Descripción del caso: Varón de 82 años. Bebedor de 20 g OH/día. Síndrome parkinsoniano en tratamiento con Sinemet. Cirrosis hepática OH con hipertensión portal, varices esofágicas y ascitis. Accidente siendo arrollado por su vehículo, realizándose herida abierta y sucia en región de primer metatarsiano de pie derecho. Administrada vacuna antitetánica, sin gammaglobulina, y curas en su centro de salud. Ingresa una semana después por disfagia, disfonía, trismus y rigidez progresivos desde el accidente, sin alteraciones en nivel de conciencia ni comportamiento. Se realiza endoscopia alta sin hallazgos patológicos. Se completa estudio con TC craneal, sin hallazgos anormales. Dos días después presenta insuficiencia respiratoria en contexto de probable broncoaspiración, rigidez generalizada, trismus, risa sardónica, sialorrea y sudoración con espasmos musculares generalizados. Ingresa en UCI iniciando tratamiento con ceftriaxona, metronidazol y gammaglobulina antitetánica a altas dosis por sospecha de tétanos. Evolución tórpida precisando traqueotomía, dosis altas de diacepam, fallo renal, ascitis masiva realizándose paracentesis de 10 litros y alteración del nivel de conciencia permaneciendo en coma. Informada la familia de la situación y mal pronóstico del paciente, solicita no incrementar medidas terapéuticas por lo que es traslado a planta para continuar evolución.

Exploración y pruebas complementarias: Tª: 37,3 ^oC. TA: 113/70 mmHg. FC: 128 lpm. SatO2: 99%. ECG 3. Pupilas medias reactivas. No aumento de PVY. AC: rítmico. No soplos. AP: mvc. Abdomen globuloso, ascitis GII-III. RHA presentes. No edemas ni datos de TVP. Herida exudativa de 4 cm de diámetro en base de 1^er metatarsiano pie derecho. Bioquímica: glucosa 180 mg/dL, urea 132 mg/dL, creatinina 1,35 mg/dL, AST 56 U/L, ALT 40 U/L, gamma-GT 528 U/L, fosfatasa alcalina 293 U/L, Na 141 mEq/L, K 5,0 mEq/L, filtrado glomerular estimado 49 ml/min/1,73 m². Hematimetría: leucocitos 4,2 × 10³/μL, hemoglobina 11,1 g/dL, hematocrito 32,7%, plaquetas 90 × 10³/μL, segmentados 66,2, linfocitos 20,4, monocitos 9,4, eosinófilos 3,9, basófilos 0,1. TC cerebro sin contraste: no se observan signos de isquemia, hemorragia ni expansividad agudas. Tórax portátil: atelectasia/condensación basal izquierda. Vídeo-EEG: patrón de tipo brote supresión inducido por anestesia general (propofol + midazolam). No se observan descargas epileptiformes ni crisis clínicas ni subclínicas. Hemocultivos/herida pie: no se aíslan microorganismos. Evolución: estado vegetativo, ECG: O: 1, V: 1, M: 1, portando SNG y traqueotomía. Permanece estable hemodinámicamente aunque precisando cuidados como la aspiración de secreciones, tolerando alimentación por SNG sin datos de descompensación hidrópica. Se solicita traslado al hospital de Santa Clotilde a la unidad de cuidados paliativos. Finalmente presenta insuficiencia respiratoria global y exitus.

Juicio clínico: Tétanos generalizado.

Diagnóstico diferencial: Síndrome neuroléptico maligno por cese de Sinemet, pero no se evidenció alteración de conciencia inicialmente, fiebre alta ni incremento significativo de CPK.

Comentario final: El tétanos está mediado por la neurotoxina tetanoespasmina, producida por Clostridium tetani. El aislamiento de C. tetani en las heridas sólo se consigue en un pequeño porcentaje. En su tratamiento es fundamental cesar la producción de la toxina, neutralizar la ya formada e inmunizar, ya que la enfermedad no confiere inmunidad. Actualmente, se recomienda el uso de metronidazol (500 mg/8h iv, 7-10 días) y sedación, habitualmente con benzodiacepinas, para controlar los espasmos musculares. Los períodos de incubación cortos se asocian con mayor gravedad y mortalidad.

Bibliografía

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