Descripción del caso: Varón 62 años. Antecedentes personales: hipertenso (2006), fibrilación auricular (2016) revertida mediante cardioversión eléctrica, ni dislipemia, ni diabético conocido. No hábito tabáquico activo. En tratamiento con losartán 50/HCTZ 12,5/24 h, amiodarona 200 mg/24h + rivaroxabán 20 mg/24h desde 2016. Consulta por cuadro de disnea progresiva tras última cardioversión 1º con amiodarona (no siendo efectiva) y después eléctrica. Astenia progresiva en los últimos meses. Tos nocturna desde hace 7 días. No ortopnea, ni disnea paroxística nocturna. No fiebre ni clínica infecciosa.

Exploración y pruebas complementarias: Regular estado. Bien nutrido, perfundido, coloreado. Eupneico. Afebril. ACP Rítmico. Hipoventilación generalizada. Crepitantes bibasales. SPO2: 92%. Abdomen: Blando, depresible, no doloroso, no masas, no megalias. No signos de irritación peritoneal. PPRBL negativa. RHA presentes. Hemograma: leucocitos: 9,77 × 10³. Hb: 15,8. Bioquímica: glucemia: 90 mg/dl, creatinina: 0,90. GPT: 25. GGT: 42. ProBNP: 200. Rx tórax (PA y lateral): Patrón intersticial alveolar de predominio en bases.

Orientación diagnóstica: Neumonitis por amiodarona.

Diagnóstico diferencial: Insuficiencia cardiaca descompensada. Evolución: se retiró amiodarona. Se inició tratamiento con prednisona 50 mg cada 24 en pauta descendente. El paciente fue mejorando progresivamente de la disnea. Posteriormente se añadió al tratamiento sotalol 40 mg cada 24h.

Comentario final: La amiodarona es un antiarrítmico muy utilizado. Entre los efectos secundarios se encuentran el hipertiroidismo, la hepatitis tóxica aguda y la toxicidad pulmonar. Esta última se produce en un 10-15% de los pacientes, En la mayoría de los casos esta afectación revierte después de suspender el fármaco. La incidencia de efectos adversos por amiodarona se relaciona con las dosis y duración del tratamiento. Pueden tener lugar incluso con concentraciones plasmáticas terapéuticas. La clínica es muy variada, pueden inducir o exacerbar un síndrome de distrés respiratorio del adulto, agravar un broncoespasmo o una insuficiencia cardiaca. No se dispone de ninguna prueba diagnóstica específica. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, siempre que se hayan descartado otras posibles causas: infecciosas o insuficiencia cardiaca. El tratamiento más adecuado es la retirada del fármaco y el empleo de corticoides sistémicos durante al menos 6 meses.

Bibliografía

1. Santos-Seoane SM, et al. Toxicidad pulmonar por amiodarona: no todo es insuficiencia cardiaca. Semergen. 2019. Disponible en: https://doi.org/10,1016/j.semerg.2019,02.002

Palabras clave: Disnea. Neumonitis. Amiodarona.