Manifestaciones audiovestibulares en las vasculitis sistémicas

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Sin embargo, a medida que se ha ido ampliando su conocimiento, cada vez son de más importancia en el diagnóstico diferencial de pacientes con manifestaciones muy variadas, no sólo reumatológicas, sino también con afección visceral y sensorial de muy diversas localización, extensión y severidad.Las vasculitis sistémicas comprenden un grupo heterogéneo de enfermedades que con frecuencia se solapan entre sí, de diversas etiología y manifestaciones clínicas. La característica común entre todas ellas es la inflamación de las paredes de los vasos sanguíneos que causa los fenómenos isquémicos y necrosis de los tejidos, así como la oclusión de la luz de los vasos y, en consecuencia, deterioro de la función del órgano afecto<a href="#bib1" class="elsevierStyleCrossRefs">1</a>.Cualquier vaso sanguíneo puede afectarse por el fenómeno vasculítico. Además, la extensión y el lugar de afección de los vasos varían según el tipo de vasculitis; en general, tiende a ser irregular y segmentaria. En las formas severas las lesiones se diseminan por todo el cuerpo. En las formas leves puede estar localizada en una sola región corporal; por ejemplo, limitada a la piel en pacientes con vasculitis cutáneas leucocitoclásticas. Otras, en cambio, ocasionan lesiones en órganos diversos y distantes, como los riñones o los pulmones en pacientes con poliangeítis microscópica y granulomatosis de Wegener. Alguna vasculitis se presenta con lesiones en la misma fase de desarrollo, como en el caso de las lesiones cutáneas que aparecen con un brote de púrpura de Schönlein-Henoch. En otras, como en la poliarteritis nudosa, concurren lesiones en distintos estadios de evolución en diferentes órganos.Algunas formas de vasculitis pueden tener un curso agudo, fundamentalmente aquellas con afección predominante de la piel. En cambio en otras, como la arteritis de Takayasu, se han observado diferentes grados de actividad durante más de 20 años<a href="#bib1" class="elsevierStyleCrossRefs">1</a>.EtiopatogeniaSe han descrito diferentes mecanismos etiopatogénicos, sobre todo inmunológicos, que dañan la integridad vascular y producen los síntomas de isquemia tisular. Además, células tumorales, agentes infecciosos y drogas también pueden mediar en el proceso del daño vascular<a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs">2</a>. Algunas vasculitis, como la arteritis de células gigantes (ACG), la arteritis de Takayasu y la enfermedad de Behçet, se han relacionado con una predisposición genética<a href="#bib3" class="elsevierStyleCrossRefs">3</a>. Por otro lado, las células endoteliales, las moléculas de adhesión y las citocinas desempeñan un papel fundamental en el desarrollo de los distintos síndromes vasculíticos<a href="#bib4" class="elsevierStyleCrossRefs">4</a>.Los mecanismos de daño vascular se pueden resumir<a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs">2</a>,<a href="#bib4" class="elsevierStyleCrossRefs">4</a> en (<a href="#fig1" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 1</a>):<a name="fig1" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><img src="102v60n06-13142904fig1.jpg" alt="Mecanismo de daño vascular en las vasculitis."></img>Figura 1. Mecanismo de daño vascular en las vasculitis.<ul><li>Formación de inmunocomplejos, fundamentales en las vasculitis que afectan a vasos de pequeño calibre, como en la vasculitis cutánea leucocitoclástica, la púrpura de Schönlein-Henoch y la crioglobulinemia mixta, que activan la cascada del complemento y cuyos productos quimiotácticos atraen a los neutrófilos, los cuales a su vez infiltran la pared vascular y, mediante sus enzimas lisosomales, destruyen la pared del vaso. El depósito de estos inmunocomplejos se manifiesta desde un punto de vista patológico por leucocitólisis, muerte leucocitaria, necrosis fibrinoide en las células de la pared vascular y extravasación de hematíes en los tejidos.</li><li>Daño vascular mediado por anticuerpos contra las células endoteliales, en la granulomatosis de Wegener, la poliangeítis microscópica, la enfermedad de Kawasaki, la enfermedad de Behçet y la arteritis de Takayasu.</li><li>Daño vascular asociado con la producción de anticuerpos contra el citoplasma del neutrófilo (ANCA). Los ANCA reconocen enzimas intracelulares presentes en los gránulos de los neutrófilos y monocitos. Las especificidades más frecuentes y mejor caracterizadas de los ANCA son la perivascular (pANCA) y la citoplásmica (cANCA) que se ligan a las enzimas mieloperoxidasa (MPO) y proteinasa-3 (PR3), respectivamente. La presencia de cANCA se ha correlacionado con el diagnóstico de granulomatosis de Wegener, ya que estos anticuerpos están presentes en el 90% de los pacientes con esta vasculitis antes de comenzar su tratamiento. Los pANCA se asocian sobre todo a la poliangeítis microscópica y a la glomerulonefritis idiopática, pero también se los ha observado en otras enfermedades autoinmunitarias y vasculitis sistémicas, como por ejemplo la vasculitis de Churg-Strauss<a href="#bib4" class="elsevierStyleCrossRefs">4</a>.</li><li>Daño vascular debido a respuestas inmunocelulares que ocasionan el desarrollo de granulomas, como se observa en la granulomatosis de Wegener, la vasculitis de Churg-Strauss y la arteritis de células gigantes<a href="#bib4" class="elsevierStyleCrossRefs">4</a>.</li><li>Daño vascular mediado por agentes infecciosos. La infección del endotelio vascular o de las estructuras subendoteliales por agentes infecciosos puede dar lugar a un efecto tóxico directo en la célula endotelial. Se ha asociado una gran variedad de patógenos con el desarrollo de vasculitis. De ellos, la relación mejor caracterizada es la de la poliarteritis nudosa clásica y la infección crónica por los virus de la hepatitis B y C<a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs">2</a>,<a href="#bib4" class="elsevierStyleCrossRefs">4</a>.</li><li>Daño vascular mediado por células tumorales debido al depósito de complejos inmunitarios que contienen los antígenos tumorales o la invasión directa de la pared vascular por las células malignas. Ejemplos de ello son la asociación de la poliarteritis nudosa con la leucemia de células peludas, la vasculitis granulomatosa relacionada con la enfermedad de Hodgkin y el desarrollo frecuente de vasculitis de vasos pequeños relacionado con una gran variedad de enfermedades malignas<a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs">2</a>.</li><li>Fármacos, a menudo en relación con el depósito de complejos inmunitarios, especialmente en casos de vasculitis leucocitoclástica causada por muy variadas medicaciones: sulfonamidas, diuréticos tiacídicos y penicilinas<a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs">2</a>. En este proceso los fármacos actuarían como hapteno. Se han descrito mecanismos alternativos que se relacionarían con una posible toxicidad directa de los medicamentos en las paredes vasculares, la acción de autoanticuerpos que fuesen capaces de reaccionar contra las células endoteliales y una reacción de toxicidad celular directa contra las paredes vasculares desencadenada por los fármacos.</li></ul>Clasificación y diagnósticoLas vasculitis son por su naturaleza un grupo heterogéneo de enfermedades con diversidad y solapamiento de las manifestaciones clínicas y el tamaño de los vasos afectados en ellas. Según su etiología, se pueden clasificar en primarias o idiopáticas y secundarias a otros procesos.Como la mayoría de las vasculitis carecen de rasgos clínicos y pruebas de laboratorio patognomónicas y su etiología no está completamente definida, su clasificación es una tarea virtualmente imposible según un esquema que pueda ser aceptado mundialmente. Aunque el uso de criterios de clasificación resulta útil para mejorar nuestro conocimiento sobre estas enfermedades, no se los debe considerar criterios diagnósticos. Los criterios de clasificación son más útiles para el estudio de grupos de pacientes y el análisis de la epidemiología de estos procesos, más que para el estudio y el manejo de un paciente individual.El primer intento para clasificar las vasculitis fue el de Zeek<a href="#bib5" class="elsevierStyleCrossRefs">5</a> en 1952. En 1964, basados en el esquema de clasificación de Zeek, Alarcón-Segovia et al<a href="#bib6" class="elsevierStyleCrossRefs">6</a> completaron dicha clasificación. Shazo describió en 1975 una clasificación muy similar a la anterior, pero acuñó los términos angeítis leucocitoclástica y granulomatosis de Wegener<a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs">2</a>. En 1976, Gilliam y Smiley añadieron más subgrupos y resaltaron el importante solapamiento del tamaño de las arterias afectadas en los distintos tipos de vasculitis sistémicas<a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs">2</a>. En 1978, Fauci et al<a href="#bib7" class="elsevierStyleCrossRefs">7</a> propusieron una clasificación que tuvo vigencia durante más de una década.En la década de los ochenta, Lie<a href="#bib1" class="elsevierStyleCrossRefs">1</a> realizó un nuevo intento de clasificación de las vasculitis sistémicas, separando inicialmente las vasculitis en infecciosas y no infecciosas.En 1990, un subcomité del American College of Rheumatology (ACR) desarrolló unos criterios de clasificación de siete vasculitis sistémicas<a href="#bib8" class="elsevierStyleCrossRefs">8</a>. La intención de ese subcomité fue estandarizar definiciones clínicas para su uso en estudios de investigación epidemiológica o terapéutica. El método comprendía la identificación de un grupo de hallazgos clínicos que se manifestaban con gran frecuencia en cada tipo individual de vasculitis en cuestión (criterios de clasificación), que indicarían que dicha vasculitis se había producido (sensibilidad) o excluiría otras (especificidad). La sensibilidad y la especificidad de estos criterios nunca llegaron a ser del 100% en ninguna de las siete vasculitis<a href="#bib9" class="elsevierStyleCrossRefs">9</a>.En 1994, Jeannette et al<a href="#bib10" class="elsevierStyleCrossRefs">10</a> intentaron establecer un sistema de nomenclatura de las vasculitis estandarizado conocido como Consenso Internacional de Chapel Hill. En su intento, además de definir las características clínicas y los criterios de laboratorio para la definición y el diagnóstico de diez vasculitis, los autores las clasificaron en tres grandes grupos: vasculitis de gran tamaño o gran calibre, vasculitis de tamaño mediano y vasculitis de vasos pequeños.Siguiendo las clasificaciones previamente expuestas se propone un sistema de clasificación de la vasculitis en función del tamaño de los vasos afectados (<a href="#tbl1" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 1</a>)<a href="#bib11" class="elsevierStyleCrossRefs">11</a>.Tabla 1. Clasificación de las vasculitis<a name="tbl1" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><table><tr align="left"><td rowspan="2" colspan="0">Vaso dominante afectado</td><td