A hipersensibilidade dentinária consiste numa condição relativamente comum na prática clínica. O seu desenvolvimento depende da existência de duas condições: a exposição de dentina e a abertura dos túbulos dentinários, estando etiologicamente associada aos fenómenos de abrasão, erosão e, possivelmente abfracção. A compreensão da fisiopatologia destes fenómenos é indispensável para a prevenção da hipersensibilidade dentinária, bem como para a seleção do tratamento escolhido. Contudo, estudos epidemiológicos recentes constataram que a maioria dos clínicos apresenta dificuldades tanto no conhecimento e controlo dos fatores etiológicos como no estabelecimento de uma metodologia de tratamento desta condição. Com base numa investigação bibliográfica da literatura científica sobre a etiologia, fisiopatologia e prevenção da hipersensibilidade dentinária, os autores pretendem esclarecer o clínico acerca do real potencial de exposição e abertura dos túbulos dentinários por abrasão, abfração, atrição e erosão, propondo uma metodologia de atuação clínica para a prevenção da hipersensibilidade dentinária.
Dentin hypersensitivity is a relatively common condition experienced in clinical dental practice. The development of dentin hypersensitivity requires the presence of two conditions: exposure of dentin and opening of the dentine tubules through abrasion, attrition, erosion and possibly abfraction. Understanding the phatophysiology of these conditions is a key factor in the approach of preventing dentin hypersensitivity as well as in the selection of therapeutic measures. However, recent epidemiological studies have shown that most practitioners have difficulties in managing this condition effectively.
Through the analysis of the current scientific literature on the aetiology, pathophysiology and prevention of dentine hypersensitivity, it is the authors intention to enlighten the clinician about the real potential of dentin exposure and tubule opening by abrasion, abfraction, attrition and erosion, as well as to propose treatment management strategies for the prevention of dentin hypersensitivity.
Clinicamente, a hipersensibilidade dentária, hipersensibilidade dentinária (HD) ou sensibilidade dentinária caracteriza-se por uma dor aguda de curta duração, em resposta a um estímulo sobre a dentina exposta – normalmente térmico, evaporativo, tátil, osmótico ou químico – que não pode ser relacionada com qualquer outro defeito ou patologia dentária1.
A prevalência da condição será de 15%, afetando predominantemente a faixa etária entre os 30 e os 40 anos2–5. Mais de 90% das localizações afetadas por HD encontram-se no terço cervical das faces vestibulares e linguais/palatinas dos dentes permanentes, sendo o terço cervical da face vestibular o local de eleição para o seu aparecimento6. Os caninos são os dentes mais afetados, seguidos, por ordem decrescente, dos primeiros pré-molares, incisivos, segundos pré-molares e primeiros molares2,4. Fisiologicamente, existem várias teorias que procuram explicar o mecanismo da sensibilidade dentinária7. De todas, a mais difundida e aceite atualmente é a teoria hidrodinâmica da sensibilidade proposta por Gysi em 1900, e sustentada por evidências científicas obtidas na década de 50 e 60 por Brannström et al.. Esta teoria justifica a sensibilidade como resultado da movimentação rápida do fluido contido no interior dos túbulos dentinários, em qualquer direção, consequência da aplicação de um estímulo sobre a dentina. Este movimento cria alterações de pressão que, por sua vez, ativam fibras nervosas A-δ localizadas em torno dos prolongamentos odontoblásticos no interior dos túbulos ou na transição pulpo-dentinária8,9.
MétodosAs seguintes bases de dados eletrónicas foram consultadas: Pubmed, The Cochrane Collaboration e Sciencedirect. Foram consideradas referências datadas entre 1998 e 2011, em língua inglesa, obtidas a partir dos seguintes termos de busca e respetivas combinações: «dentin hypersensitivity», «prevention», «aetiology», «tooth wear». Foi efetuada uma leitura dos resumos e, posteriormente, uma seleção de artigos completos que descrevessem a etiologia da hipersensibilidade dentinária e os mecanismos de prevenção, bem como de artigos centrados no fenómeno de desgaste dentário não cariogénico. A partir da listagem bibliográfica dos artigos lidos foram obtidos outros artigos relevantes cuja publicação precedesse o ano de 1998.
EtiologiaO estabelecimento da HD compreende duas fases. Uma primeira fase de localização da lesão por exposição dentinária e uma segunda fase de iniciação da lesão resultante da abertura dos túbulos dentinários10.
