Descripción del caso: Varón de 68 años refiere desde hace 20 días dolor abdominal progresivo en hipocondrio derecho con diarrea mucosa poco productiva. Niega rectorragia. Durante los últimos días aumento de dolor, sensación distérmica, ictericia y coluria. Ha recibido tratamiento durante 3 días ceftriaxona sin mejoría, por lo que acude a urgencias. Antecedentes Personales: Vive en Guinea Bissau desde hace 15 años. Adenocarcinoma de próstata pendiente de prostatectomía. Apendicectomía en 2004. No medicación crónica ni hábitos tóxicos. Ante la alta sospecha de absceso de origen amebiano se inicia antibioterapia de amplio espectro + metronidazol y ecopunción de abscesos dado su gran tamaño y la insuficiencia hepática producida. El paciente mejora progresivamente con descenso de pruebas de función hepática y bilirrubina. Se finaliza el tratamiento antibiótico y alta con paramomicina, con buena evolución clínica.

Exploración y pruebas complementarias: TA 110/70 mmHg, FC 110 lpm, FR 16 rpm, SatO₂ 93%, temp 37,6ºC. Consciente, deshidratado, tinte ictérico en piel y mucosas. AC: Rítmica sin soplos. AP: bien ventilado. Abdomen: blando, depresible, hepatomegalia dolorosa de unos 6 cm bajo reborde costal. EEII: edemas con escasa fóvea en región pretibial, simétricos. Bioquímica general: bilirrubina total 5,9 mg/dl, bilirrubina directa 5,6 mg/dl, AST 44 U/l, ALT 29 U/l, fosfatasa alcalina 600 U/l, filtrado glomerular (CKD-EPI) 50ml/min. Hematimetría: leucocitos 26.200/μl, hemoglobina 11 g/dl, mielocitos 3 %, cayados 4 %, segmentados 83 %, PCR >25mg/dl, procalcitonina 2,41 ng/ml. Coagulación: actividad de Protrombina 43%. Serología Entamoeba histolytica: Ac. título ≥1/2.560. Ecografía abdominopélvica: Grandes abscesos hepáticos. Esplenomegalia. Cambios inflamatorios en vesícula, colon derecho y transverso. TAC Abdominal: hígado aumentado de volumen con dos grandes LOES. La mayor de 17 cm de diámetro, ocupa la cúpula hepática. La segunda lesión en el segmento VI, de 10 cm de diámetro, heterogénea y bordes mal definidos. Vesícula pobremente distendida, de paredes engrosadas. Vía biliar intra y extrahepática no dilatada. Páncreas, glándulas suprarrenales y riñones sin hallazgos patológicos. Esplenomegalia de 14,5 centímetros. Engrosamiento difuso del colon derecho y de la vertiente hepática del colon transverso. Diverticulosis colosigmoidea sin signos de diverticulitis.

Juicio clínico: Abscesos hepáticos de origen amebiano. Insuficiencia hepática subaguda.

Diagnóstico diferencial: Absceso hepático piógeno, colangitis.

Comentario final: La amebiasis es una parasitosis producida por la Entamoeba histolytica, un protozoo capaz de invadir la mucosa intestinal y diseminarse a otros órganos, principalmente el hígado. Afecta aproximadamente a 50 millones de personas produciendo unas 100.000 muertes al año, preferentemente en países tropicales. En nuestro país es excepcional, aunque en los últimos años probablemente por los fenómenos migratorios, se puede observar con más frecuencia. La transmisión de la enfermedad es por vía fecal-oral o bien de forma indirecta, mediante el agua de bebida o ingesta de alimentos contaminados. La afectación intestinal cursa con síndrome disentérico, fundamentalmente, y la hepática mediante la formación de absceso amebiano siendo el metronidazol el tratamiento más efectivo.

Bibliografía

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