rowspan="0" colspan="2">Vasculitis</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Primarias</td><td rowspan="0" colspan="0">Secundarias</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis con afección predominante de grandes vasos</td><td rowspan="0" colspan="0">Arteritis de células gigantes Arteritis de Takayasu</td><td rowspan="0" colspan="0">Infecciones (p. ej., sífilis)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Angeitis aislada del sistema nervioso central</td><td rowspan="0" colspan="0">Aortitis asociada con AR</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis con afección predominante de vasos de mediano calibre</td><td rowspan="0" colspan="0">Poliarteritis nudosa clásica</td><td rowspan="0" colspan="0">Infecciones (como hepatitis B, endocarditis bacteriana)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Kawasaki</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis con afección predominante de vasos de mediano y pequeño calibre</td><td rowspan="0" colspan="0">Granulomatosis de Wegener LES, síndrome de Sjögren, poliangeítis microscópica Esclerodermia y otras conectivopatías</td><td rowspan="0" colspan="0">Secundarias a AR, síndrome de Churg-Strauss Fármacos e infecciones (p. ej., VIH)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis con afección predominante de vasos de pequeño calibre</td><td rowspan="0" colspan="0">Púrpura de Schönlein-Henoch</td><td rowspan="0" colspan="0">Fármacos e infecciones (p. ej., hepatitis B y C)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Crioglobulinemia mixta esencial</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis urticarial</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Angeítis cutánea leucocitoclástica</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Behçet</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr></table>AR: artritis reumatoide; LES: lupus eritematoso sistémico; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. Para el diagnóstico de la vasculitis primaria, además de los criterios de clasificación de la ACR<a href="#bib9" class="elsevierStyleCrossRefs">9</a> y el Consenso Internacional de Chapel Hill<a href="#bib10" class="elsevierStyleCrossRefs">10</a> sobre la nomenclatura de la vasculitis sistémica, cada una de las entidades descritas presentan manifestaciones clínicas características (<a href="#tbl2" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 2</a>). Para considerar que un paciente presenta una vasculitis secundaria, ésta debe ocurrir en un contexto adecuadamente definido según los criterios propios de la entidad con la que se relaciona, así como demostrar la vasculitis en la biopsia de alguno de los tejidos afectos.Tabla 2. Manifestaciones clínicas de las vasculitis sistémicas sin incluir a las otorrinolaringológicas<a name="tbl2" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><table><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica</td><td rowspan="0" colspan="0">Diagnóstico</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Arteritis de células gigantes</td><td rowspan="0" colspan="0">Cefalea. Hipersensibilidad del cuero cabelludo</td><td rowspan="0" colspan="0">Biopsia de arteria temporal</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Polimialgia reumática</td><td rowspan="0" colspan="0">Elevación de VSG</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Arterias temporales anormales a la exploración</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Claudicación mandibular</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica visual (amaurosis fugax, ceguera)</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Astenia, anorexia, perdida de peso, fiebre</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Arteritis de Takayasu</td><td rowspan="0" colspan="0">Diferencias en la presión arterial</td><td rowspan="0" colspan="0">Arteriografía:</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Pulsos ausentes/o disminuidos</td><td rowspan="0" colspan="0">Aneurismas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Claudicación de extremidades</td><td rowspan="0" colspan="0">Estenosis vasculares</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Hipertensión arterial</td><td rowspan="0" colspan="0">Circulación colateral</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">PAN (panarteritis nudosa clásica)</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica sistémica: astenia y anorexia</td><td rowspan="0" colspan="0">Biopsias:</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Alteraciones cardíacas</td><td rowspan="0" colspan="0">Piel</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Trastornos reumáticos</td><td rowspan="0" colspan="0">Músculo</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Neuropatía periférica</td><td rowspan="0" colspan="0">Nervio periférico</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Alteraciones digestivas</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Poliangeítis microscópica</td><td rowspan="0" colspan="0">Nefropatía (glomerulonefritis necrosante focal, etc.) Clínica sistémica Lesiones cutáneas (púrpura, etc.) Neuropatía (mononeuritis múltiple, etc.) Fiebre Clínica pulmonar (hemoptisis)</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica+radiología+anatomía patológica+datos de laboratorio (pANCA)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Kawasaki</td><td rowspan="0" colspan="0">Fiebre</td><td rowspan="0" colspan="0">Ecocardiograma</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica cardiovascular (miocarditis, pericarditis, insuficiencia mitral) Conjuntivitis bilateral Exantema Alteraciones orofaríngeas Adenopatía cervical</td><td rowspan="0" colspan="0">Electrocardiograma Pruebas de laboratorio (VSG, hipoalbuminemia, proteína C reactiva elevada)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Wegener</td><td rowspan="0" colspan="0">Afección de vías respiratorias altas (sinusitis, destrucción de estructuras óseas y cartilaginosas, inflamación traqueobronquial) Afección pulmonar (infiltrados intersticiales, nódulos pulmonares) Nefropatía (glomerulonefritis necrosante) Mononeuritis múltiple Clínica cardíaca (insuficiencia cardíiaca) Púrpura palpable. Artralgias y/o artritis</td><td rowspan="0" colspan="0">Sospecha clínica+datos de laboratorio (cANCA)+histología Biopsia cutánea: vasculitis leucocitoclástica con depósitos de IgA</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Síndrome de Schönlein-Henoch</td><td rowspan="0" colspan="0">Angina abdominal, sangrado intestinal</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Renal: hematuria, proteinuria, glomerulonefritis mesangial-IgA. Insuficiencia renal (adultos)</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Crioglobulinemia</td><td rowspan="0" colspan="0">Artralgias, púrpura intermitente en extremidades inferiores, afección renal, neuropatía periférica sensitiva, afección hepática, dolor abdominal difuso por infarto mesentérico, afección pulmonar (asma, hemoptisis), afección del SNC (ACV, convulsiones)</td><td rowspan="0" colspan="0">Crioglobulinas en sangre, biopsia cutánea (vasculitis leucocitoclástica), hipocomplementemia (C4 bajo). Determinar si hay infección por VHC o VHB</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis urticarial</td><td rowspan="0" colspan="0">Dermatológica: habón o roncha</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Ocular: uveítis, epiescleritis Articular: artralgias o artritis Pulmonar: disnea por enfisema Cardíaca: pericarditis, valvulopatía</td><td rowspan="0" colspan="0">A veces asociada a hipocomplementemia Biopsia cutánea (vasculitis leucocitoclástica)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Angeítis cutánea leucocitoclástica</td><td rowspan="0" colspan="0">Dermatológica: púrpura palpable En ocasiones artralgias y síntomas generales: fiebre, malestar y artralgias</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica generalmente limitada a la piel Biopsia cutánea (vasculitis leucocitoclástica)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Behçet</td><td rowspan="0" colspan="0">Aftosis recurrente Uveítis anterior Aftosis genital Alteraciones cutáneas (eritema nudoso, patergia positiva) Alteraciones articulares (sinovitis, artritis) Afección del SNC</td><td rowspan="0" colspan="0">Criterios clínicos (Grupo Internacional de Estudio para la Enfermedad de Behçet)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Síndrome de Cogan</td><td rowspan="0" colspan="0">Queratitis intersticial Alteraciones audiovestibulares Alteraciones cardíacas (aortitis, infarto) Afección articular (poliartralgias, artritis) Clínica neurológica</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica: queratitis intersticial+hipoacusia neurosensorial</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Artritis reumatoide</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica articular (poliartritis aditiva y simétrica con afección de muñecas y pequeñas articulaciones de las manos y los pies) Manifestaciones extraarticulares (p. ej., nódulos reumatoideos, pleuritis, pericarditis, episcleritis)</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica (criterios de la American College of Rheumatology) Anticuerpos contra el péptido citrulinado cíclicos positivos</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Lupus eritematoso sistémico</td><td rowspan="0" colspan="0">Fiebre, astenia, anorexia Clínica articular (artromialgias, artritis) Clínica cutánea (eritema malar, pápulas eritematosas, lesiones de lupus discoide, fotosensibilidad, alopecia) Afección pleuropulmonar (pleuritis, neumonitis). Alteraciones cardíacas (pericarditis). Clínica neuropsiquiátrica Nefropatía (glomerulonefritis proliferativa difusa, proliferativa focal, membranosa)</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica+laboratorio (ANA, anti-ADN, Anti-Sm, hipocomplementemia, leucocitopenia, linfocitopenia, anemia hemolítica autoinmunitaria, trombocitopenia)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Síndrome de Sjögren</td><td rowspan="0" colspan="0">Sequedad ocular (queratoconjuntivitis seca)</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Xerostomía (caries, queilitis)</td><td rowspan="0" colspan="0">Prueba de Schirmer</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Artralgias</td><td rowspan="0" colspan="0">Biopsia de glándula salival menor</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">ANA, Anti-SSA/Ro, Anti-SSB/La</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Crioglobulinas positivas</td></tr></table>ACV: accidente cerebrovascular; ANA: anticuerpos antinucleares; SNC: sistema nervioso central; VAS: vías aéreas superiores; VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; VSG: velocidad de sedimentación globular. Alteraciones del oído interno en las vasculitisEl oído interno puede estar involucrado en enfermedades autoinmunitariass específicas de órgano, como la enfermedad autoinmunitaria del oído interno descrita por McCabe en 1979<a href="#bib12" class="elsevierStyleCrossRefs">12</a>,<a