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(A) Presencia de abundante depósito de material eosinófilo, amorfo y acelular compatible con amiloide (HE 100×). (B) El material presenta una coloración rojiza con la tinción de rojo Congo (rojo Congo, 100×). (C) Se demuestra una positividad intensa para amiloide AA (IHQ amiloide AA, 100×). 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C) Control sin ADN.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El siringocistadenoma papilífero (SCAP), el hidrocistoma apocrino (HC) y el adenoma tubular (AT) son tumores anexiales benignos que derivan de la unidad apocrina. Consisten en proliferaciones de células luminales epiteliales apocrinas y células basales mioepiteliales que muestran diferentes patrones arquitecturales. Se ha descrito su coincidencia en una misma lesión en diferentes estudios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1-4</span></a>, así como la presencia ocasional de hiperplasias verrucosas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, de carcinomas verrucosos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> y de nevus sebáceos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> asociados.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dada su frecuente coexistencia con diferentes combinaciones en una misma lesión, el grupo de Ansai et al. ha planteado que el SCAP, el HC y el AT forman parte de un mismo espectro morfológico, y han propuesto la denominación de adenoma tubulopapilar quístico con diferenciación apocrina (ATPQa)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito de forma reciente alteraciones en la vía <span class="elsevierStyleItalic">RAS/MAPK</span> en dichas neoplasias, específicamente la existencia de mutaciones de <span class="elsevierStyleItalic">BRAF</span> y de <span class="elsevierStyleItalic">K-Ras (KRAS)</span> en el SCAP y el AT, sin que se hayan identificado dichas alteraciones en el HC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos un caso de ATPQa con componentes de SCAP, HC y AT e hiperplasia verrucosa con mutación de <span class="elsevierStyleItalic">BRAF V600E</span> y expresión inmunohistoquímica de BRAF VE1.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Descripción del caso</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hombre de 47 años con antecedentes personales de déficit de proteína C, úlceras vasculares de larga evolución en la pierna izquierda y dermografismo con prurito crónico. Acudió a consulta de atención primaria con una lesión cutánea en el muslo derecho diagnosticada de absceso, y fue derivado a cirugía mayor ambulatoria para su exéresis. Intraoperatoriamente se apreció un «probable quiste sebáceo».</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La muestra se remitió para estudio anatomopatológico: consistió en una biopsia escisional cutánea con una lesión nodular de 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm; la muestra se incluyó en parafina en su totalidad para estudio microscópico.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Histológicamente, se identificaron 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>componentes diferentes. Un primer componente de SCAP formado por áreas multiloculares, quísticas y endofíticas, revestidas por una capa luminal de epitelio apocrino y una capa basal de células mioepiteliales, con formación de papilas y abundantes células plasmáticas en el estroma. Además, se observó un segundo componente más profundo de HC compuesto por quistes multiloculares y un tercer componente de AT constituido por túbulos redondos, ovales e irregulares con el mismo tipo de revestimiento celular. En los laterales de la lesión se apreció una hiperplasia epitelial verrucosa de tipo verruga vírica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio inmunohistoquímico mostró expresión de CK7 en las células epiteliales, de p63 en las células mioepiteliales, de CD38 en las células plasmáticas y de BRAF VE1 (<span class="elsevierStyleItalic">BRAF VE1 BRAF V600E. Anti-B Raf [mutación V600E] anticuerpo [VE1] ab228461. Isotipo IgG2. Human B-raf aa 596-606</span>) con patrón de tinción citoplásmica y granular en los 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>componentes descritos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó estudio molecular de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para determinación del virus del papiloma humano, que resultó negativo. El estudio PCR a tiempo real con sondas TaQman® (porcentaje de células tumorales: 70-80%) para el análisis de <span class="elsevierStyleItalic">B-RAF</span> y <span class="elsevierStyleItalic">KRAS</span> mostró la presencia de una mutación de <span class="elsevierStyleItalic">B-RAF V600E (600Glu)</span>. No se detectaron mutaciones en los codones 12, 13, 117 y 146 de <span class="elsevierStyleItalic">KRAS</span> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La resección fue completa con márgenes libres; no consta recidiva clínica tras 31 meses desde la intervención quirúrgica.