores han señalado que determinados factores patogénicos pueden favorecer el desarrollo de tumores coexistentes en la corteza y médula suprarrenal. Se han descrito distintas hipótesis como la mezcla de tejidos de origen adrenocortical y adrenomedular o el flujo de hormonas corticales hacia la médula que regule la producción de catecolaminas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Se ha postulado también que la excesiva producción de estas hormonas conduce a un hiperaldosteronismo secundario, por una estimulación de la renina secundaria a la activación del receptor B<span class="elsevierStyleInf">1</span> adrenérgico en las células yuxtaglomerulares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, en el caso concreto de la dopamina se ha constatado que el efecto de esta catecolamina sobre los receptores D<span class="elsevierStyleInf">1</span> y D<span class="elsevierStyleInf">2</span> de la capa glomerulosa supone una inhibición en la producción de aldosterona<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. En nuestro caso, por el contrario, se ha descrito la coexistencia de una hiperplasia medular productora de dopamina, sin elevación de otras catecolaminas, y de una sobreproducción de aldosterona en el contexto de un adenoma cortical.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como conclusión, este caso trata de una coexistencia clínica insólita causante de hipertensión arterial refractaria al tratamiento médico, siendo el primer caso descrito de asociación de un síndrome de Conn con una hiperplasia medular secretora de dopamina.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Feocromocitoma: Actualización diagnóstica y terapéutica" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "A. 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