href="#bib13" class="elsevierStyleCrossRefs">13</a>, y además puede ser el órgano diana en diversas enfermedades sistémicas no específicas de órgano. Entre éstas, unas son consecuencia de una lesión autoinmunitaria directa y otras, de un daño vascular que, a su vez, puede ser primario o secundario a infecciones o colagenopatías (<a href="#tbl1" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 1</a>). Las vasculitis sistémicas pertenecen al grupo de enfermedades cuyo principal factor etiopatogénico es el daño vascular.Por otro lado, independientemente de la etiopatogenia de las diferentes enfermedades que afectan al oído interno, los hallazgos histopatológicos son idénticos e incluyen<a href="#bib14" class="elsevierStyleCrossRefs">14</a> degeneración y destrucción del receptor periférico; infiltrado difuso y segmentario de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos; proliferación de tejido fibroso, y diversos grados de osificación del oído interno.Hidrops endolinfáticoA continuación comentamos los estudios que hasta la fecha han relacionado vasculitis con manifestaciones auditivas y/o vestibulares. En la <a href="#tbl3" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 3</a> se presentan las diferentes manifestaciones audiovestibulares descritas en función de la clasificación de la vasculitis.Tabla 3. Manifestaciones audiovestibulares en las vasculitis sistémicas<a name="tbl3" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><table><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Manifestaciones auditivas</td><td rowspan="0" colspan="0">Manifestaciones vestibulares</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">Vasculitis primaria</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">Con afección predominante de grandes vasos</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Arteritis de células gigantes</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial reversible, hipoacusia súbita, acúfenos</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipofunción vestibular, VPPB (CSP>CSH), vértigo</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Arteritis de Takayasu</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia súbita reversible</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">Con afección predominante de vasos de mediano calibre</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">PAN clásica</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial, hipoacusia súbita</td><td rowspan="0" colspan="0">Vértigo</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Kawasaki</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial reversible, hipoacusia de transmisión</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">Con afección predominante de vasos de mediano y pequeño calibre</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Granulomatosis de Wegener</td><td rowspan="0" colspan="0">Otitis media serosa, otitis media crónica, hipoacusia de transmisión, hipoacusia súbita, hipoacusia neurosensorial, acufenos</td><td rowspan="0" colspan="0">Vértigo, nistagmo central y periférico</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Síndrome de Churg-Strauss</td><td rowspan="0" colspan="0">Otitis media serosa, otitis media supurada, hipoacusia neurosensorial</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Poliangeítis microscópica</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial, hipoacusia súbita</td><td rowspan="0" colspan="0">Vértigo</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">Con afección predominante de vasos de pequeño calibre</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Púrpura de Schönlein-Henoch</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis crioglobulinémica esencial</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Urticaria vasculítica</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Angeítis leucocitoclástica cutánea</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis secundaria</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">Con afección predominante de vasos de mediano y de pequeño calibre</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Artritis reumatoide</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia súbita, hipoacusia neurosensorial, hipoacusia de transmisión</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Esclerodermia</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial simétrica y bilateral</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">VPPB (CSH>CSP) síndrome vestibular periférico</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Lupus eritematoso sistémico</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial, hipoacusia súbita</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Síndrome de Sjögren</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial, hipoacusia súbita</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Con afección predominante de vasos de pequeño calibre</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Behçet</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial, hipoacusia súbita</td><td rowspan="0" colspan="0">Síndrome vestibular periférico y central</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Otras vasculitis</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Síndrome de Cogan</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial, acufenos</td><td rowspan="0" colspan="0">Vértigo</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Policondritis recidivante</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial, acufenos</td><td rowspan="0" colspan="0">Síndrome vestibular periférico</td></tr></table>CSH: canal semicircular horizontal; CSP: canal semicircular posterior; PAN: panarteritis nudosa; VPPB: vértigo posicional paroxístico benigno. La arteritis de células gigantes (ACG) es una enfermedad multisistémica de etiología desconocida que ocurre en personas mayores de 50 años y predomina en mujeres; generalmente se acompaña de elevación de la velocidad de sedimentación globular. Es una vasculitis que afecta a vasos de mediano y, sobre todo, gran calibre que se caracteriza por la afección granulomatosa de la aorta y sus ramas mayores, con predisposición a la afección del territorio craneal, tanto de ramas arteriales derivadas de la carótida externa, que justifican la típica cefalea, como de la carótida interna, que dan lugar a la temida ceguera, bien por afección de las arterias ciliares posteriores, bien de la arteria central de la retina. La ACG suele presentarse con cefalea pulsátil temporoparietal, diferente de la habitual, que a menudo se acompaña de polimialgia reumática y, en menor proporción, de claudicación mandibular, amaurosis fugax, ceguera o ictus predominantemente en el territorio vertebrobasilar<a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs">15</a>,<a href="#bib16" class="elsevierStyleCrossRefs">16</a>,<a href="#bib17" class="elsevierStyleCrossRefs">17</a>,<a href="#bib18" class="elsevierStyleCrossRefs">18</a>.El diagnóstico definitivo lo da una biopsia de la arteria temporal que demuestre rotura de la lámina elástica interna con infiltrado inflamatorio linfocitario y células gigantes multinucleadas en un 50% de los casos<a href="#bib19" class="elsevierStyleCrossRefs">19</a> (<a href="#fig2" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 2</a>).<a name="fig2" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><img src="102v60n06-13142904fig2.jpg" alt="Arteria temporal en la que se aprecia rotura de la lámina elástica interna, infiltrado inflamatorio crónico difuso y alguna célula gigante multinucleada, características de arteritis de células gigantes."></img>Figura 2. Arteria temporal en la que se aprecia rotura de la lámina elástica interna, infiltrado inflamatorio crónico difuso y alguna célula gigante multinucleada, características de arteritis de células gigantes.En las últimas cuatro décadas se ha observado un aumento significativo del número de casos diagnosticados de ACG. Este incremento no sólo se ha encontrado en áreas donde la ACG es muy común<a href="#bib20" class="elsevierStyleCrossRefs">20</a>, sino también donde la incidencia era baja<a href="#bib21" class="elsevierStyleCrossRefs">21</a>,<a href="#bib22" class="elsevierStyleCrossRefs">22</a>,<a href="#bib23" class="elsevierStyleCrossRefs">23</a>. Este hecho se puede justificar por un mayor conocimiento de la enfermedad. En nuestra población de Lugo mayor de 50 años, la incidencia de ACG ajustada por edad y sexo es de 10/100.000 habitantes/año, pero en el grupo de pacientes entre 70 y 79 años alcanza a 23/100.000 habitantes/año<a href="#bib24" class="elsevierStyleCrossRefs">24</a>,<a href="#bib25" class="elsevierStyleCrossRefs">25</a>.En un estudio prospectivo sobre 44 pacientes con ACG y 10 con polimialgia reumática aislada de nuestra población de Lugo, se confirmó la presencia de alteraciones audiovestibulares exclusivamente en el grupo de pacientes con ACG, que se modificaron con el correr del tiempo y mejoraron en la mayor parte de los pacientes tras instaurar tratamiento con esteroides<a href="#bib26" class="elsevierStyleCrossRefs">26</a>. En este sentido, el 90% de los pacientes con ACG presentaron alteraciones de la función vestibular periférica en el momento del diagnóstico, que sólo permanecieron en el 29% de los casos a los 3 meses de realizada la primera valoración audiovestibular, coincidiendo con el inicio del tratamiento con esteroides. La alteración vestibular más significativa detectada a los 3 meses fue nistagmo horizontal parético en la prueba de agitación cefálica. Por otro lado, la hipoacusia neurosensorial también mejoró a los 3 meses tras el tratamiento con esteroides en el 27% de los pacientes<a href="#bib26" class="elsevierStyleCrossRefs">26</a>. Además, en nuestra población encontramos una estrecha relación entre la ACG y el vértigo posicional paroxístico benigno del canal semicircular posterior<a href="#bib27" class="elsevierStyleCrossRefs">27</a>.La polimialgia reumática se caracteriza por dolor en la cintura escapular y aspectos proximales de los hombros, la cintura pelviana y aspectos proximales de las extremidades inferiores y en la región cervical junto con rigidez matinal de más de 1h; puede estar presente en alrededor de un 40% de los pacientes con ACG<a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs">15</a>. Sin embargo, la polimialgia reumática puede ser una entidad aislada<a href="#bib16" class="elsevierStyleCrossRefs">16</a> o la forma de comienzo de una ACG que inicialmente no presenta datos de afección craneal ni otro tipo de síntoma isquémico haga pensar en una ACG<a href="#bib28" class="elsevierStyleCrossRefs">28</a>. Por ello, la detección de anormalidades audiovestibulares en uno de nuestros pacientes que inicialmente sólo presentaba clínica de polimialgia reumática fue de especial importancia. El paciente no tenía inicialmente la afección vascular isquémica típica de ACG, pero en el seguimiento mostró las típicas manifestaciones atribuibles a ésta<a