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Debido a una superposición morfológica con el seminoma clásico, se denominaron «seminomas espermatocíticos» hasta la clasificación del año 2016 de la Organización Mundial de la Salud para los tumores del sistema urinario y órganos genitales masculinos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La mayoría de los tumores espermatocíticos presentan un comportamiento favorable, con un bajo potencial de invasión y metástasis. Dada su rareza, hay escasez de información sobre el manejo óptimo de los pacientes con enfermedad localizada o metastásica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Actualmente el manejo del tumor espermatocítico ha cambiado hacia una mayor vigilancia, siempre que no existan factores de riesgo que puedan predecir recurrencia. Presentamos el segundo caso clinicopatológico de tumor espermatocítico variante anaplásica sincrónico bilateral tratado con orquiectomía bilateral y quimioterapia.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Descripción del caso clínico</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 27 años que consultó por un aumento del tamaño testicular bilateral de varias semanas de evolución. A la exploración, los testículos estaban aumentados de tamaño con una consistencia pétrea; con sospecha de malignidad, se solicitó ecografía y marcadores testiculares. En la ecografía el testículo derecho medía 107<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>99<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, y el izquierdo 109<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>63<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>93<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm. Ambos testículos mostraban pérdida de su ecogenicidad normal, sustituida por múltiples nódulos de diferentes tamaños, morfología y ecogenicidad: mayoritariamente sólidos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>A y B). Los epidídimos también presentan estructuras nodulares hipoecoicas, compatibles con infiltración tumoral. Los valores de los marcadores testiculares eran normales, la alfafetoproteína 2,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/mL (0,1-12,1) y la beta-hCG 4,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mUI/mL (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5). Se completó el estudio con una TC de tórax-abdomen-pelvis con contraste, sin hallazgos radiológicos significativos. Se programó al paciente para una orquiectomía bilateral con colocación de prótesis. Las piezas fueron remitidas a nuestro servicio para estudio anatomopatológico. La orquiectomía izquierda pesaba 215<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g, medía 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm y el cordón espermático 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm. La pieza de orquiectomía derecha pesaba 581<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g, medía 14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm y el cordón espermático 11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm. Macroscópicamente los testículos estaban afectados por una tumoración blanquecina multinodular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Se tomaron múltiples muestras representativas. Histológicamente ambas tumoraciones afectaban a la práctica totalidad de los testículos, quedando un mínimo remanente parenquimatoso sin neoplasia. La neoplasia mostraba un crecimiento masivo en sábana sin septos fibrosos ni linfocitos entre los grupos celulares (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>A). Las células tumorales eran muy pleomorfas, variando desde células pequeñas hasta células gigantes unicelulares muy atípicas y células gigantes multinucleadas atípicas. Se pudo diferenciar el pleomorfismo celular en 3 grupos: células tumorales de tamaño linfocitario, células de mediano tamaño predominantes y células muy grandes (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>B). Si bien existía pleomorfismo nuclear, los núcleos eran redondeados, mostrando en ocasiones cromatina filamentosa, y se identificó el nucléolo en los de mayor tamaño. Muchos macronódulos mostraron un mayor grado citológico, predominando en las células grandes más atípicas. No se observó componente sarcomatoso fusocelular ni elementos heterólogos malignos. Tampoco se observaron células con amplio citoplasma claro con límites netos citoplasmáticos ni glucógeno citoplasmático. En algunas áreas había edema intercelular importante, adoptando la tumoración imágenes pseudoglandulares con material eosinofílico en las pseudoluces (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>C). Se identificaron áreas de necrosis, abundantes figuras mitóticas (21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>CGA) frecuentemente atípicas e imágenes de invasión tumoral vascular venosa, y extensión focal al epidídimo y la <span class="elsevierStyleItalic">rete testis</span> en ambos testículos. La tumoración quedaba muy próxima a la túnica vaginal visceral (0,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm). Los cordones espermáticos no