Localização da lesãoA exposição dentinária pode resultar tanto da perda de esmalte (desgaste dentário) quanto de tecidos periodontais (recessão gengival)11.
Desgaste dentárioDados epidemiológicos indicam o desgaste dentário como a quarta dimensão dos fatores de risco para a estética, função e longevidade da dentição humana, precedido por trauma, cárie e doença periodontal12–14. O termo desgaste dentário foi introduzido com o intuito de englobar a perda não cariogénica dos tecidos duros dentários por atrição, abrasão e erosão15,16. Toda a população apresenta algum grau de desgaste dentário durante a vida, mas num grupo de indivíduos este desgaste atinge níveis patológicos17,18. Observações laboratoriais e clínicas demonstraram que, raramente, estes fenómenos atuam isoladamente; dependendo da superfície dentária, o desgaste dentário resultará da capacidade de interação entre os três. Para que o entendimento das interações seja possível, estes fenómenos serão primeiro abordados isoladamente.
A atrição, por definição, consiste no desgaste das superfícies de contacto interdentárias como resultado da fricção produzida por esses contactos19 (fig. 1).
Embora natural, dada a sua relação com a função mastigatória, o desgaste dentário resultante da atrição pode alcançar níveis patológicos quando associado a hábitos parafuncionais como o bruxismo20. Existem, inclusivamente, estudos que identificam o bruxismo como a única causa de desgaste dentário em 11% dos casos referidos, atuando como cofator em dois terços dos casos de etiologia combinada15.
O termo abrasão é utilizado para descrever o desgaste dentário induzido pelo contacto dentário com qualquer material ou objeto, excluindo os contactos interdentários20 (fig. 2). O estudo da abrasão dentária tem sido centrado sobretudo nos efeitos da escovagem com pasta dentífrica11. Os efeitos desta ação, tanto na etiologia quanto no tratamento da HD, continuam a ser mote de debate e controvérsia. O principal foco de discórdia assenta no potencial dos agentes abrasivos das pastas dentífricas de promover o desgaste dentário, expondo a dentina21.
As lesões de etiologia abrasiva por escovagem aparentam ter uma relação com a localização das superfícies. Por exemplo, em pacientes dextros, as superfícies dentárias das hemi-arcadas esquerdas apresentarão maior desgaste, com predileção para a região cervical das faces vestibulares dos caninos e pré-molares7. A sua posição na arcada dentária leva a que, durante a escovagem, a intensidade das forças aplicadas sobre estes dentes seja superior11. No entanto, a utilização normal da escova, isoladamente, não tem efeitos mensuráveis sobre o esmalte22. Em relação à dentina, o mesmo estudo permitiu constatar que a utilização isolada da escova durante longos períodos (o equivalente a anos de escovagem) provoca um desgaste dentinário diminuto, podendo mesmo restringir-se à smear-layer22.
Como pode então a escovagem relacionar-se com a abrasão dentária?Estudos sugerem que a pasta dentífrica pode ser mais relevante no fenómeno abrasivo do que a própria escovagem23. As pastas dentífricas contêm agentes abrasivos de forma a facilitar a remoção de pigmentos e outros depósitos da superfície dentária. Contudo, tal como as escovas, a maioria das pastas dentífricas possui valores muito reduzidos de abrasividade relativa sobre o esmalte, segundo as determinações da International Standards Organization para os requisitos das pastas dentífricas (valores de RDA)24. Também o intervalo de pH permitido (4-10) poderia sugerir alguma preocupação com o desgaste dentário, pela interação da abrasão com a erosão ácida associada à pasta, mas virtualmente todos os produtos disponíveis possuem valores de pH acima dos valores associados à desmineralização (pH 5,5 para o esmalte e pH de 6,5 para a dentina)21. Assim, a utilização normal da maioria das pastas (com a exceção das raramente utilizadas pastas de alumina não hidratadas), com ou sem escova, resultará numa contribuição mínima ou nula para o desgaste do esmalte25,26. Em relação à dentina, segundo um estudo in situ, a escovagem com pasta dentífrica produz um desgaste abrasivo mínimo do tecido, proporcional aos valores de RDA das pastas utilizadas25. Na verdade, a abrasão cumulativa resultante da escovagem normal com pasta, durante um período de 80 a 100 anos, levaria à perda de 1mm de dentina27.