href="#bib26" class="elsevierStyleCrossRefs">26</a>.La arteritis de Takayasu es una vasculitis crónica de etiología desconocida que afecta a la aorta, sus ramas principales, la arteria pulmonar y las arterias coronarias; ocasiona cefalea, ausencia de pulsos arteriales, insuficiencia cardíaca, hipertensión renovascular e isquemia ocular y cerebral. Al contrario que la ACG, la arteritis de Takayasu afecta fundamentalmente a personas jóvenes, sobre todo a mujeres entre 15 y 25 años, más comúnmente en población asiática o de Centroamérica<a href="#bib29" class="elsevierStyleCrossRefs">29</a>. En esta vasculitis que afecta a los grandes vasos, se ha descrito a un paciente que se presentó con sordera súbita y disminución del pulso en la arteria radial, y se constató el empeoramiento en la audición al retirar los esteroides administrados por vía parenteral, así como su mejoría al reintroducirlos<a href="#bib30" class="elsevierStyleCrossRefs">30</a>.Son de gran interés los estudios histopatológicos del hueso temporal en pacientes con vasculitis sistémicas. Entre ellos debemos destacar los publicados de pacientes diagnosticados de poliarteritis nudosa (PAN). En un paciente cuya primera manifestación de la enfermedad fue una sordera súbita unilateral y vértigo, el estudio histopatológico del hueso temporal mostró afección coclear bilateral en forma de pérdida del órgano de Corti en varias porciones de la cóclea, ausencia de la membrana tectoria y atrofia de la estría vascular, mientras que no se apreciaron alteraciones histopatológicas vestibulares<a href="#bib31" class="elsevierStyleCrossRefs">31</a>. En otra paciente con diagnóstico de PAN e hipoacusia profunda unilateral y vértigo, se constató en el estudio histopatológico vasculitis en la arteria auditiva interna que se acompañaba de osificación de la cóclea y del sistema vestibular, así como hidropesía endolinfática en la rampa basal de la cóclea<a href="#bib32" class="elsevierStyleCrossRefs">32</a>. También se ha descrito en la PAN la pérdida de células sensoriales y neuronas en las máculas de los canales semicirculares, el utrículo y el sáculo<a href="#bib33" class="elsevierStyleCrossRefs">33</a>. La mayoría de los casos publicados con diagnóstico de PAN cumplieron los criterios de la Conferencia de Consenso de Chapel Hill relativos a la poliangeítis microscópica<a href="#bib10" class="elsevierStyleCrossRefs">10</a>. Recientemente se ha descrito la posibilidad de conseguir la recuperación auditiva mediante implante coclear en un paciente diagnosticado de PAN por biopsia. Esto refuerza la impresión de que la lesión se localiza a nivel coclear. En este grupo de pacientes con PAN e hipoacusia profunda bilateral, ésta pueda ser secundaria a una isquemia laberíntica por un fenómeno vasculítico<a href="#bib34" class="elsevierStyleCrossRefs">34</a>.La enfermedad de Kawasaki (EK) es una vasculitis necrosante difusa que involucra a vasos de mediano calibre, y es casi constante la lesión de las arterias coronarias y de las grandes arterias no intraparenquimatosa. El 85% de los pacientes con EK son niños menores de 5 años en los que la enfermedad se presenta de manera esporádica o en forma de pequeños brotes epidémicos. Predomina en varones (1,5:1) y, aunque es más frecuente en Japón, la enfermedad se ha diagnosticado en más de 40 países<a href="#bib35" class="elsevierStyleCrossRefs">35</a>. En un estudio sobre 62 pacientes diagnosticados de EK, se describió hipoacusia neurosensorial en la fase aguda de la enfermedad en el 30% e hipoacusia conductiva en el 9%. En la exploración de la función auditiva superada la fase aguda, la hipoacusia neurosensorial persistió en el 5,5% de los pacientes, de tal forma que se confirmó su carácter parcialmente reversible con el tratamiento con esteroides<a href="#bib36" class="elsevierStyleCrossRefs">36</a>.La granulomatosis de Wegener se define como una inflamación granulomatosa que afecta a las vías aéreas combinada con una vasculitis necrosante de pequeños y medianos vasos junto con glomerulonefritis y positividad para cANCA<a href="#bib37" class="elsevierStyleCrossRefs">37</a>. Además de la conocida hipoacusia secundaria a una obstrucción de la trompa de Eustaquio por granulomas en la nasofaringe, en una serie sobre 21 pacientes se describe hipoacusia súbita y acufenos<a href="#bib38" class="elsevierStyleCrossRefs">38</a>. Se observó hipoacusia neurosensorial bilateral en 12 de 13 pacientes con síntomas auditivos en una serie de 19 pacientes diagnosticados de enfermedad de Wegener mediante biopsia<a href="#bib39" class="elsevierStyleCrossRefs">39</a>. En algunos pacientes también se describieron manifestaciones clínicas vestibulares, tales como vértigo y nistagmo periférico<a href="#bib40" class="elsevierStyleCrossRefs">40</a>.La vasculitis alérgica granulomatosa de Churg-Strauss se caracteriza por granulomas en las vías respiratorias superiores, con infiltración eosinofílica y vasculitis sistémica en vasos de mediano y pequeño calibre junto con antecedentes de asma, eosinofilia circulante y elevadas concentraciones de IgE<a href="#bib37" class="elsevierStyleCrossRefs">37</a>. Se la ha relacionado con otitis seromucosa, otitis media aguda e hipoacusia neurosensorial progresiva en el 9,5% de los pacientes, que mejoró o se estabilizó después de la administración de esteroides e inmunosupresores<a href="#bib41" class="elsevierStyleCrossRefs">41</a>.La enfermedad de Behçet es una afección multisistémica, crónica y recidivante, que casi siempre se presenta con aftas orales y, en frecuencia variable, aftas genitales, uveítis, lesiones cutáneas y clínica neurológica, vascular y gastrointestinal<a href="#bib42" class="elsevierStyleCrossRefs">42</a>, cuyo sustrato patológico es una vasculitis leucocitoclástica o linfocítica, preferentemente de capilares y vénulas. Se han descrito manifestaciones auditivas en forma de sordera súbita, además de vértigo durante la evolución de la enfermedad, así como en las recaídas<a href="#bib43" class="elsevierStyleCrossRefs">43</a>,<a href="#bib44" class="elsevierStyleCrossRefs">44</a>. En un 30% de 62 pacientes diagnosticados de enfermedad de Behçet se describe hipoacusia neurosensorial de localización coclear y en el 40%, síndrome vestibular central<a href="#bib45" class="elsevierStyleCrossRefs">45</a>.En el síndrome de Cogan, que se caracteriza por hipoacusia fluctuante, acufenos, vértigo súbito espontáneo y queratitis intersticial, también se ha descrito una importante alteración en la función auditiva y vestibular. Sin embargo, el daño descrito es tan severo que no parece ser el resultado de una verdadera vasculitis, sino más bien de una laberintitis primaria<a href="#bib46" class="elsevierStyleCrossRefs">46</a>.La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica y multisistémica caracterizada por una sinovitis inflamatoria persistente que afecta habitualmente a las articulaciones periféricas de forma simétrica, de predominio en muñecas, metacarpofalángicas e interfalángicas proximales de las manos, los codos y las rodillas y metatarsofalángicas de los pies. Es más frecuente en mujeres y, aunque su etiología es desconocida, hay predisposición genética, como muestran la tendencia a la agregación familiar, la elevada concordancia para la artritis reumatoide en los gemelos monocigóticos y la asociación con genes dentro del complejo mayor de histocompatibilidad, en especial con ciertos alelos que comparten una secuencia común de aminoácidos dentro de la región hipervariable de la cadena HLA-DRB1, llamada epítopo compartido<a href="#bib47" class="elsevierStyleCrossRefs">47</a>. Un estudio ha relacionado la hipoacusia súbita, en pacientes con AR, con un proceso vasculítico subyacente que afectaría al octavo par craneal<a href="#bib48" class="elsevierStyleCrossRefs">48</a>.En la población de Lugo, al igual que en población anglosajona, se ha visto una asociación de la artritis reumatoide con alelos HLA-DR4, es especial con HLA-DRB1*0401 y *0404. Estos alelos se han mostrado también como marcadores de daño vascular en pacientes con artritis reumatoide de Lugo, ya que los pacientes que tienen dichos alelos tienen mayor riesgo de disfunción vascular endotelial<a href="#bib49" class="elsevierStyleCrossRefs">49</a>, un marcador de aterosclerosis en fase precoz, y un aumento del riesgo de eventos cardiovasculares<a href="#bib50" class="elsevierStyleCrossRefs">50</a>.Es interesante que, en una serie de 33 pacientes diagnosticados de hipoacusia súbita idiopática en nuestra población de Lugo, también observamos una asociación del HLA-DR4 con una mayor predisposición a padecer la enfermedad, así como un peor pronóstico de recuperación con el tratamiento con esteroides<a href="#bib51" class="elsevierStyleCrossRefs">51</a>. En concordancia con ello, en pacientes con artritis reumatoide se ha descrito una mayor predisposición a hipoacusia neurosensorial que en el grupo control. En concreto, en una serie de 194 pacientes diagnosticados de artritis reumatoide se describió hipoacusia neurosensorial en el 39%<a href="#bib52" class="elsevierStyleCrossRefs">52</a>. La coincidencia de hallazgos que implican alelos HLA-DR4 con una mayor severidad de la artritis reumatoide<a href="#bib47" class="elsevierStyleCrossRefs">47</a> y su asociación con mayor riesgo de daño vascular en esta enfermedad<a href="#bib49" class="elsevierStyleCrossRefs">49</a>,<a href="#bib50" class="elsevierStyleCrossRefs">50</a>, junto con el hallazgo de un mayor riesgo de sordera súbita con peor pronóstico funcional en personas que presentan HLA-DR4<a href="#bib51" class="elsevierStyleCrossRefs">51</a>, podría indicar que estos alelos serían verdaderos marcadores de daño vascular endotelial independientemente del tipo de enfermedad subyacente.En el grupo de las colagenosis se incluye la esclerodermia o esclerosis sistémica. La esclerosis sistémica es una enfermedad caracterizada por el depósito excesivo de tejido conjuntivo y de proteínas de la matriz extracelular en diferentes órganos y tejidos, que es más común en mujeres. Su etiología es desconocida, pero se sabe que están implicados en ella trastornos en la síntesis de colágeno, alteraciones vasculares y anomalías del sistema inmunitario. Se han establecido dos formas clínicas: la variante limitada y la difusa. En la forma limitada predomina el fenómeno de Raynaud y datos clínicos definidos dentro del síndrome de CREST (calcinosis, fenómeno de Raynaud, esclerodactilia, alteraciones esofágicas y telangiectasias), mayor riesgo de hipertensión pulmonar y presencia de anticuerpos antinucleares positivos anticentrómero B positivos, así como la afección cutánea distal en las extremidades<a href="#bib53" class="elsevierStyleCrossRefs">53</a>. En la forma difusa predomina la afección cutánea proximal y una mayor lesión en órganos internos que acarrea mayor riesgo de fibrosis pulmonar y crisis de esclerodermia renal asociándose de forma más típica a anticuerpos anti-SCL70 positivos<a href="#bib53" class="elsevierStyleCrossRefs">53</a>.Recientemente, en la población de Lugo, hemos descrito