mostraban infiltración tumoral. Existía un mínimo componente linfocitario T (CD3) con algunas células plasmáticas. En los escasos túbulos seminíferos conservados se observó extensión intratubular de la neoplasia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>D). El estudio inmunohistoquímico mostró positividad para receptor de andrógenos, SALL4 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>E) y CD117 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>F), y negatividad para AFP, vimentina, Oct-3/4, PLAP, D2-40, gonadotropina coriónica humana, citoqueratina AE1/AE3, CK 8/18, EMA, p63, CD30, Oct-2, CD45, CD20, CD3 e inhibina. En las áreas más activas el índice proliferativo con Ki-67 era mayor del 80%. El diagnóstico definitivo fue: tumor espermatocítico anaplásico bilateral.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante este resultado el paciente recibió 2 ciclos de quimioterapia adyuvante con CBDCA AUC7, bien tolerada, sin signos de toxicidad residual. Actualmente, un año después del diagnóstico, el paciente se encuentra estable sin signos de recaída.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tumor espermatocítico es una neoplasia de células germinales trifásicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, polimorfas, que sintetizan el desarrollo de las espermatogonias. Esta neoplasia excepcional representa el 0,61% de los tumores testiculares de células germinales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Se denominó «seminoma espermatocítico» hasta la actualización de 2016 de la Organización Mundial de la Salud<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, a partir de la cual se distingue entre tumores espermatocíticos y seminomas debido a algunas diferencias importantes. En primer lugar, los tumores espermatocíticos no se derivan de una neoplasia de células germinales <span class="elsevierStyleItalic">in situ</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> y carecen de alteraciones 12p. Segundo, los tumores espermatocíticos muestran una amplificación única del cromosoma 9 correspondiente al gen DMRT1 y no se asocian con otras formas de tumores de células germinales. Por último, los seminomas/disgerminomas se originan a partir de células germinales primordiales o gonocitos que expresan genes específicos de células madre (por ejemplo, POU5F1, PROM1/CD133 y ZFP42), mientras que los tumores espermatocíticos se originan a partir de espermatocitos primarios y que al menos han iniciado la profase de meiosis (que expresan TCFL5, CLGN y LDHc)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Por lo tanto, en función de su célula de origen, los tumores espermatocíticos se consideran tumores de células germinales tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> en la clasificación de Oosterhuis y Looijenga, y tienen un curso clínico distinto en comparación con los tumores derivados de la neoplasia de células germinales <span class="elsevierStyleItalic">in situ,</span> considerados tumores de células germinales tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tumor espermatocítico suele afectar a hombres mayores en comparación con los tumores derivados de la neoplasia de células germinales <span class="elsevierStyleItalic">in situ</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Muestran un amplio rango de edad (19-92 años)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Los síntomas clínicos asociados al tumor espermatocítico incluyen tumefacción testicular indolora lentamente progresiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, como ocurrió en nuestro caso, y dolor lumbar en casos de mal pronóstico debido a metástasis retroperitoneal. Los marcadores tumorales para tumores de células germinales casi nunca están elevados. Los tumores espermatocíticos suelen medir entre 2 y 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de diámetro, con una media de 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm. Macroscópicamente suelen mostrar una coloración blanca grisácea, una apariencia carnosa, blanda, y a menudo son lobulados. Algunos casos pueden mostrar un aspecto edematoso o mucoide. Puede haber necrosis, hemorragia y extensión más allá de la túnica albugínea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Las áreas carnosas y firmes, con o sin necrosis, pueden representar focos de diferenciación sarcomatosa. Histológicamente el tumor espermatocítico se caracteriza por presentar una apariencia multinodular o difusa bajo aumento. Están constituidos por células atípicas de 3 tamaños diferentes. Ocasionalmente se puede observar una población relativamente monomórfica de tipo celular intermedio con cromatina vesicular y nucléolos muy prominentes, al menos focalmente. A menudo muestran una degeneración edematosa o mixoide con formación de espacios o hendiduras irregulares similares a folículos. Los nódulos tumorales muestran focalmente márgenes fibrosos y estructuras similares a islas conectadas que se anastomosan estrechamente. En el estudio de Hu et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> se observó un infiltrado linfocitario prominente en el 8% de los casos y la presencia de inflamación granulomatosa tan solo en el 1% de los casos. Este tumor muestra una actividad mitótica y apoptosis importante, así como también diseminación intratubular, invasión vascular y necrosis. La diseminación intratubular del tumor espermatocítico puede confundirse con la neoplasia de células germinales <span class="elsevierStyleItalic">in situ.