Reporte de caso
Abdomen agudo: ¿intoxicación por enemas de fosfato sódico? Reporte de un caso y revisión de la literatura
Acute abdomen: Intoxication by sodium phosphate enemas? Case report and literature review
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Su efecto laxante se basa en la generación de un gradiente osmótico a nivel intraluminal con una mínima absorción sistémica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Sin embargo, su absorción intestinal puede ser letal en pacientes con insuficiencia renal, diabetes y/o alteraciones intestinales orgánicas o funcionales que cursan con una disminución de la motilidad intestinal (obstrucción intestinal, enfermedad de Hirschsprung, mielomeningocele, enfermedad inflamatoria intestinal, uso de anticolinérgicos)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>. Hay casos descritos en edad geriátrica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4–6</span></a> y pediátrica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1–3,7</span></a> con una prevalencia que varía según las fuentes entre un 1 y un 6%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4,8</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La retención de los EFS puede producir una absorción masiva en el colon y causar hiperfosforemia e hipernatremia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, pues son soluciones hipertónicas con altas concentraciones de fosfato sódico (dihidrogenofosfato monosódico 139<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/ml y hidrogenofosfato disódico 32<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/ml)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3,5</span></a>. Un aumento rápido de fósforo produce precipitación de sales de fosfato cálcico en tejidos blandos y riñones, generándose hipocalcemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. La hiperfosforemia inhibe la 1-α-hidroxilación de la 25-dihidroxivitamina D en el riñón, agravando la hipocalcemia por disminución de su absorción a nivel intestinal. La hipernatremia puede ser debida al aumento de la absorción, por deshidratación y por el suero salino al 0,9% y/o bicarbonato sódico de la reanimación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2,3,7</span></a>. Asimismo se genera una acidosis metabólica grave por pérdida de bicarbonato por el intestino y por un exceso de aniones de fósforo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Puede haber fracaso renal agudo secundario multifactorial: prerrenal (por deshidratación, inestabilidad hemodinámica e hipertensión intraabdominal [HTIA]) y parenquimatoso (probablemente por precipitación de sales de fosfato cálcico en los túbulos renales)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>. La hipocalcemia determina la sintomatología<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>: neuromuscular (tetania, convulsiones, coma, broncoespasmo e irritabilidad) y cardiológica (inestabilidad hemodinámica y arritmias)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. Hay descritos casos de perforación rectal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, íleo paralítico e HTIA que plantean el diagnóstico diferencial con afección quirúrgica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Estos síntomas pueden aparecer entre 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min y 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h tras la administración del enema<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento consiste en aumentar la excreción renal de fósforo mediante hiperhidratación y diuréticos, lo cual puede empeorar la hipocalcemia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,7</span></a>. Se puede asociar hidróxido de aluminio u otros quelantes orales de fósforo, de limitada eficacia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,2,7</span></a>. Si no hay mejoría o hay insuficiencia renal debe realizarse diálisis urgente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. El aclaramiento de fósforo durante la hemodiálisis convencional presenta una respuesta bifásica: inicialmente hay un descenso brusco entre un 40-50% (compartimento extracelular), seguido de una estabilización y un nuevo ascenso (redistribución desde el compartimento intracelular)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Para evitar este efecto rebote se recomienda el uso de la terapia de reemplazo renal continua (TRRC), aunque no hay guías específicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La reposición de calcio debe realizarse con precaución, ya que existe el riesgo de formación de calcificaciones metastásicas al aumentar el producto calcio-fósforo, más cuando este es ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg<span class="elsevierStyleSup">2</span>/dl<span class="elsevierStyleSup">2</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,2,7</span></a>. La reposición no debe buscar normalizar los valores de calcio iónico, sino mejorar la clínica y la situación hemodinámica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. El soporte inotrópico suele ser ineficaz y el estado hemodinámico suele mejorar con el aporte de calcio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Siempre que se sospeche intoxicación por EFS se debe comprobar su eliminación completa o facilitar su salida mediante sondaje rectal y/o enemas de agua o suero salino<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3,7</span></a>. En caso de íleo paralítico o HTIA se puede evaluar la descompresión gástrica y colónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Reporte de caso</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una paciente de 66 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, con un ingreso reciente por un traumatismo craneoencefálico con un hematoma subdural derecho que requirió craniectomía frontoparietal. La evolución clínica fue favorable y se dio de alta a un centro de rehabilitación. Estando ingresada, la paciente aqueja estreñimiento de 3 días de evolución y dolor abdominal difuso. Se indica entonces, un enema de composición incierta. Una hora tras su administración comienza con dolor abdominal intenso e hipotensión (60/40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg). A la exploración física presenta mal estado general, mala perfusión periférica, taquicardia (130<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm), taquipnea (35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>rpm) y abdomen en tabla. Ante la sospecha de perforación intestinal es derivada a nuestro centro.