alteraciones auditivas, vestibulares y del control postural del equilibrio estático en la esclerosis sistémica, tanto en las formas limitadas como en las difusas, y su etiopatogenia probablemente sea vasculítica, pero sin poder descartar un mecanismo autoinmune directo en el oído interno. En este grupo de pacientes estudiados en nuestra población, destacan la hipoacusia neurosensorial simétrica y bilateral, la hipofunción vestibular en la prueba calórica y las alteraciones en las pruebas de agitación cefálica y en la maniobra oculocefálica<a href="#bib54" class="elsevierStyleCrossRefs">54</a>. También describimos una estrecha asociación con vértigo posicional paroxístico benigno. En el estudio del control postural mediante Clinical Test of Sensory Interaction on Balance (CTSIB), encontramos predominio de los patrones vestibulares, es decir, la dificultad para mantener el equilibrio en las condiciones 5 y 6 de la citada prueba. Estos hallazgos muestran, por primera vez en pacientes con esclerosis sistémica, una lesión auditiva y vestibular periférica<a href="#bib55" class="elsevierStyleCrossRefs">55</a>.El lupus eritematoso sistémico (LES) es el prototipo de enfermedad autoinmunitaria que afecta principalmente a mujeres entre los 15 y 50 años y también es causa de vasculitis secundaria<a href="#bib56" class="elsevierStyleCrossRefs">56</a>. Con relativa frecuencia, en este grupo de pacientes con LES se ha observado una hipoacusia neurosensorial en cuya patogenia se han involucrado tanto mecanismos autoinmunitarios como vasculíticos<a href="#bib57" class="elsevierStyleCrossRefs">57</a>.En la policondritis recidivante, enfermedad autoinmunitaria que afecta al cartílago del pabellón auricular de forma unilateral o bilateral, la nariz y la tráquea, se ha descrito hipoacusia y vértigo de probable origen isquémico, cuya fisiopatología ha sido explicada presumiendo la existencia de una vasculitis de la arteria laberíntica y sus ramas<a href="#bib58" class="elsevierStyleCrossRefs">58</a>.Otra enfermedad que implica clínica audiovestibular y vasculitis es el síndrome de Sjögren. Se trata de una enfermedad autoinmunitaria crónica y lentamente progresiva caracterizada por una infiltración linfocitaria de las glándulas exocrinas, así como hiperreactividad y proliferación de linfocitos B que acaba produciendo xerostomía y sequedad ocular. Puede ser primario o secundario, en cuyo caso se acompaña de otra enfermedad autoinmunitaria con clínica sistémica, como ocurre en el 30% de los pacientes. Afecta fundamentalmente a mujeres entre 40 y 50 años. Al igual que el LES, el síndrome de Sjögren también es causa de vasculitis secundaria<a href="#bib56" class="elsevierStyleCrossRefs">56</a>. En 14 de 30 pacientes con síndrome de Sjögren se ha descrito hipoacusia neurosensorial concomitante a anticuerpos anticardiolipínicos<a href="#bib59" class="elsevierStyleCrossRefs">59</a>. También se ha descrito una hipoacusia súbita como forma de presentación inicial y excepcional en un caso de síndrome de Sjögren<a href="#bib60" class="elsevierStyleCrossRefs">60</a>.En cuanto a los marcadores serológicos que podrían ayudar al diagnóstico de enfermedades que implican daño vascular, algunos estudios señalan a un posible papel etiopatogénico de los anticuerpos contra células endoteliales (AECA). Se los podría considerar marcadores de daño vascular inmunomediado en las vasculitis, así como en la hipoacusia súbita, donde algunos les asignan una implicación directa en su fisiopatología<a href="#bib61" class="elsevierStyleCrossRefs">61</a>,<a href="#bib62" class="elsevierStyleCrossRefs">62</a>. Sin embargo, en nuestra población no hemos podido confirmar el papel etiopatogénico o diagnóstico de los AECA en pacientes diagnosticados de ACG mediante biopsia de la arteria temporal en los que se habían confirmado las alteraciones de la función vestibular e hipoacusia neurosensorial<a href="#bib63" class="elsevierStyleCrossRefs">63</a>.Hasta el momento, que sepamos, no existe ningún marcador específico que respalde el diagnóstico de enfermedad inmunomediada del oído interno. Debemos sospecharlo basándonos en la combinación de una clínica compatible junto con los hallazgos derivados de la realización de las pruebas auditivas, vestibulares y de laboratorio específicas para cada enfermedad.ConclusionesLas vasculitis son un grupo heterogéneo de enfermedades en las que los síntomas audiovestibulares son relativamente más frecuentes de lo que en un principio se consideraba, tanto al comienzo de la vasculitis como en la evolución del proceso.Los estudios confirman que la búsqueda de alteraciones en las pruebas auditivas y vestibulares demuestra las alteraciones tanto periféricas como centrales.Además, las alteraciones audiovestibulares podrían explicarse por un mecanismo isquémico mediado por el fenómeno vasculítico inflamatorio, pero no se puede descartar en algunas enfermedades el papel de un mecanismo autoinmune directo en el oído interno.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener conflicto de intereses.Recibido 10 Noviembre 2008 Aceptado 13 Enero 2009 Autor para correspondencia. Juan.Carlos.Amor.Dorado@sergas.es" "pdfFichero" => "102v60n06a13142904pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec183538" "palabras" => array:4 [ 0 => "Vasculitis sistémica" 1 => "Manifestaciones audiovestibulares" 2 => "Hipoacusia" 3 => "Vértigo" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec183539" "palabras" => array:4 [ 0 => "Systemic vasculitis" 1 => "Audiovestibular manifestations" 2 => "Hearing loss" 3 => "Vertigo" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "Las vasculitis sistémicas son un grupo heterogéneo de enfermedades con solapamiento de las manifestaciones clínicas y el tamaño de los vasos afectados. Su etiología puede ser primaria o secundaria. La característica común es la inflamación de los vasos sanguíneos que causa los fenómenos isquémicos. En esta revisión se lleva a cabo una descripción de las vasculitis y sus manifestaciones audiovestibulares conocidas hasta la fecha. La clínica audiovestibular puede ser la primera manifestación de una vasculitis sistémica. Entre las manifestaciones auditivas predomina la hipoacusia súbita y la neurosensorial progresiva, mientras que entre las vestibulares predominan vértigo y nistagmo. En la exploración vestibular destacan la hipofunción vestibular en la prueba calórica, las alteraciones en las pruebas de agitación cefálica, oculocefálica y posicionales (vértigo posicional paroxístico benigno). El tratamiento con esteroides suele obtener mejoría de los síntomas y la disfunción audiovestibular en la mayoría de los pacientes con arteritis de células gigantes." ] "en" => array:1 [ "resumen" => "Systemic vasculitides constitute a heterogeneous group of diseases with frequent overlapping in their clinical findings and the size of the vessels involved. They may be primary or secondary to other diseases. Their common characteristic is the inflammation of blood vessels, giving rise to ischaemia. In the present article, we have reviewed the most common audiovestibular features that may be observed in patients with systemic vasculitides. Audiovestibular manifestations may be the first symptom of a systemic vasculitis. Audiological manifestations include sudden hearing loss and progressive sensorineural hearing loss. Vertigo and nystagmus are vestibular symptoms that may be observed in several systemic vasculitides. 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Audiovestibular manifestations in systemic vasculitis

Juan Carlos Amor Doradoa,

Autor para correspondencia

juan.carlos.amor.dorado@sergas.es

Autor para correspondencia. Juan.Carlos.Amor.Dorado@sergas.es

, María del Pilar Barreira Fernándeza, Sandra Regueiro Villarina, Miguel Ángel González-Gayb

a Servicio de Otorrinolaringología, Complexo Hospitalario Xeral-Calde, Lugo, España

b Servicio de Reumatología, Complexo Hospitalario Xeral-Calde, Lugo, España

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as&#237; como la oclusi&#243;n de la luz de los vasos y&#44; en consecuencia&#44; deterioro de la funci&#243;n del &#243;rgano afecto<a href="&#35;bib1" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Cualquier vaso sangu&#237;neo puede afectarse por el fen&#243;meno vascul&#237;tico&#46; Adem&#225;s&#44; la extensi&#243;n y el lugar de afecci&#243;n de los vasos var&#237;an seg&#250;n el tipo de vasculitis&#59; en general&#44; tiende a ser irregular y segmentaria&#46; En las formas severas las lesiones se diseminan por todo el cuerpo&#46; En las formas leves puede estar localizada en una sola regi&#243;n corporal&#59; por ejemplo&#44; limitada a la piel en pacientes con vasculitis cut&#225;neas leucocitocl&#225;sticas&#46; Otras&#44; en cambio&#44; ocasionan lesiones en &#243;rganos diversos y distantes&#44; como los ri&#241;ones o los pulmones en pacientes con poliange&#237;tis microsc&#243;pica y granulomatosis de Wegener&#46; Alguna vasculitis se presenta con lesiones en la misma fase de desarrollo&#44; como en el caso de las lesiones cut&#225;neas que aparecen con un brote de p&#250;rpura de Sch&#246;nlein-Henoch&#46; En otras&#44; como en la poliarteritis nudosa&#44; concurren lesiones en distintos estadios de evoluci&#243;n en diferentes &#243;rganos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Algunas formas de vasculitis pueden tener un curso agudo&#44; fundamentalmente aquellas con afecci&#243;n predominante de la piel&#46; En cambio en otras&#44; como la arteritis de Takayasu&#44; se han observado diferentes grados de actividad durante m&#225;s de 20 a&#241;os<a href="&#35;bib1" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Etiopatogenia</span><p class="elsevierStylePara">Se han descrito diferentes mecanismos etiopatog&#233;nicos&#44; sobre todo inmunol&#243;gicos&#44; que da&#241;an la integridad vascular y producen los s&#237;ntomas de isquemia tisular&#46; Adem&#225;s&#44; c&#233;lulas tumorales&#44; agentes infecciosos y drogas tambi&#233;n pueden mediar en el proceso del da&#241;o vascular<a href="&#35;bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Algunas vasculitis&#44; como la arteritis de c&#233;lulas gigantes &#40;ACG&#41;&#44; la arteritis de Takayasu y la enfermedad de Beh&#231;et&#44; se han relacionado con una predisposici&#243;n gen&#233;tica<a href="&#35;bib3" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Por otro lado&#44; las c&#233;lulas endoteliales&#44; las mol&#233;culas de adhesi&#243;n y las citocinas desempe&#241;an un papel fundamental en el desarrollo de los distintos s&#237;ndromes vascul&#237;ticos<a href="&#35;bib4" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los mecanismos de da&#241;o vascular se pueden resumir<a href="&#35;bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a href="&#35;bib4" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> en &#40;<a href="&#35;fig1" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 1</a>&#41;&#58;</p><a name="fig1" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"><img