E qual o efeito de uma escovagem incorreta?Se a escovagem com pasta dentífrica for abusiva e anormal, os efeitos sobre o esmalte serão igualmente reduzidos ou nulos, porém, se realizada diretamente sobre a dentina, a abrasão poderá atingir níveis patológicos, verificando-se que, de facto, a dentina é mais suscetível do que o esmalte a fenómenos abrasivos e erosivos, atuando em conjunto ou isoladamente27,28.
No entanto, estas evidências sustentam a hipótese de o desgaste dentário não cariogénico resultar da interação entre abrasão, atrição e erosão, ao invés da sua ação isolada21.
A erosão é, dos três fatores, o que maior potencial de desgaste dentário apresenta10. O desgaste induzido leva à possível exposição dentinária em qualquer localização da coroa clínica dos dentes, particularmente a zona cervical, onde a espessura do esmalte é mais fina. A erosão define o desgaste dentário resultante da ação química (ácidos), de origem não bacteriana29. Esta pode ser classificada como intrínseca ou extrínseca, consoante a origem dos ácidos30. A erosão extrínseca pode, por sua vez, ser subdividida em dietética ou ambiental/ocupacional. Existe uma sólida evidência da associação da HD com a erosão, tanto intrínseca quanto extrínseca. No entanto, atendendo à localização preferencial das lesões, a exposição dentinária associada à HD resultante do desgaste do esmalte será, de facto, uma consequência do fenómeno de erosão extrínseca dietética, provavelmente combinado com a escovagem com pasta dentífrica11.
Esta pode resultar da ingestão de alimentos ou bebidas ácidos, tais como citrinos, pickles, sumos de frutas, bebidas carbonatadas, vinho e outras bebidas alcoólicas31, chás frutados32 ou cidra7. O potencial lesivo da erosão foi constatado numa revisão da prevalência do fenómeno, associando-o ao consumo elevado de bebidas e alimentos ácidos nos países desenvolvidos13,33. Mas a associação da erosão com o desgaste dentário com base em estudos epidemiológicos não é suficiente para transformar a hipótese em facto. Foi através da realização de estudos in situ que o papel dos refrigerantes na erosão do esmalte foi confirmado, sugerindo também a existência de uma possível predisposição individual à erosão induzida por consumo de bebidas ácidas (suscetibilidade dez vezes superior). Os dados retirados indicam que, dependendo da suscetibilidade e excluindo os efeitos sinergéticos de outros fatores de desgaste dentário como a abrasão, o consumo de 1 litro de refrigerantes por dia pode provocar a perda de 1mm de esmalte entre 2 a 20 anos34,35. Ora, na região cervical da face vestibular dos dentes, a espessura do esmalte não atinge sequer este valor. Assim, face aos dados fornecidos por análises estatísticas de vendas e consumos de bebidas e alimentos ácidos, estudos epidemiológicos, estudos in vitro, estudos in situ e artigos de revisão, conclui-se que existe uma forte evidência do papel determinante da erosão ácida na prevalência do desgaste dentário.
Interação entre abrasão, atrição e erosãoA interação entre a abrasão ou a erosão com a atrição não se encontra bem documentada. Curiosamente, em relação à interação da atrição com a erosão, um estudo in vitro demonstrou que o desgaste de esmalte provocado pela atrição é significativamente menor em ambiente ácido. Uma possível explicação para este facto é a redução da fricção pela manutenção das superfícies de esmalte em contacto lisas, como resultado da erosão ácida36.
Estas observações estão de acordo com a constatação da baixa prevalência de HD nas superfícies oclusais de indivíduos e que reportam um elevado consumo de fruta e/ou hábitos parafuncionais13,33.
A interação entre a abrasão e a atrição, como, por exemplo, a mastigação de materiais abrasivos, encontra-se descrita, unicamente, em relatos de casos clínicos. Estes sugerem que alguns materiais abrasivos, quando mastigados regularmente, seja por hábito ou necessidade ocupacional/profissional, poderão induzir um desgaste acentuado das superfícies de esmalte em contacto. Em adição, se esta ação se desenrolar num meio ácido – mastigação de frutas fibrosas ácidas como a maçã – o desgaste dentário aumentará drasticamente11. Esta hipótese foi corroborada numa simulação in vitro da mastigação de alimentos ácidos37.