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cuarta edición de la clasificación de tumores cutáneos de la Organización Mundial de la Salud considera al SCAP, el HC y el AT como entidades independientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. No obstante, en la literatura científica se ha reflejado la ocasional coexistencia de dichas lesiones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> así como la dificultad en su diagnóstico, con una concordancia interobservador entre dermatopatólogos expertos en el 43% de los casos de SCAP, AT y SCAP + AT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Se ha cuestionado la misma existencia del AT como entidad individual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> desde una perspectiva histórica.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente, el grupo de Ansai et al. estudió 308 lesiones benignas apocrinas, de las cuales 106 (34%) mostraron 2 o más componentes (lesiones compuestas), incluyendo 56 casos de HC + AT (18%), 2 casos de SCAP + HC (1%), 34 casos de SCAP + AT (11%) y 14 casos de SCAP + HC + AT (5%). Con base en dichos hallazgos, los autores propusieron el concepto unificado de ATPQa. Además, se apreciaron cambios epidérmicos verrucosos o hiperplásicos en el 30% de los 308 casos estudiados y la presencia de células plasmáticas (22%) en los casos con SCAP, así como de quistes de queratina (5%) en los casos con AT y de mucina estromal (29%). Adicionalmente en 18 casos de lesiones compuestas se observó una asociación clínica o histológica con un nevus sebáceo. En cuanto a su localización, los ATPQa compuestos se observaron con mayor frecuencia en la cara o el cuero cabelludo, de forma similar a los SCAP y HC puros y a diferencia de los AT puros, que suelen presentarse en las extremidades inferiores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios realizados en los últimos años también indican una relación a nivel molecular entre estas lesiones: se han observado en ella mutaciones en la vía <span class="elsevierStyleItalic">MAPK</span>. En este sentido se ha estudiado el perfil molecular del AT, que ha mostrado mutaciones de <span class="elsevierStyleItalic">BRAF</span> (67%) y de <span class="elsevierStyleItalic">KRAS</span> (8%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, del SCAP con mutaciones de <span class="elsevierStyleItalic">HRAS</span> (26%), <span class="elsevierStyleItalic">BRAF</span> (52%) y <span class="elsevierStyleItalic">KRAS</span> (4%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, y del nevus sebáceo con mutaciones de <span class="elsevierStyleItalic">HRAS</span> (80%) y <span class="elsevierStyleItalic">KRAS</span> (6%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Además, se han observado mutaciones de <span class="elsevierStyleItalic">HRAS</span> en 11/11 casos de nevus sebáceos con neoplasias secundarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> y de <span class="elsevierStyleItalic">PIK3CA</span> en SCAP asociado a nevus sebáceos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> sin haber observado mutaciones de <span class="elsevierStyleItalic">BRAF</span> en dichos casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Dichos hallazgos indican 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>vías moleculares diferenciadas: una con predominio de mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">HRAS</span> en nevus sebáceos y las neoplasias secundarias asociadas y la segunda con predominio de mutaciones de BRAF en el caso de SCAP y AT sin asociación a nevus sebáceos.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En lo referente al HC, si bien se cree que la mayoría se origina por una obstrucción ductal, la Organización Mundial de la Salud reconoce un posible origen neoplásico de alguno de ellos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. En ese sentido, se ha propuesto una clasificación histológica del HC con base en la presencia de papilas (HC proliferativo o cistadenoma apocrino) o su ausencia (HC no proliferativo)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> y se ha planteado una resección completa para los HC con papilas. No obstante, los autores de dicho estudio describen la presencia de un componente extraquístico con rasgos de AT en todos los casos de HC proliferativo, que podrían corresponder en realidad a casos de ATPQa. A nivel molecular, aunque se han identificado mutaciones de <span class="elsevierStyleItalic">WNT10A</span> en HC múltiples en el contexto del síndrome de Schöpf-Schulz-Passarge<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, no se han observado mutaciones de <span class="elsevierStyleItalic">BRAF</span> ni <span class="elsevierStyleItalic">KRAS</span> en HC esporádicos puros de tipo cistadenoma apocrino<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de la mutación de <span class="elsevierStyleItalic">BRAF V600E</span> con expresión inmunohistoquímica de BRAF VE1 en el componente de HC de nuestro caso apoyaría el origen neoplásico de algunos HC, especialmente en el contexto de una lesión compuesta