src="102v60n06-13142904fig1.jpg" alt="Mecanismo de da&#241;o vascular en las vasculitis&#46;"></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Mecanismo de da&#241;o vascular en las vasculitis&#46;</p><ul><li><p class="elsevierStylePara">Formaci&#243;n de inmunocomplejos&#44; fundamentales en las vasculitis que afectan a vasos de peque&#241;o calibre&#44; como en la vasculitis cut&#225;nea leucocitocl&#225;stica&#44; la p&#250;rpura de Sch&#246;nlein-Henoch y la crioglobulinemia mixta&#44; que activan la cascada del complemento y cuyos productos quimiot&#225;cticos atraen a los neutr&#243;filos&#44; los cuales a su vez infiltran la pared vascular y&#44; mediante sus enzimas lisosomales&#44; destruyen la pared del vaso&#46; El dep&#243;sito de estos inmunocomplejos se manifiesta desde un punto de vista patol&#243;gico por leucocit&#243;lisis&#44; muerte leucocitaria&#44; necrosis fibrinoide en las c&#233;lulas de la pared vascular y extravasaci&#243;n de hemat&#237;es en los tejidos&#46;</p></li><li><p class="elsevierStylePara">Da&#241;o vascular mediado por anticuerpos contra las c&#233;lulas endoteliales&#44; en la granulomatosis de Wegener&#44; la poliange&#237;tis microsc&#243;pica&#44; la enfermedad de Kawasaki&#44; la enfermedad de Beh&#231;et y la arteritis de Takayasu&#46;</p></li><li><p class="elsevierStylePara">Da&#241;o vascular asociado con la producci&#243;n de anticuerpos contra el citoplasma del neutr&#243;filo &#40;ANCA&#41;&#46; Los ANCA reconocen enzimas intracelulares presentes en los gr&#225;nulos de los neutr&#243;filos y monocitos&#46; Las especificidades m&#225;s frecuentes y mejor caracterizadas de los ANCA son la perivascular &#40;pANCA&#41; y la citopl&#225;smica &#40;cANCA&#41; que se ligan a las enzimas mieloperoxidasa &#40;MPO&#41; y proteinasa-3 &#40;PR3&#41;&#44; respectivamente&#46; La presencia de cANCA se ha correlacionado con el diagn&#243;stico de granulomatosis de Wegener&#44; ya que estos anticuerpos est&#225;n presentes en el 90&#37; de los pacientes con esta vasculitis antes de comenzar su tratamiento&#46; Los pANCA se asocian sobre todo a la poliange&#237;tis microsc&#243;pica y a la glomerulonefritis idiop&#225;tica&#44; pero tambi&#233;n se los ha observado en otras enfermedades autoinmunitarias y vasculitis sist&#233;micas&#44; como por ejemplo la vasculitis de Churg-Strauss<a href="&#35;bib4" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p></li><li><p class="elsevierStylePara">Da&#241;o vascular debido a respuestas inmunocelulares que ocasionan el desarrollo de granulomas&#44; como se observa en la granulomatosis de Wegener&#44; la vasculitis de Churg-Strauss y la arteritis de c&#233;lulas gigantes<a href="&#35;bib4" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p></li><li><p class="elsevierStylePara">Da&#241;o vascular mediado por agentes infecciosos&#46; La infecci&#243;n del endotelio vascular o de las estructuras subendoteliales por agentes infecciosos puede dar lugar a un efecto t&#243;xico directo en la c&#233;lula endotelial&#46; Se ha asociado una gran variedad de pat&#243;genos con el desarrollo de vasculitis&#46; De ellos&#44; la relaci&#243;n mejor caracterizada es la de la poliarteritis nudosa cl&#225;sica y la infecci&#243;n cr&#243;nica por los virus de la hepatitis B y C<a href="&#35;bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a href="&#35;bib4" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p></li><li><p class="elsevierStylePara">Da&#241;o vascular mediado por c&#233;lulas tumorales debido al dep&#243;sito de complejos inmunitarios que contienen los ant&#237;genos tumorales o la invasi&#243;n directa de la pared vascular por las c&#233;lulas malignas&#46; Ejemplos de ello son la asociaci&#243;n de la poliarteritis nudosa con la leucemia de c&#233;lulas peludas&#44; la vasculitis granulomatosa relacionada con la enfermedad de Hodgkin y el desarrollo frecuente de vasculitis de vasos peque&#241;os relacionado con una gran variedad de enfermedades malignas<a href="&#35;bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p></li><li><p class="elsevierStylePara">F&#225;rmacos&#44; a menudo en relaci&#243;n con el dep&#243;sito de complejos inmunitarios&#44; especialmente en casos de vasculitis leucocitocl&#225;stica causada por muy variadas medicaciones&#58; sulfonamidas&#44; diur&#233;ticos tiac&#237;dicos y penicilinas<a href="&#35;bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; En este proceso los f&#225;rmacos actuar&#237;an como hapteno&#46; Se han descrito mecanismos alternativos que se relacionar&#237;an con una posible toxicidad directa de los medicamentos en las paredes vasculares&#44; la acci&#243;n de autoanticuerpos que fuesen capaces de reaccionar contra las c&#233;lulas endoteliales y una reacci&#243;n de toxicidad celular directa contra las paredes vasculares desencadenada por los f&#225;rmacos&#46;</p></li></ul><span class="elsevierStyleSectionTitle">Clasificaci&#243;n y diagn&#243;stico</span><p class="elsevierStylePara">Las vasculitis son por su naturaleza un grupo heterog&#233;neo de enfermedades con diversidad y solapamiento de las manifestaciones cl&#237;nicas y el tama&#241;o de los vasos afectados en ellas&#46; Seg&#250;n su etiolog&#237;a&#44; se pueden clasificar en primarias o idiop&#225;ticas y secundarias a otros procesos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Como la mayor&#237;a de las vasculitis carecen de rasgos cl&#237;nicos y pruebas de laboratorio patognom&#243;nicas y su etiolog&#237;a no est&#225; completamente definida&#44; su clasificaci&#243;n es una tarea virtualmente imposible seg&#250;n un esquema que pueda ser aceptado mundialmente&#46; Aunque el uso de criterios de clasificaci&#243;n resulta &#250;til para mejorar nuestro conocimiento sobre estas enfermedades&#44; no se los debe considerar criterios diagn&#243;sticos&#46; Los criterios de clasificaci&#243;n son m&#225;s &#250;tiles para el estudio de grupos de pacientes y el an&#225;lisis de la epidemiolog&#237;a de estos procesos&#44; m&#225;s que para el estudio y el manejo de un paciente individual&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El primer intento para clasificar las vasculitis fue el de Zeek<a href="&#35;bib5" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> en 1952&#46; En 1964&#44; basados en el esquema de clasificaci&#243;n de Zeek&#44; Alarc&#243;n-Segovia et al<a href="&#35;bib6" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> completaron dicha clasificaci&#243;n&#46; Shazo describi&#243; en 1975 una clasificaci&#243;n muy similar a la anterior&#44; pero acu&#241;&#243; los t&#233;rminos ange&#237;tis leucocitocl&#225;stica y granulomatosis de Wegener<a href="&#35;bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; En 1976&#44; Gilliam y Smiley a&#241;adieron m&#225;s subgrupos y resaltaron el importante solapamiento del tama&#241;o de las arterias afectadas en los distintos tipos de vasculitis sist&#233;micas<a href="&#35;bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; En 1978&#44; Fauci et al<a href="&#35;bib7" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> propusieron una clasificaci&#243;n que tuvo vigencia durante m&#225;s de una d&#233;cada&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la d&#233;cada de los ochenta&#44; Lie<a href="&#35;bib1" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> realiz&#243; un nuevo intento de clasificaci&#243;n de las vasculitis sist&#233;micas&#44; separando inicialmente las vasculitis en infecciosas y no infecciosas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En 1990&#44; un subcomit&#233; del American College of Rheumatology &#40;ACR&#41; desarroll&#243; unos criterios de clasificaci&#243;n de siete vasculitis sist&#233;micas<a href="&#35;bib8" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; La intenci&#243;n de ese subcomit&#233; fue estandarizar definiciones cl&#237;nicas para su uso en estudios de investigaci&#243;n epidemiol&#243;gica o terap&#233;utica&#46; El m&#233;todo comprend&#237;a la identificaci&#243;n de un grupo de hallazgos cl&#237;nicos que se manifestaban con gran frecuencia en cada tipo individual de vasculitis en cuesti&#243;n &#40;criterios de clasificaci&#243;n&#41;&#44; que indicar&#237;an que dicha vasculitis se hab&#237;a producido &#40;sensibilidad&#41; o excluir&#237;a otras &#40;especificidad&#41;&#46; La sensibilidad y la especificidad de estos criterios nunca llegaron a ser del 100&#37; en ninguna de las siete vasculitis<a href="&#35;bib9" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En 1994&#44; Jeannette et al<a href="&#35;bib10" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> intentaron establecer un sistema de nomenclatura de las vasculitis estandarizado conocido como Consenso Internacional de Chapel Hill&#46; En su intento&#44; adem&#225;s de definir las caracter&#237;sticas cl&#237;nicas y los criterios de laboratorio para la definici&#243;n y el diagn&#243;stico de diez vasculitis&#44; los autores las clasificaron en tres grandes grupos&#58; vasculitis de gran tama&#241;o o gran calibre&#44; vasculitis de tama&#241;o mediano y vasculitis de vasos peque&#241;os&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Siguiendo las clasificaciones previamente expuestas se propone un sistema de clasificaci&#243;n de la vasculitis en funci&#243;n del tama&#241;o de los vasos afectados &#40;<a href="&#35;tbl1" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 1</a>&#41;<a href="&#35;bib11" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; Clasificaci&#243;n de las vasculitis</p><a name="tbl1" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"></p><table><tr align="left"><td rowspan="2" colspan="0">Vaso dominante afectado</td><td rowspan="0" colspan="2">Vasculitis</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Primarias</td><td rowspan="0" colspan="0">Secundarias</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis con afecci&#243;n predominante de grandes vasos</td><td rowspan="0" colspan="0">Arteritis de c&#233;lulas gigantes Arteritis de Takayasu</td><td rowspan="0" colspan="0">Infecciones &#40;p&#46; ej&#46;&#44; s&#237;filis&#41;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Angeitis aislada del sistema nervioso central</td><td rowspan="0" colspan="0">Aortitis asociada con AR</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis con afecci&#243;n predominante de vasos de mediano calibre</td><td rowspan="0" colspan="0">Poliarteritis nudosa cl&#225;sica</td><td rowspan="0" colspan="0">Infecciones &#40;como hepatitis B&#44; endocarditis bacteriana&#41;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Kawasaki</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis con afecci&#243;n predominante de vasos de mediano y peque&#241;o calibre</td><td rowspan="0" colspan="0">Granulomatosis de Wegener LES&#44; s&#237;ndrome de Sj&#246;gren&#44; poliange&#237;tis microsc&#243;pica Esclerodermia y otras conectivopat&#237;as</td><td rowspan="0" colspan="0">Secundarias a AR&#44; s&#237;ndrome