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La clasificación etiológica actual define 5 grupos diagnósticos. En el grupo 5 se encuentran englobados mecanismos multifactoriales, entre los que se describen desórdenes metabólicos como el hipertiroidismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una paciente diagnosticada de hipertiroidismo primario autoinmunitario y HTP grave que revirtió tras el control del hipertiroidismo.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de una mujer de 54 años que acudió a Urgencias por disnea de mínimos esfuerzos. Como antecedentes de interés había presentado un tromboembolismo pulmonar (TEP) 2 años antes. En la actualidad refería un cuadro de 4 meses de evolución de disnea de moderados esfuerzos, agravado en el último mes hasta hacerse de mínimos esfuerzos, edemas en los miembros inferiores, pérdida de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg de peso, astenia intensa y estado de postración grave.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploración física llamaba la atención un exoftalmos bilateral y un bocio grado <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> multinodular, además de signos compatibles con insuficiencia cardiaca.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dados los síntomas y signos de insuficiencia cardiaca derecha, se realizó un ecocardiograma transtorácico que puso de manifiesto una HTP grave con una presión sistólica en la arteria pulmonar (PSAP) mayor de 59<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. La paciente fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos, dada la situación de gravedad.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio analítico realizado en la UCI se obtuvo una tirotropina (TSH) indetectable (0,34-5,6), una triyodotironina libre (T3L) de 15,79<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml (2,5-3,9) y una tetrayodotironina libre (T4L) de 59,20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml (5,8-16,4). Presentaba además trombocitopenia grave, hipertransaminasemia y datos de coagulopatía.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dados los antecedentes personales y la clínica, se realizó una angiotomografía computarizada de arterias pulmonares, que descartó la presencia de TEP.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se pautó tratamiento con antitiroideos, betabloqueantes y corticoides para corregir la disfunción tiroidea, así como el resto de las medidas habituales para el control de la insuficiencia cardiaca.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En días posteriores, una vez estabilizada la paciente hemodinámicamente, se observó una notable mejoría clínica con desaparición progresiva de los síntomas y signos de insuficiencia cardiaca y un descenso de los valores de hormonas tiroideas.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ecocardiograma transtorácico realizado a los 14 días del inicio del tratamiento antitiroideo siguió mostrando una HTP con PSAP de 55<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. En ese momento, el perfil tiroideo había mejorado ostensiblemente.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al mes del inicio del tratamiento, la paciente se encontraba asintomática. Las hormonas tiroideas se habían normalizado, manteniendo solo una TSH baja con hormonas periféricas normales (TSH 0,07 pg/ml, T3L 3,44 pg/ml y T4L 8,10 pg/ml). Así mismo, se normalizaron las plaquetas, las transaminasas y el perfil de coagulación. Antes del alta se realizó un ecocardiograma, en el que se constató la normalización de PSAP.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Discusión</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay constancia de que la disfunción tiroidea es frecuente en pacientes con HTP. Así, el REVEAL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> –<span class="elsevierStyleItalic">Registry to Evaluate Early and Long-Term PAH Disease Manegement–</span> constató que el 21,6% de los pacientes con HTP presentaba enfermedad tiroidea.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Li et al., en un estudio retrospectivo en el que incluyeron 356 pacientes con HTP y los compararon con 698 controles pareados por edad y sexo, obtuvieron una prevalencia de enfermedad tiroidea del 24% frente al 15% de los casos control<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 2011, Vallabhajosula et al. publican un metaanálisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> que incluye un total de 164 pacientes que presentaban HTP sin otra causa que la justificase que la enfermedad tiroidea. El 67% eran mujeres y el mismo porcentaje era debido a hipertiroidismo de origen autoinmunitario.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo por el cual se produce esta complicación no se conoce con exactitud. Entre los procesos propuestas se barajan el incremento del gasto cardiaco y el daño endotelial consecuente, el aumento del metabolismo de sustancias vasodilatadoras pulmonares, el descenso del metabolismo de sustancias vasoconstrictoras y la estimulación del sistema simpático, capaz de producir vasoconstricción pulmonar, fenómenos que acontecen en el hipertiroidismo grave. Pero, además, el hecho de que este fenómeno también ocurra en situación de hipofunción tiroidea hace pensar que es muy posible que estén implicados mecanismos autoinmunitarios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la reversibilidad de la HTP, una vez tratada la causa tiroidea, tampoco está clara. El problema radica en la gran limitación que existe en cuanto al escaso número de pacientes en los estudios realizados, los diferentes tratamientos aplicados y la duración de la HTP. Si bien, en la mayoría de los casos el tratamiento de la disfunción tiroidea mejora o revierte la HTP.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, este caso refleja la asociación descrita entre el hipertiroidismo grave y la HTP con resolución completa de la misma tras el control del hipertiroidismo y enfatiza la necesidad de investigar la función tiroidea en aquellos pacientes con HTP sin causa conocida.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Discusión" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:4 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0025" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Pulmonary arterial hypertension: Baseline characteristics from the REVEAL Registry" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "D.B. 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