A potenciação da abrasão pela erosão dos tecidos dentários aparenta ser o fator maior de desgaste oclusal e cervical10. A larga maioria dos estudos realizados aborda esta interação estabelecendo a escovagem, com ou sem pasta dentífrica, como o fenómeno abrasivo. Estudos in vitro e in situ/ex vivo indicam que a abrasão pode coatuar com a erosão, induzindo um maior desgaste das superfícies38. A explicação para este facto reside nas consequências da ação do ácido sobre os tecidos duros; em adição ao desgaste provocado pelos ácidos quando em contacto com a superfície, constata-se também que a erosão leva a um enfraquecimento da superfície, tornando o tecido altamente suscetível a agressões físicas: apenas um pequeno número de contactos com uma escova, com ou sem pasta, são necessários para remover esta frágil camada, resultando num desgaste adicional37,39. A simples ação da língua pode, inclusivamente, ser suficiente40.
Minimização dos efeitos da interação entre abrasão e erosãoDois grupos distintos de investigadores, através da realização de estudos in situ, concluíram que se a superfície dentária – esmalte41 ou dentina42 – permanecer em contacto com a saliva sem ser sujeita a fenómenos abrasivos, durante um longo período de tempo, a remineralização pode reverter este processo, devendo a escovagem ser realizada, pelo menos, uma hora depois da ingestão de alimentos e/ou bebidas ácidas. Contudo, existe uma diferença na capacidade de reposição da resistência dos tecidos após um fenómeno erosivo, sendo que as evidências atuais sugerem que a dentina, em comparação com o esmalte, tem uma menor propensão para o fenómeno43. A saliva pode assim modelar o desgaste produzido pela erosão/abrasão, através da formação de uma película e do fenómeno de remineralização, mas não preveni-lo44. Estas evidências enfatizam a necessidade de evitar a escovagem imediatamente após a ingestão de alimentos e/ou bebidas, devendo ser realizada várias horas após a refeição45 ou antes das refeições10.
Um quarto fator pode atuar como predisponente ou codestrutivo: a abfração (fig. 3). Teoricamente, a abfração sugere que forças oclusais excêntricas levam à flexão das cúspides, levando à acumulação de tensão na região cervical dos dentes, aumentando a suscetibilidade dos tecidos duros dessa zona à abrasão e/ou erosão45.
Embora existam evidências que comprovem a sua existência, pelas limitações dos estudos efetuados até ao momento, o fenómeno de abfração carece ainda de comprovação clínica, devendo intervenções terapêuticas irreversíveis, tais como ajustes oclusais, ser evitadas21,46.
Recessão gengivalA recessão gengival é o fator etiológico mais frequente da exposição dentinária associada à HD10,47. A subsequente exposição da superfície radicular permite uma exposição mais rápida e extensa dos túbulos dentinários, na medida em que, como referido, a camada de cemento que recobre esta superfície é fina e facilmente removida48. A sua etiologia é multifatorial, tendo-se tornado ainda mais complexa com a sugestão de fatores predisponentes49. Com raras exceções, a correlação de fatores etiológicos ou predisponentes assenta em evidências circunstanciais ou na associação de dados epidemiológicos. Esta última ilação é aplicável a indivíduos com elevados índices de higiene oral50,51 e, particularmente, à escovagem, há muito associada à recessão gengival, sobretudo nas superfícies vestibulares10. Embora o potencial abrasivo da escovagem possa ser parte integrante da etiologia da recessão, segundo uma revisão sistemática sobre o tema, os dados existentes atualmente são inconclusivos no estabelecimento desta relação52. No entanto, salvaguardando casos de utilização abusiva e excessiva, ou quando combinada com a erosão, os benefícios da escovagem ultrapassam largamente o seu potencial lesivo.
Atualmente, são reconhecidos outros fatores etiológicos da recessão gengival: erupção passiva resultante do envelhecimento, gengivite ulcerativa aguda, lesões autoinfligidas e doença periodontal e, sobretudo, o tratamento periodontal cirúrgico e não cirúrgico (sondagem, alisamento radicular)10. A predisposição genética deve também ser referida; a existência de um periodonto fino e anomalias eruptivas, com fenestrações ou deiscências ósseas alveolares, vestibulares ou linguais, potencia a vulnerabilidade dos tecidos duros e moles, especialmente da gengiva marginal e a porção cervical da raiz exposta47.
Início da lesãoRecapitulando, nem toda a superfície dentária exposta apresenta HD; a lesão tem de ser iniciada com a abertura dos túbulos dentinários na superfície (remoção da smear-layer). A smear-layer consiste numa camada artificial formada quando a dentina é cortada ou abrasionada. Possui cerca de um mícron de espessura e é constituída essencialmente por colagénio e hidroxiapatite da dentina21. O facto de esta camada recobrir a dentina exposta permite a oclusão dos seus túbulos.
