Objetivos: Seguimiento por imagen de un caso de angiopatía amiloide inflamatoria (AAI) tratado con glucocorticoides.

Material y métodos: Descripción de un caso.

Resultados: Mujer de 83 años, HTA, DM tipo 2 y deterioro cognitivo leve subagudo, independiente. Acude a Urgencias por focalidad neurológica aguda en contexto de emergencia hipertensiva de inicio desconocido. Presenta afasia mixta sensitiva, parálisis facial supranuclear derecha y claudicación leve de miembros derechos. En TC, se observa lesión hipodensa parietooccipital subcortical izquierda con leve borramiento de surcos. Al inicio del ingreso presenta crisis de inicio focal con desviación oculocefálica derecha por la que se inicia FAC. Familiares comentan episodio similar hace tres meses. En RM, se observa en secuencias de TR largo áreas hiperintensas y asimétricas, corticosubcorticales, la mayor parietooccipital izquierda, junto a microsangrados lobares de predominio parietooccipital. Con sospecha de AAC, se realiza PL para descartar otras posibles causas. Se inicia corticoterapia con RM de control, objetivándose mejoría clínica y radiológica.

Conclusión: La angiopatía amiloide inflamatoria es una manifestación infrecuente de la AAC que suele cursar de forma aguda/subaguda en forma de cefalea, deterioro cognitivo, crisis comiciales y déficits neurológicos focales. Debe sospecharse en pacientes de más de 40 años con uno de los ítems mencionados y presencia de lesiones de sustancia blanca asimétricas y parcheadas junto a una lesión hemorrágica compatible (micro o macrosangrado lobar, siderosis cortical superficial), habiendo previamente excluido otras causas. El tratamiento precoz mejora el pronóstico, por lo que no siendo la respuesta a corticoides un criterio aceptado, su presencia apoya el diagnóstico.