Descripción del caso: Mujer 43 años. Antecedentes personales: hipotiroidismo primario autoinmune tratado con levotiroxina 88 μg/día. Comienza con náuseas matutinas diarias y vómitos alimenticios esporádicos, acude a urgencias diagnosticándose de gastroenteritis aguda. Dada la persistencia de síntomas se realiza gastroscopia en la que se evidencia Helicobacter pylori y se inicia tratamiento erradicador hasta en dos ocasiones, teniendo que suspenderlo por empeoramiento llegando incluso a precisar ingreso en planta de hospitalización, durante el segundo episodio, por intolerancia total y dolor abdominal intenso con acidosis metabólica grave, normoclorémica e hipoglucemia secundaria. Desde inicio del cuadro pérdida de 5kg, astenia y caída del vello corporal.

Exploración y pruebas complementarias: Tensión arterial 92/64 mmHg. Frecuencia cardíaca 110 latidos por minuto. Temperatura 37,3 ^oC, Saturación de oxígeno 99%. Peso 48,8 kg. Pliegue positivo. Abdomen: dolor a la palpación. Piel: hiperpigmentación de manos y nudillos. Analítica: glucemia 51 mg/dL, sodio 134 mEq/L, potasio 4,3 mEq/L, cloro 102 mEq/L, osmolaridad calculada 266 mosm/Kg, proteína C reactiva 8,69 mg/L. Gasometría venosa inicial: pH 7,12; PCO2 36 mmHg, Bicarbonato: 12 mmol/L. Gasometría venosa tras sueroterapia (fisiológico 0,9% 500 ml + HCO3-1/6 molar en 250 ml de SSF 0,9% + suero glucosado 500 mL al 5%): pH 7,41; PCO2 31 mmHg, bicarbonato: 20 mmol/L. Electrocardiograma: sin alteraciones de la repolarización. Radiografía abdominal: luminograma inespecífico. PCR SARS-CoV-2 negativo.

Orientación diagnóstica: Sospecha insuficiencia suprarrenal primaria.

Diagnóstico diferencial: Reacción alérgica medicamentosa a tratamiento erradicador de H. pylori. Enteritis. Gastroenteritis aguda. COVID-19.

Comentario final: Aunque los síntomas iniciales/guía fueron las náuseas/vómitos, para llegar a la sospecha clínica ha sido de gran valor poner en conjunto la presencia de otros síntomas menos llamativos como: tensión arterial baja, pérdida de peso, fiebre, hiperpigmentación, acidosis metabólica e hiponatremia leve. Con todo ello y teniendo en cuenta sus antecedentes de hipotiroidismo primario autoinmune podríamos estar ante un síndrome poliglandular autoinmune tipo 2 con sospecha de insuficiencia suprarrenal primaria/síndrome de Addison, que quedó demostrado tras estudio de cortisol. La paciente tras instaurar tratamiento con corticoides ha presentado notable mejoría clínica.

Bibliografía

1. De Miguel-Naroa P, Torres-Vela E, Palacios-Garcia A, et al. Guía para el diagnostico y tratamiento de la insuficiencia suprarrenal en el adulto. Endocrinol Nutr. 2014;61:1-35.
2. Martínez A, Cattani A. Insuficiencia suprarrenal primaria de etiología autoinmune: dos casos clínicos. Revista Chilena de Pediatría. 2007;78(3):292-300.

Palabras clave: Vómitos. Hiperpigmentación. Cortisol.