Descripción del caso: Varón de 58 años que acude a consulta de Atención Primaria por dolor abdominal tipo cólico de larga evolución y pérdida de peso (12-15 kg). Antecedentes patológicos: HTA, dislipemia, obesidad, síndrome de apnea-hipoapnea del sueño de grado grave en tratamiento con CPAP nasal, EPOC en tratamiento con O2 domiciliario, psoriasis, síndrome de piernas inquietas. Tratamiento habitual: bromuro de tiotropio, carvedilol, ácido acetil salicílico, omeprazol, hidroclorotiazida, lorazepam, simvastatina.

Exploración y pruebas complementarias: Exploración física en consulta: REG, Afebril. AC rítmico sin soplos significativos. AP MV disminuido de manera global. Abdomen globuloso, blando y depresible, hepatomegalia dolorosa a la palpación, RHA normales. EEII sin edemas, sin signos de TVP. Analítica sanguínea en consulta: Hb 17,8, Hto 55,2%, VCM 96,8, plaquetas 157.000, leucocitos 11.400, neutrófilos 8.600 (75%), INR 0,8, glucosa 535, colesterol total 304, TG 330, TSH 1,56, T4 libre 11,50, resto normal. Desde ese momento se estableció el diagnóstico de diabetes y se inició insulinoterapia y medidas higiénico-dietéticas. Se deriva a consultas de Medicina Interna para estudio de síndrome constitucional donde, dado el mal estado general del paciente, se decidió ingreso programado para acelerar estudio. Exploración física y pruebas complementarias en ingreso hospitalario: TA 100/60 mmHg, FC 86 lpm, FR 18 rpm, Tª 36 ^oC. MEG. Palidez mucocutánea. AP: MV disminuido globalmente. AC: normal. Abd: distendido, blando, depresible, se palpa reborde hepático a 10 cm de reborde costal hasta epigastrio, doloroso, RHA normales. EEII sin edema de MMII, sin signos de TVP. Analítica de sangre en planta: Hb 10,2, leucocitos 10.300 (N 81,8%), plaq. 159.000, ferritina 2.050,2, Fe 24, INR 1,5, glucosa 216, urea 55, Cr 1,37, Alb 2,5, ác. úrico 6,3, ionograma y perfil abdominal normal, amilasa 13, lipasa 16, PCR 26,8, HbA1c 7,50%. Rx tórax: grandes bullas apicales en hemitórax derecho. Ecografía abdominal: múltiples lesiones focales en hígado. Adenopatías hiliares hepáticas. Esplenomegalia. TC toracoabdominal: múltiples metástasis hepáticas, engrosamiento cabeza-cuerpo de páncreas en probable relación con adenocarcinoma primario. Infiltración de ilíaco derecho.

Juicio clínico: Cáncer de páncreas sin confirmación histológica con metástasis hepáticas y óseas.

Comentario final: La prevalencia de DM en pacientes con cáncer de páncreas varía desde 4% a 64%. Casi la mitad de los pacientes con cáncer de páncreas diagnosticado, cumple criterios para DM. Alrededor del 60% de estos pacientes que se sometieron a una pancreaticoduodenectomía resolvieron su condición de diabetes con la resección del tumor, sugiriendo esto que un diagnóstico reciente de DM en pacientes con cáncer de páncreas está probablemente inducido por el tumor. Alrededor del 1% de pacientes diabéticos de más de 50 años de edad desarrollan un cáncer de páncreas en los 3 años posteriores al diagnóstico de DM. Si la DM es causa o consecuencia del cáncer de páncreas está todavía abierto a debate.

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