o ATPQa. De forma similar se ha observado la mutación de <span class="elsevierStyleItalic">BRAFV 600E</span> y expresión inmunohistoquímica de BRAF VE1 en un nevus apocrino asociado a SCAP, lo que apoya su origen clonal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, recientemente se ha mostrado interés por estudiar la base molecular de las proliferaciones verrucosas asociadas al SCAP, y se han identificado mutaciones de <span class="elsevierStyleItalic">BRAF V600E</span> tanto en lesiones hiperplásicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> como en carcinomas verrucosos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> asociadas a estas lesiones. También se ha estudiado la posible y controvertida asociación del virus del papiloma humano en dichas proliferaciones verrucosas, si bien no se ha observado su presencia en dichos estudios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>. Cabe resaltar que se han descrito proliferaciones verrucosas no asociadas al virus del papiloma humano similares a las identificadas en el ATPQa en pacientes en tratamiento con inhibidores de <span class="elsevierStyleItalic">BRAF</span> por una activación paradójica de la vía <span class="elsevierStyleItalic">MAPK/ERK</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos hallazgos indican que, ante el estudio de una proliferación verrucosa de una región anatómica rica en unidades apocrinas (región genital, axilas, cuero cabelludo, etc.), cabría descartar la presencia de una lesión de tipo ATPQa asociada, y que podría resultar útil en dicho contexto el estudio inmunohistoquímico de BRAF VE1.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Conclusiones</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de mutación de <span class="elsevierStyleItalic">BRAF V600E</span> y de expresión inmunohistoquímica de BRAF VE1 en los componentes de SCAP, AT y HC y en la proliferación verrucosa en el caso que presentamos apoya el origen común y clonal de dichas lesiones así como el concepto unificador de ATPQa, además del carácter neoplásico de algunos HC, probablemente los que forman parte de un ATPQa.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Conflicto de intereses</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres2115304" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1802072" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres2115303" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1802071" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Descripción del caso" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Conclusiones" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2019-11-30" "fechaAceptado" => "2020-02-12" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1802072" "palabras" => array:3 [ 0 => "Siringocistadenoma papilífero" 1 => "Adenoma tubular" 2 => "Hidrocistoma y BRAF" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1802071" "palabras" => array:3 [ 0 => "Syringocystadenoma papilliferum" 1 => "Tubular adenoma" 2 => "Hidrocystoma and BRAF" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El siringocistadenoma papilífero (SCAP), el adenoma tubular (AT) y el hidrocistoma (HC) son tumores anexiales benignos. Recientemente se ha propuesto que estas lesiones pertenecen a un mismo espectro morfológico: el adenoma tubulopapilar quístico con diferenciación apocrina (ATPQa). Se ha descrito la existencia de mutaciones de <span class="elsevierStyleItalic">BRAF</span> y de <span class="elsevierStyleItalic">K-Ras (KRAS)</span> en el SCAP y el AT, pero no se han identificado dichas alteraciones en el HC. Además, se ha observado la presencia de proliferaciones epiteliales verrucosas asociadas al ATPQa. Presentamos un caso de ATPQa con mutación de <span class="elsevierStyleItalic">BRAF V600E</span> y expresión inmunohistoquímica de BRAF VE1 en los componentes de SCAP, AT, HC e hiperplasia verrucosa.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Syringocystadenoma papilliferum (SCAP), tubular adenoma (TA) and hydrocystoma (HC) are benign adnexal tumors. Recently it has been suggested that these lesions belong to the same morphological spectrum: Tubulopapillary cystic adenoma with apocrine differentiation (TPCAa). <span class="elsevierStyleItalic">BRAF</span> and <span class="elsevierStyleItalic">K-Ras (KRAS)</span> mutations have been described in SCAP and TA, but not in HC. Moreover, verrucous epithelial proliferations have been observed in TPCAa. 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Journal Information
ARTÍCULO BREVE
Adenoma tubulopapilar quístico con diferenciación apocrina: descripción de un caso con mutación de BRAF V600E y revisión de la literatura
Cystic tubulopapillary adenoma with apocrine differentiation and BRAF V600E mutation. A case report and review of the literature
Alicia Moreno Ontalba
, Áurea Gómez Durán, Lismary Ruiz Cabezas, Esther Cidoncha Pérez, Mario Díaz Delgado, Alejandro Rubio Fernández.
Corresponding author
Servicio de Anatomía Patológica, Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz, Badajoz, España