Mecanismo de abertura dos túbulos dentináriosEstudos de replicação demonstraram que a camada de cemento existente na zona cervical do dente é rapidamente perdida após a ocorrência de recessão gengival. Esta observação sugere que a camada é facilmente removida por fenómenos físicos e/ou químicos48. Mesmo nesta circunstância, presume-se que a dentina se encontre recoberta pela smear-layer ou que os seus túbulos se encontrem ocluídos por depósitos de fosfato de cálcio derivados da saliva. Contudo, a remoção destes materiais pode também ocorrer, facilmente, como resultado da ação de agentes físicos ou químicos, levando assim à abertura dos túbulos.
Relevância da abrasão pela escovagemComo já foi referido, a escovagem, por si só, praticamente não apresenta potencial lesivo, tendo um efeito mínimo sobre o esmalte e dentina. Embora possa atuar sobre a smear-layer que recobre a dentina, um estudo in vitro verificou que, para que a sua remoção ocorresse, seria necessário o equivalente a vários anos de escovagem normal em qualquer dente22. Por outro lado, as pastas dentífricas, com os seus compostos abrasivos e, até certo ponto, o detergente mais comum das mesmas (lauril sulfato de sódio) parecem possuir a capacidade de remover a smear-layer, expondo os túbulos dentinários no equivalente a um reduzido número de dias53,54. No entanto, os efeitos reais da escovagem com pasta dentífrica sobre a superfície dentinária exposta e, em particular, sobre a smear-layer e os túbulos, carecem de comprovação clínica. Existem vários cenários possíveis: a remoção ou criação de uma smear-layer por fenómenos abrasivos, a remoção da smear-layer por ação do detergente e a oclusão dos túbulos por partículas abrasivas ou por ação de agentes dessensibilizantes contidos na pasta10. Novamente, a maioria dos estudos in vitro indica que a escovagem com praticamente qualquer pasta dentífrica remove a smear-layer sobre a dentina, expondo assim os túbulos. Este efeito parece resultar da ação do agente abrasivo e do detergente contidos na pasta53. Com base nesta evidência poderíamos supor que a utilização de qualquer pasta consistiria num fator predisponente para a HD. Porém algumas formulações com agentes abrasivos como a sílica artificial, embora removam a smear-layer, ocluem posteriormente os túbulos com as próprias partículas abrasivas53–55.
Relevância da erosãoComo referido, também a erosão parece levar a uma rápida perda da smear-layer, levando à abertura dos túbulos. A maioria dos refrigerantes, algumas bebidas alcoólicas e os iogurtes levam à remoção desta camada de tecido em poucos minutos de exposição56. Talvez curiosamente, ensaios clínicos têm vindo a confirmar as observações recolhidas in vitro, verificando que o potencial de dissolução da smear-layer dos sumos à base de citrinos é superior ao das bebidas carbonatadas, como a coca-cola57. Num outro estudo, concluiu-se que também os chás frutados levam à remoção da smear-layer da dentina58.
Em conclusão, as fontes extrínsecas de ácidos reduzem dramaticamente a resistência da smear-layer, tornando-a suscetível a forças de pequena intensidade, como as induzidas pela escovagem com escova de nylon, sem pasta dentífrica22. Alguns elixires com pH inferior a 5 também dissolvem rapidamente a smear-layer59, levando também à erosão do esmalte e da dentina, tanto em testes realizados in vitro quanto in situ43,60.
Tratamento: prevençãoComo em qualquer condição ou doença, as estratégias de tratamento que visam, simultaneamente, os fatores etiológicos e o alívio dos sintomas (terapêutica) têm mais sucesso do que a ação terapêutica isolada. A evidência sugere que muitos profissionais não consideram os aspetos preventivos da HD10. Sempre que possível, os fatores predisponentes da HD devem ser identificados e modificados ou eliminados, nomeadamente a erosão (extrínseca ou intrínseca) e a escovagem traumática. De outra forma, o tratamento da condição será apenas eficaz a curto prazo61.