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A su llegada persiste hipotensa (60/40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg), taquicárdica (110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm) y taquipneica (35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>rpm), con acidosis metabólica hiperlactacidémica (pH 7,14; pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 16,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg; EB −21,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l; lactato 5,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l; sodio 148<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l; calcio iónico 0,83<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l; creatinina 1,61<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y urea 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl). No se solicitaron niveles de fósforo en la primera analítica. Se inicia tratamiento con fluidoterapia, noradrenalina y antibioterapia empírica de amplio espectro. Una vez estabilizada y aplicando el algoritmo de manejo del abdomen agudo se realiza una TAC abdominal que muestra una moderada dilatación del marco cólico, sin signos de obstrucción ni perforación intestinal. La sospecha inicial es un <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> séptico por seudoobstrucción intestinal (síndrome de Ogilvie) con translocación bacteriana secundaria. Ingresa en la UCI donde cirugía general inserta una sonda rectal y administra dos EFS para descomprimir el colon.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente se deteriora progresivamente: requiere aumento del soporte vasoactivo, persiste con acidosis metabólica (pH 7,15; pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 33,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg; EB −16<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l; lactato 9,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l e hipocalcemia 0,69<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l), oligoanuria y disminución del nivel de consciencia. Se procede a intubar e inicio de TRRC por acidosis refractaria. Se amplía la analítica destacando niveles de fósforo ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; creatinina 1,99<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; urea 47<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; sodio 154<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l; PCR 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/l; procalcitonina 2,87<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml y LDH 527<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l. Debido al empeoramiento clínico junto con HTIA de 18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg se realiza una laparotomía exploradora hallándose un colon hipoperfundido con signos de melanosis coli, sin isquemia transmural, hallazgos que se confirman posteriormente en la necropsia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Se realiza colectomía subtotal. Regresa de quirófano con fracaso multiorgánico refractario, falleciendo tras 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de estancia. Los cultivos microbiológicos fueron negativos (hemocultivos, urocultivo, aspirado bronquial, coprocultivo). Únicamente se detectó colonización rectal por <span class="elsevierStyleItalic">Klebsiella pneumoniae</span> BLEE.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evolución rápidamente progresiva de un abdomen agudo a fracaso multiorgánico y el antecedente de administración de un enema nos debe plantear alternativas de diagnóstico diferencial (en nuestro caso, la TAC abdominal descartó la perforación, la obstrucción y la isquemia intestinal, por lo que se planteó el diagnóstico de <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> séptico por translocación bacteriana en el seno de un síndrome de Ogilvie).</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La administración de 2 EFS supuso un claro empeoramiento, y los niveles elevados de fósforo en la analítica podrían reafirmar el cuadro clínico. La pentada de fracaso renal y hemodinámico con hiperfosforemia e hipocalcemia y el antecedente de administración de enemas deben hacernos sospechar una posible intoxicación por EFS e instaurar inmediatamente la TRRC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2,7</span></a> y facilitar su salida mediante sondaje rectal y/o enemas de agua o suero salino<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3,7</span></a>, tal y como se describe en los casos descritos en la literatura<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2,7</span></a>, aunque hacen falta más estudios al respecto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ausencia de criterios diagnósticos nos impide demostrar fehacientemente la intoxicación por EFS, sin embargo, nuestra intención es concienciar y considerar este diagnóstico cuando las etiologías más frecuentes hayan sido razonablemente descartadas.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Financiación</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaramos no haber recibido financiación externa para este estudio.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Conflicto de intereses</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaramos no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1379387" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1266860" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1379388" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1266859" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Reporte de caso" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Financiación" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "xack479345" "titulo" => "Agradecimientos" ] 10 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2019-06-26" "fechaAceptado" => "2020-01-17" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1266860" "palabras" => array:4 [ 0 => "Gran quemado" 1 => "Quemadura mayor" 2 => "Unidad de cuidados intensivos" 3 => "Reanimación" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1266859" "palabras" => array:4 [ 0 => "Severely burned" 1 => "Mayor burns" 2 => "Intensive care unit" 3 => "Resuscitation" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Los enemas de fosfato sódico se usan en el tratamiento del estreñimiento al generar un gradiente osmótico a nivel intraluminal con una mínima absorción sistémica. Sin embargo, su absorción intestinal puede ser letal en algunos pacientes al generarse una acidosis metabólica grave con hiperfosforemia e hipocalcemia, inestabilidad hemodinámica e hipertensión intraabdominal. Presentamos el caso de una mujer de 66 años que comienza con sintomatología gastrointestinal e inestabilidad hemodinámica muy probablemente secundario a una intoxicación por enemas de fosfato sódico.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Sodium phosphate enemas are used in the treatment of constipation by generating an osmotic gradient at the intraluminal level, with minimal systemic absorption. However, its intestinal absorption can be lethal in some patients due to the generation of a severe metabolic acidosis with hyperphosphataemia and hypocalcaemia, haemodynamic instability, and intra-abdominal hypertension. 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