Descripción del caso: Varón de 41 años. A. Personales: no alergias medicamentosas. No hábitos tóxicos. Dislipemia en tratamiento con rosuvastatina 20 mg. Anamnesis: acude a consulta por cuadro de 6-7 días de evolución de astenia y malestar generalizado, sensación de pesadez gástrica, pérdida de apetito y náuseas. No diarrea, fiebre ni coluria. Varios miembros de su familia (hermano, cuñada y 2 sobrinos) con diagnóstico de hepatitis A diez días antes que precisaron ingreso. Antecedente epidemiológico de cena familiar (mejillones, masera, pulpo) aproximadamente un mes antes. Niega contactos sexuales de riesgo, consumo de drogas, aguas contaminadas, consumo productos en mal estado o de herboristería.

Exploración y pruebas complementarias: Normocoloreado. ACP: normal. Abdomen no doloroso, sin masas ni visceromegalias. Ante hallazgos se deriva a paciente a Urgencias, donde dejan en evolución para pruebas complementarias. Hemograma: leucocitos 3.300/ml (segmentados 70,1%), plaquetas 170.000/μl. Coagulación: TP 54%. Bioquímica: AST 1.221 U/l, ALT 2.054 U/l, Bi 3,2 U/l, FA 282 U/l. Visto a los tres días por medicina digestiva: asocia coluria e ictericia. Bioquímica: AST 3.406 U/l, ALT 4.325 U/l, GGT 195 U/l, Bi 8,4 U/l, FA 290 U/l, LDH 1.004 U/l. Coagulación: TP 46%. Serología: antiVHA IgM +. Inmunología: IgM 260. Resto normal. En revisión ambulatoria a los diez días, refiere franca mejoría del malestar general y coluria, persiste ictericia. Precisó tratamiento con Vit K por alteración de la coagulación. Bioquímica: AST 995 U/l, ALT 270 U/l, GGT 137 U/l, Bi 5,9 U/l, FA 250 U/l, LDH 254 U/l. Coagulación: TP 78%. Dado que no hay datos de insuficiencia hepática ni complicaciones, dan alta y seguimiento por Atención Primaria.

Juicio clínico: Hepatitis aguda tipo A.

Diagnóstico diferencial: Hepatitis tóxicas (amanita phalloides, fármacos), otras hepatitis por virus hepatotropos (VHB,VHC,VHD,VHE), otras hepatitis infecciosas víricas (EB, CMV), protozoos (toxoplasmosis, leishmaniosis), bacterias (brucelosis, sífilis 2ª, leptospirosis,...), hepatitis metabólica (enf. Wilson).

Comentario final: La hepatitis A sigue siendo una hepatitis de frecuente presentación clínica en países desarrollados entre adolescentes y adultos jóvenes. Es una de las causas más frecuentes de infección por transmisión fecal-oral, ya sea por contagio persona a persona o por contaminación de agua o alimentos con materias fecales que contienen virus. Para su prevención y control se deben tener en cuenta, por tanto, las características de la enfermedad y sus rutas de transmisión. De esta manera, la principal prevención debe incluir medidas efectivas que controlen la contaminación de las manos, aguas y alimentos por parte de las personas infectadas, antes que la enfermedad se manifieste. Para su correcta detección y evitar su propagación es importante una correcta anamnesis e incidir en las medidas de prevención como el lavado de manos.

Bibliografía

-Castellanos Fernández MI, Silverio García CE, García Ferrera W. Actualidad en hepatitis por virus A. Rev panam Infectol 2006; 8 (2):9-16.

-Restrepo-Gutiérrez JC, Toro Montoya AI. Hepatitis A. Medicina y laboratorio. 2011;17(1):11-22.