Abrasão: higiene oralComo referido, a abrasão resultante da escovagem com pasta dentífrica consiste num dos fatores que, sinergicamente, atua no desgaste dentário e na abertura dos túbulos. Como tal, a instrução e a introdução de técnicas de escovagem adequadas poderão prevenir o desgaste adicional dos tecidos duros e, possivelmente, a recessão gengival, ambos etiologicamente associados ao aparecimento de HD. Assim, a aplicação de força excessiva – observada pela frequência com que o paciente substitui a sua escova e a sua aparência no final – e a utilização de escovas duras e pasta dentífricas de elevada abrasividade devem ser evitadas. A melhor forma de observar os hábitos de higiene oral de um paciente passa pela observação direta dos mesmos no consultório11. Resultados positivos têm sido obtidos com a recomendação de uma escovagem com escova macia de filamentos arredondados e pasta não abrasiva com flúor62. Os resultados obtidos a partir de um ensaio clínico demonstraram que a escovagem sem pasta ou com pastas de baixo RDA leva à oclusão dos túbulos dentinários, enquanto a escovagem com pastas que apresentavam como agente abrasivo o fosfato de cálcio hidrogenado conduziu à abertura dos túbulos63. Como referido, existem outros estudos que constataram o potencial dos agentes abrasivos de pastas dentífricas, nomeadamente a sílica artificial, de ocluir os túbulos com as próprias partículas abrasivas. Porém, para que a sílica artificial consiga ocluir os túbulos dentinários, a pasta deverá conter um detergente não iónico. O lauril sulfato de sódio é o detergente mais comum e, sendo aniónico, previne a adesão da sílica artificial à dentina, provavelmente por competição iónica21.
Relativamente ao período de escovagem, a evidência é unânime ao salientar a necessidade de evitar a escovagem imediatamente após a ingestão de alimentos ou bebidas ácidos. O ponto de discórdia parece ser a sua realização antes das refeições10 ou 2 a 3 horas depois da mesma64, embora, provavelmente, ambas as recomendações produzam resultados semelhantes: evitar o desgaste adicional da superfície enfraquecida pelo fenómeno erosivo.
Erosão: dieta ácidaA constatação do potencial da erosão dentária provocada, sobretudo, pela dieta remete para a importância que o aconselhamento dietético poderá ter na prevenção da HD. Este aconselhamento só poderá ser realizado mediante o registo detalhado do historial dietético do paciente com HD de forma a identificar potenciais agentes etiológicos. Tal registo poderá passar pela realização de um diário dietético com a anotação dos alimentos e bebidas ingeridos durante um período de dias consecutivos, com a duração de, pelo menos, uma semana61. Uma vez identificados os produtos de potencial erosivo, qualquer atuação deverá ter como objetivo a redução tanto da quantidade quanto da frequência dos mesmos. Outras sugestões reportadas passam pela ingestão posterior de uma bebida neutra ou alcalina, tal como água ou leite, por utilizar palhinhas, arrefecer as bebidas de forma a reduzir o seu potencial erosivo e evitar a ingestão de alimentos ou bebidas ácidos durante a noite ou antes de adormecer65,66. Drisko recomenda mesmo a realização de bochechos com uma das bebidas suprareferidas imediatamente após a sua ingestão47.
ConclusõesA forte incidência de HD na região cervical das superfícies vestibulares justifica-se pelo facto de os fenómenos abrasivos e erosivos, atuando isoladamente ou em conjunto, terem também a sua maior incidência nestas localizações. Embora não existam estudos que o atestem, a experiência clínica reportada sugere que a recessão gengival, mais do que o desgaste das superfícies cervicais de esmalte é o principal fator causal da exposição dentinária. A interação ou ação isolada da atrição, abrasão e erosão pode, no entanto, levar à perda de esmalte em outras localizações da coroa clínica.
A abertura dos túbulos é induzida essencialmente por agentes abrasivos e/ou erosivos, embora a ação da erosão seja provavelmente o fator etiológico dominante na iniciação da lesão. O potencial lesivo da interação entre o fenómeno erosivo e abrasivo remete para a urgente necessidade de revisão de dogmas referentes à instrução e motivação para a higiene oral fomentada pela maioria dos clínicos, principalmente no que concerne à altura ideal para a realização da escovagem. É necessário salvaguardar que, até à data, a informação disponível parece insuficiente para defender a utilização de pastas dentífricas com uma formulação específica, porém a existência de possíveis interações entre os compostos constitui um aviso para a necessidade de avaliar formulações finais e não um composto específico.
Tanto a alteração da dieta quanto a reeducação de hábitos de higiene oral implicam uma alteração de comportamentos reconhecidamente difícil. A possibilidade de sucesso aumenta quando associada a uma instrução e explicação meticulosas, repetidas e reforçadas regularmente – consultas de controlo de 3 em 3 meses ou de 6 em 6 meses.
Conflito de interessesOs autores declaram não haver conflito de interesses.