de Churg-Strauss F&#225;rmacos e infecciones &#40;p&#46; ej&#46;&#44; VIH&#41;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis con afecci&#243;n predominante de vasos de peque&#241;o calibre</td><td rowspan="0" colspan="0">P&#250;rpura de Sch&#246;nlein-Henoch</td><td rowspan="0" colspan="0">F&#225;rmacos e infecciones &#40;p&#46; ej&#46;&#44; hepatitis B y C&#41;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Crioglobulinemia mixta esencial</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis urticarial</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Ange&#237;tis cut&#225;nea leucocitocl&#225;stica</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Beh&#231;et</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr></table><p class="elsevierStylePara">AR&#58; artritis reumatoide&#59; LES&#58; lupus eritematoso sist&#233;mico&#59; VIH&#58; virus de la inmunodeficiencia humana&#46;<br></br></p><p class="elsevierStylePara">Para el diagn&#243;stico de la vasculitis primaria&#44; adem&#225;s de los criterios de clasificaci&#243;n de la ACR<a href="&#35;bib9" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> y el Consenso Internacional de Chapel Hill<a href="&#35;bib10" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> sobre la nomenclatura de la vasculitis sist&#233;mica&#44; cada una de las entidades descritas presentan manifestaciones cl&#237;nicas caracter&#237;sticas &#40;<a href="&#35;tbl2" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 2</a>&#41;&#46; Para considerar que un paciente presenta una vasculitis secundaria&#44; &#233;sta debe ocurrir en un contexto adecuadamente definido seg&#250;n los criterios propios de la entidad con la que se relaciona&#44; as&#237; como demostrar la vasculitis en la biopsia de alguno de los tejidos afectos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Tabla 2&#46; Manifestaciones cl&#237;nicas de las vasculitis sist&#233;micas sin incluir a las otorrinolaringol&#243;gicas</p><a name="tbl2" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"></p><table><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad</td><td rowspan="0" colspan="0">Cl&#237;nica</td><td rowspan="0" colspan="0">Diagn&#243;stico</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Arteritis de c&#233;lulas gigantes</td><td rowspan="0" colspan="0">Cefalea&#46; Hipersensibilidad del cuero cabelludo</td><td rowspan="0" colspan="0">Biopsia de arteria temporal</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Polimialgia reum&#225;tica</td><td rowspan="0" colspan="0">Elevaci&#243;n de VSG</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Arterias temporales anormales a la exploraci&#243;n</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Claudicaci&#243;n mandibular</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Cl&#237;nica visual &#40;<span class="elsevierStyleItalic">amaurosis fugax&#44;</span> ceguera&#41;</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Astenia&#44; anorexia&#44; perdida de peso&#44; fiebre</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Arteritis de Takayasu</td><td rowspan="0" colspan="0">Diferencias en la presi&#243;n arterial</td><td rowspan="0" colspan="0">Arteriograf&#237;a&#58;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Pulsos ausentes&#47;o disminuidos</td><td rowspan="0" colspan="0">Aneurismas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Claudicaci&#243;n de extremidades</td><td rowspan="0" colspan="0">Estenosis vasculares</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipertensi&#243;n arterial</td><td rowspan="0" colspan="0">Circulaci&#243;n colateral</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">PAN &#40;panarteritis nudosa cl&#225;sica&#41;</td><td rowspan="0" colspan="0">Cl&#237;nica sist&#233;mica&#58; astenia y anorexia</td><td rowspan="0" colspan="0">Biopsias&#58;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Alteraciones card&#237;acas</td><td rowspan="0" colspan="0">Piel</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Trastornos reum&#225;ticos</td><td rowspan="0" colspan="0">M&#250;sculo</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Neuropat&#237;a perif&#233;rica</td><td rowspan="0" colspan="0">Nervio perif&#233;rico</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Alteraciones digestivas</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Poliange&#237;tis microsc&#243;pica</td><td rowspan="0" colspan="0">Nefropat&#237;a &#40;glomerulonefritis necrosante focal&#44; etc&#46;&#41; Cl&#237;nica sist&#233;mica Lesiones cut&#225;neas &#40;p&#250;rpura&#44; etc&#46;&#41; Neuropat&#237;a &#40;mononeuritis m&#250;ltiple&#44; etc&#46;&#41; Fiebre Cl&#237;nica pulmonar &#40;hemoptisis&#41;</td><td rowspan="0" colspan="0">Cl&#237;nica&#43;radiolog&#237;a&#43;anatom&#237;a patol&#243;gica&#43;datos de laboratorio &#40;pANCA&#41;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Kawasaki</td><td rowspan="0" colspan="0">Fiebre</td><td rowspan="0" colspan="0">Ecocardiograma</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Cl&#237;nica cardiovascular &#40;miocarditis&#44; pericarditis&#44; insuficiencia mitral&#41; Conjuntivitis bilateral Exantema Alteraciones orofar&#237;ngeas Adenopat&#237;a cervical</td><td rowspan="0" colspan="0">Electrocardiograma Pruebas de laboratorio &#40;VSG&#44; hipoalbuminemia&#44; prote&#237;na C reactiva elevada&#41;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Wegener</td><td rowspan="0" colspan="0">Afecci&#243;n de v&#237;as respiratorias altas &#40;sinusitis&#44; destrucci&#243;n de estructuras &#243;seas y cartilaginosas&#44; inflamaci&#243;n traqueobronquial&#41; Afecci&#243;n pulmonar &#40;infiltrados intersticiales&#44; n&#243;dulos pulmonares&#41; Nefropat&#237;a &#40;glomerulonefritis necrosante&#41; Mononeuritis m&#250;ltiple Cl&#237;nica card&#237;aca &#40;insuficiencia card&#237;iaca&#41; P&#250;rpura palpable&#46; Artralgias y&#47;o artritis</td><td rowspan="0" colspan="0">Sospecha cl&#237;nica&#43;datos de laboratorio &#40;cANCA&#41;&#43;histolog&#237;a Biopsia cut&#225;nea&#58; vasculitis leucocitocl&#225;stica con dep&#243;sitos de IgA</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">S&#237;ndrome de Sch&#246;nlein-Henoch</td><td rowspan="0" colspan="0">Angina abdominal&#44; sangrado intestinal</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Renal&#58; hematuria&#44; proteinuria&#44; glomerulonefritis mesangial-IgA&#46; Insuficiencia renal &#40;adultos&#41;</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Crioglobulinemia</td><td rowspan="0" colspan="0">Artralgias&#44; p&#250;rpura intermitente en extremidades inferiores&#44; afecci&#243;n renal&#44; neuropat&#237;a perif&#233;rica sensitiva&#44; afecci&#243;n hep&#225;tica&#44; dolor abdominal difuso por infarto mesent&#233;rico&#44; afecci&#243;n pulmonar &#40;asma&#44; hemoptisis&#41;&#44; afecci&#243;n del SNC &#40;ACV&#44; convulsiones&#41;</td><td rowspan="0" colspan="0">Crioglobulinas en sangre&#44; biopsia cut&#225;nea &#40;vasculitis leucocitocl&#225;stica&#41;&#44; hipocomplementemia &#40;C4 bajo&#41;&#46; Determinar si hay infecci&#243;n por VHC o VHB</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis urticarial</td><td rowspan="0" colspan="0">Dermatol&#243;gica&#58; hab&#243;n o roncha</td><td rowspan="0" colspan="0">Cl&#237;nica</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Ocular&#58; uve&#237;tis&#44; epiescleritis Articular&#58; artralgias o artritis Pulmonar&#58; disnea por enfisema Card&#237;aca&#58; pericarditis&#44; valvulopat&#237;a</td><td rowspan="0" colspan="0">A veces asociada a hipocomplementemia Biopsia cut&#225;nea &#40;vasculitis leucocitocl&#225;stica&#41;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Ange&#237;tis cut&#225;nea leucocitocl&#225;stica</td><td rowspan="0" colspan="0">Dermatol&#243;gica&#58; p&#250;rpura palpable En ocasiones artralgias y s&#237;ntomas generales&#58; fiebre&#44; malestar y artralgias</td><td rowspan="0" colspan="0">Cl&#237;nica generalmente limitada a la piel Biopsia cut&#225;nea &#40;vasculitis leucocitocl&#225;stica&#41;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Beh&#231;et</td><td rowspan="0" colspan="0">Aftosis recurrente Uve&#237;tis anterior Aftosis genital Alteraciones cut&#225;neas &#40;eritema nudoso&#44; patergia positiva&#41; Alteraciones articulares &#40;sinovitis&#44; artritis&#41; Afecci&#243;n del SNC</td><td rowspan="0" colspan="0">Criterios cl&#237;nicos &#40;Grupo Internacional de Estudio para la Enfermedad de Beh&#231;et&#41;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">S&#237;ndrome de Cogan</td><td rowspan="0" colspan="0">Queratitis intersticial Alteraciones audiovestibulares Alteraciones card&#237;acas &#40;aortitis&#44; infarto&#41; Afecci&#243;n articular &#40;poliartralgias&#44; artritis&#41; Cl&#237;nica neurol&#243;gica</td><td rowspan="0" colspan="0">Cl&#237;nica&#58; queratitis intersticial&#43;hipoacusia neurosensorial</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Artritis reumatoide</td><td rowspan="0" colspan="0">Cl&#237;nica articular &#40;poliartritis aditiva y sim&#233;trica con afecci&#243;n de mu&#241;ecas y peque&#241;as articulaciones de las manos y los pies&#41; Manifestaciones extraarticulares &#40;p&#46; ej&#46;&#44; n&#243;dulos reumatoideos&#44; pleuritis&#44; pericarditis&#44; episcleritis&#41;</td><td rowspan="0" colspan="0">Cl&#237;nica &#40;criterios de la American College of Rheumatology&#41; Anticuerpos contra el p&#233;ptido citrulinado c&#237;clicos positivos</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Lupus eritematoso sist&#233;mico</td><td rowspan="0" colspan="0">Fiebre&#44; astenia&#44; anorexia Cl&#237;nica articular &#40;artromialgias&#44; artritis&#41; Cl&#237;nica cut&#225;nea &#40;eritema malar&#44; p&#225;pulas eritematosas&#44; lesiones de lupus discoide&#44; fotosensibilidad&#44; alopecia&#41; Afecci&#243;n pleuropulmonar &#40;pleuritis&#44; neumonitis&#41;&#46; Alteraciones card&#237;acas &#40;pericarditis&#41;&#46; Cl&#237;nica neuropsiqui&#225;trica Nefropat&#237;a &#40;glomerulonefritis proliferativa difusa&#44; proliferativa focal&#44; membranosa&#41;</td><td rowspan="0" colspan="0">Cl&#237;nica&#43;laboratorio &#40;ANA&#44; anti-ADN&#44; Anti-Sm&#44; hipocomplementemia&#44; leucocitopenia&#44; linfocitopenia&#44; anemia hemol&#237;tica autoinmunitaria&#44; trombocitopenia&#41;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">S&#237;ndrome de Sj&#246;gren</td><td rowspan="0" colspan="0">Sequedad ocular &#40;queratoconjuntivitis seca&#41;</td><td rowspan="0" colspan="0">Cl&#237;nica</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Xerostom&#237;a &#40;caries&#44; queilitis&#41;</td><td rowspan="0" colspan="0">Prueba de Schirmer</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Artralgias</td><td rowspan="0" colspan="0">Biopsia de gl&#225;ndula salival menor</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">ANA&#44; Anti-SSA&#47;Ro&#44; Anti-SSB&#47;La</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Crioglobulinas