</span> Sin embargo, esta última se caracteriza por presentar una membrana basal engrosada, una sola capa de células neoplásicas monomorfas por encima de la membrana basal y falta de espermatogénesis, mientras que en el tumor espermatocítico la membrana basal no está engrosada, los túbulos están llenos al menos parcialmente por las 3 poblaciones celulares y existe espermatogénesis parcial retenida en algunos túbulos. Los marcadores inmunohistoquímicos también son muy peculiares. Aunque pertenece a los tumores de células germinales del testículo, no expresa marcadores útiles en otros tumores de células germinales, como Oct-3/4, PLAP, AFP, hCG y CD30. A menudo muestra expresión positiva o positiva débil de un marcador clave, el CD117, y el índice proliferativo (Ki-67) tiende a ser muy alto. Es importante reconocer todas las características anteriores, ya que nos ayudarán a hacer un correcto diagnóstico.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tumor espermatocítico es una entidad distinta desde el punto de vista biológico y clínico y requiere una evaluación multidisciplinaria exhaustiva. Debe distinguirse principalmente del seminoma clásico y anaplásico y otras neoplasias malignas como el linfoma. El seminoma clásico se caracteriza por una edad media de aparición más temprana (30 años)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> y sus células tumorales a menudo son ricas en glucógeno con citoplasma claro. Las células tumorales forman nidos bordeados por bandas de tejido fibroso. En el estroma muestra un infiltrado linfocitario y una respuesta inflamatoria granulomatosa. Las células tumorales del seminoma clásico son positivas para los marcadores inmunohistoquímicos como PLAP, CD117, vimentina, LDH, ferritina y antígeno de células germinales, pero generalmente son negativas para queratina de alto peso molecular y CD30. Las células de seminoma anaplásico muestran un pleomorfismo evidente y una tasa mitótica elevada, pero no se tiñen positivamente para los marcadores inmunohistoquímicos antes mencionados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un nivel sérico elevado de beta-hCG y/o características tumorales, como hemorragia, necrosis e infiltración vascular, se observan en pacientes con seminoma anaplásico invasivo en estadio clínico tardío, que tiene un mal pronóstico. El tumor espermatocítico de nuestro paciente contenía células tumorales pequeñas, medianas y grandes que estaban ligeramente separadas dentro de un estroma edematoso, creando una apariencia de tejido pseudoglandular. La falta de infiltración linfocitaria, la ausencia de componentes sarcomatosos y el incremento del índice mitótico fueron características del tumor de nuestro paciente que fueron consistentes con el diagnóstico. El tumor de nuestro caso carecía de marcadores (PLAP, Oct-3/4, AE1, AE3 y CD30) que están ausentes en el tumor espermatocítico, pero presentes en otros tumores de células germinales. Además, la tinción inmunohistoquímica para SALL4 y CD117 fue positiva en nuestro caso; estos marcadores son una característica clave para identificar el tumor espermatocítico.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La transformación sarcomatoide se asocia con un mayor riesgo de enfermedad metastásica. Sin embargo, este es un fenómeno raro ya que solo se han informado 21 casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En casos extremadamente raros se ha documentado comportamiento metastásico en ausencia de transformación sarcomatoide, con 5 casos informados en la literatura<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. La invasión linfovascular se informó en la mayoría de estos casos y, por lo tanto, se considera una característica morfológica adversa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. En nuestro caso se observó esta característica desfavorable, por lo que el paciente recibió tratamiento quimioterápico.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La variante anaplásica del tumor espermatocítico es muy rara, habiéndose descrito pocos casos de tumor monolateral. Este es el segundo caso de tumor espermatocítico anaplásico sincrónico bilateral descrito hasta ahora. Histológicamente está constituido por células polimórficas (células pequeñas, medianas y grandes) con un patrón de crecimiento nodular, como el tumor espermatocítico, asociado a cúmulos de células, principalmente células gigantes, con patrón de crecimiento sólido, mostrando nucléolos prominentes y alto índice de figuras mitóticas, invasiones de vasos sanguíneos, crecimiento intratubular y necrosis extensa en ausencia de infiltración linfocitaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta variante se caracteriza por un inicio más temprano y ha sido considerada como un tumor agresivo, justificando así la necesidad de terapia adyuvante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, aunque, hasta el momento, no se han reportado metástasis a distancia. Es importante conocer estos aspectos tanto para el estudio intraoperatorio como para el diagnóstico definitivo y así evitar errores diagnósticos. Aún existe indeterminación sobre el protocolo diagnóstico y terapéutico más adecuado. La primera línea de terapia es la orquiectomía; no se requiere otra terapia adyuvante a menos que existan características histológicas desfavorables. Se puede recomendar una estrecha vigilancia a largo plazo para identificar una posible recurrencia postoperatoria.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Consideraciones éticas</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las muestras almacenadas en el Servicio de Anatomía Patológica se recogieron con fines diagnósticos para promover y velar por la salud de los pacientes y no para un procedimiento de experimentación en pacientes.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Conflicto de intereses</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ninguno.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres2124583" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1806581" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres2124584" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1806582" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Descripción del caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Consideraciones éticas" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2023-07-04" "fechaAceptado" => "2024-01-09" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1806581" "palabras" => array:3 [ 0 => "Tumor testicular" 1 => "Tumor espermatocítico" 2 => "Variante anaplásica" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1806582" "palabras" => array:3 [ 0 => "Testicular tumor" 1 => "Spermatocytic tumor" 2 => "Anaplastic variant" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El tumor espermatocítico es una neoplasia testicular de células germinales, muy infrecuente, que representa menos del 1% de los cánceres testiculares. Afecta generalmente a hombres mayores con una edad media de 53,6 años (rango 19-92 años).</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El tumor espermatocítico se clasifica dentro del grupo de tumores germinales no relacionados con la neoplasia de células germinales <span class="elsevierStyleItalic">in situ.</span> Muestra características clinicopatológicas diferentes del seminoma clásico y no se considera una variante de este último. Debido a una superposición morfológica con el seminoma clásico, en el pasado se denominó «seminoma espermatocítico».</p><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La variante anaplásica del tumor espermatocítico es excepcional, se han descrito pocos casos en la literatura, presenta un inicio más temprano en comparación con el tumor espermatocítico y un buen comportamiento a pesar de mostrar patrones histológicos similares al seminoma clásico. Presentamos el segundo caso de tumor espermatocítico anaplásico sincrónico bilateral, en un paciente joven tratado con orquiectomía y quimioterapia.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Spermatocytic tumor is a very rare germ cell testicular neoplasm that accounts for less than 1% of testicular cancers. It generally affects older men with a mean age of 53.6 years (range 19-92 years).</p><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Spermatocytic tumor is classified within the group of germ cell tumors not related to germ cell neoplasia <span class="elsevierStyleItalic">in situ.</span> It presents clinicopathological characteristics different from classic seminoma and is not considered a variant of the latter. Due to a morphologic overlap with classical seminoma, it was called “sperm cell seminoma” in the past.</p><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The anaplastic variant of spermatocytic tumor is exceptional, few cases have been described in the literature, it presents an earlier onset compared to spermatocytic tumor and a benign behavior despite showing histological patterns similar to classic seminoma. 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Se identificaron 3 tamaños de células tumorales (3B): células grandes (flecha roja), pequeñas (flecha negra larga) y medianas (flecha negra corta). Áreas con edema estromal que generan imágenes pseudoglandulares (3C). Extensión intratubular de la neoplasia (3D). Positividad de membrana en las células tumorales para CD117 (3E); positividad nuclear para SALL4 (3F). Tinción con hematoxilina-eosina, ampliación ×2 (3A), ×40 (3B), ×10 (3C) y ×10 (3D). 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Journal Information
ARTÍCULO BREVE
Tumor espermatocítico variante anaplásica sincrónico bilateral: reporte de una neoplasia infrecuente
Bilateral synchronous anaplastic variant spermatocytic tumor: Report of a rare neoplasm
Rosalía Sarabia Ochoa
, Juan Pablo García de la Torre
Corresponding author
Servicio de Anatomía Patológica, Hospital General Universitario de Albacete, Albacete, España