positivas</td></tr></table><p class="elsevierStylePara">ACV&#58; accidente cerebrovascular&#59; ANA&#58; anticuerpos antinucleares&#59; SNC&#58; sistema nervioso central&#59; VAS&#58; v&#237;as a&#233;reas superiores&#59; VHB&#58; virus de la hepatitis B&#59; VHC&#58; virus de la hepatitis C&#59; VSG&#58; velocidad de sedimentaci&#243;n globular&#46;<br></br></p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Alteraciones del o&#237;do interno en las vasculitis</span><p class="elsevierStylePara">El o&#237;do interno puede estar involucrado en enfermedades autoinmunitariass espec&#237;ficas de &#243;rgano&#44; como la enfermedad autoinmunitaria del o&#237;do interno descrita por McCabe en 1979<a href="&#35;bib12" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a href="&#35;bib13" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#44; y adem&#225;s puede ser el &#243;rgano diana en diversas enfermedades sist&#233;micas no espec&#237;ficas de &#243;rgano&#46; Entre &#233;stas&#44; unas son consecuencia de una lesi&#243;n autoinmunitaria directa y otras&#44; de un da&#241;o vascular que&#44; a su vez&#44; puede ser primario o secundario a infecciones o colagenopat&#237;as &#40;<a href="&#35;tbl1" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 1</a>&#41;&#46; Las vasculitis sist&#233;micas pertenecen al grupo de enfermedades cuyo principal factor etiopatog&#233;nico es el da&#241;o vascular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por otro lado&#44; independientemente de la etiopatogenia de las diferentes enfermedades que afectan al o&#237;do interno&#44; los hallazgos histopatol&#243;gicos son id&#233;nticos e incluyen<a href="&#35;bib14" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> degeneraci&#243;n y destrucci&#243;n del receptor perif&#233;rico&#59; infiltrado difuso y segmentario de linfocitos&#44; c&#233;lulas plasm&#225;ticas y macr&#243;fagos&#59; proliferaci&#243;n de tejido fibroso&#44; y diversos grados de osificaci&#243;n del o&#237;do interno&#46;</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Hidrops endolinf&#225;tico</span><p class="elsevierStylePara">A continuaci&#243;n comentamos los estudios que hasta la fecha han relacionado vasculitis con manifestaciones auditivas y&#47;o vestibulares&#46; En la <a href="&#35;tbl3" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 3</a> se presentan las diferentes manifestaciones audiovestibulares descritas en funci&#243;n de la clasificaci&#243;n de la vasculitis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Tabla 3&#46; Manifestaciones audiovestibulares en las vasculitis sist&#233;micas</p><a name="tbl3" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"></p><table><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">Manifestaciones auditivas</td><td rowspan="0" colspan="0">Manifestaciones vestibulares</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3"><span class="elsevierStyleBold">Vasculitis primaria</span></td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">Con afecci&#243;n predominante de grandes vasos</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Arteritis de c&#233;lulas gigantes</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial reversible&#44; hipoacusia s&#250;bita&#44; ac&#250;fenos</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipofunci&#243;n vestibular&#44; VPPB &#40;CSP&#62;CSH&#41;&#44; v&#233;rtigo</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Arteritis de Takayasu</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia s&#250;bita reversible</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">Con afecci&#243;n predominante de vasos de mediano calibre</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">PAN cl&#225;sica</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial&#44; hipoacusia s&#250;bita</td><td rowspan="0" colspan="0">V&#233;rtigo</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Kawasaki</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial reversible&#44; hipoacusia de transmisi&#243;n</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">Con afecci&#243;n predominante de vasos de mediano y peque&#241;o calibre</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Granulomatosis de Wegener</td><td rowspan="0" colspan="0">Otitis media serosa&#44; otitis media cr&#243;nica&#44; hipoacusia de transmisi&#243;n&#44; hipoacusia s&#250;bita&#44; hipoacusia neurosensorial&#44; acufenos</td><td rowspan="0" colspan="0">V&#233;rtigo&#44; nistagmo central y perif&#233;rico</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">S&#237;ndrome de Churg-Strauss</td><td rowspan="0" colspan="0">Otitis media serosa&#44; otitis media supurada&#44; hipoacusia neurosensorial</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Poliange&#237;tis microsc&#243;pica</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial&#44; hipoacusia s&#250;bita</td><td rowspan="0" colspan="0">V&#233;rtigo</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">Con afecci&#243;n predominante de vasos de peque&#241;o calibre</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">P&#250;rpura de Sch&#246;nlein-Henoch</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis crioglobulin&#233;mica esencial</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Urticaria vascul&#237;tica</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Ange&#237;tis leucocitocl&#225;stica cut&#225;nea</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"><span class="elsevierStyleBold">Vasculitis secundaria</span></td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">Con afecci&#243;n predominante de vasos de mediano y de peque&#241;o calibre</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Artritis reumatoide</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia s&#250;bita&#44; hipoacusia neurosensorial&#44; hipoacusia de transmisi&#243;n</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Esclerodermia</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial sim&#233;trica y bilateral</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">VPPB &#40;CSH&#62;CSP&#41; s&#237;ndrome vestibular perif&#233;rico</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Lupus eritematoso sist&#233;mico</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial&#44; hipoacusia s&#250;bita</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">S&#237;ndrome de Sj&#246;gren</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial&#44; hipoacusia s&#250;bita</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Con afecci&#243;n predominante de vasos de peque&#241;o calibre</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Beh&#231;et</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial&#44; hipoacusia s&#250;bita</td><td rowspan="0" colspan="0">S&#237;ndrome vestibular perif&#233;rico y central</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Otras vasculitis</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td><td rowspan="0" colspan="0">&#160;</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">S&#237;ndrome de Cogan</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial&#44; acufenos</td><td rowspan="0" colspan="0">V&#233;rtigo</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Policondritis recidivante</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial&#44; acufenos</td><td rowspan="0" colspan="0">S&#237;ndrome vestibular perif&#233;rico</td></tr></table><p class="elsevierStylePara">CSH&#58; canal semicircular horizontal&#59; CSP&#58; canal semicircular posterior&#59; PAN&#58; panarteritis nudosa&#59; VPPB&#58; v&#233;rtigo posicional parox&#237;stico benigno&#46;<br></br></p><p class="elsevierStylePara">La arteritis de c&#233;lulas gigantes &#40;ACG&#41; es una enfermedad multisist&#233;mica de etiolog&#237;a desconocida que ocurre en personas mayores de 50 a&#241;os y predomina en mujeres&#59; generalmente se acompa&#241;a de elevaci&#243;n de la velocidad de sedimentaci&#243;n globular&#46; Es una vasculitis que afecta a vasos de mediano y&#44; sobre todo&#44; gran calibre que se caracteriza por la afecci&#243;n granulomatosa de la aorta y sus ramas mayores&#44; con predisposici&#243;n a la afecci&#243;n del territorio craneal&#44; tanto de ramas arteriales derivadas de la car&#243;tida externa&#44; que justifican la t&#237;pica cefalea&#44; como de la car&#243;tida interna&#44; que dan lugar a la temida ceguera&#44; bien por afecci&#243;n de las arterias ciliares posteriores&#44; bien de la arteria central de la retina&#46; La ACG suele presentarse con cefalea puls&#225;til temporoparietal&#44; diferente de la habitual&#44; que a menudo se acompa&#241;a de polimialgia reum&#225;tica y&#44; en menor proporci&#243;n&#44; de claudicaci&#243;n mandibular&#44; <span class="elsevierStyleItalic">amaurosis fugax&#44;</span> ceguera o ictus predominantemente en el territorio vertebrobasilar<a href="&#35;bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a href="&#35;bib16" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a href="&#35;bib17" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a href="&#35;bib18" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El diagn&#243;stico definitivo lo da una biopsia de la arteria temporal que demuestre rotura de la l&#225;mina el&#225;stica interna con infiltrado inflamatorio linfocitario y c&#233;lulas gigantes multinucleadas en un 50&#37; de los casos<a href="&#35;bib19" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a> &#40;<a href="&#35;fig2" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 2</a>&#41;&#46;</p><a name="fig2" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"><img src="102v60n06-13142904fig2.jpg" alt="Arteria temporal en la que se aprecia rotura de la l&#225;mina el&#225;stica interna&#44; infiltrado inflamatorio cr&#243;nico difuso y alguna c&#233;lula gigante multinucleada&#44; caracter&#237;sticas de arteritis de c&#233;lulas gigantes&#46;"></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2&#46; Arteria temporal en la que se aprecia rotura de la l&#225;mina el&#225;stica interna&#44; infiltrado inflamatorio cr&#243;nico difuso y alguna c&#233;lula gigante multinucleada&#44; caracter&#237;sticas de arteritis de c&#233;lulas gigantes&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En las &#250;ltimas cuatro d&#233;cadas se ha observado un aumento significativo del n&#250;mero de casos diagnosticados de ACG&#46; Este incremento no s&#243;lo se ha encontrado en &#225;reas donde la ACG es muy com&#250;n<a href="&#35;bib20" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#44; sino tambi&#233;n donde la incidencia era baja<a href="&#35;bib21" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a href="&#35;bib22" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a href="&#35;bib23" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46; Este hecho se puede justificar por un mayor conocimiento de la enfermedad&#46; En nuestra poblaci&#243;n de Lugo mayor de 50 a&#241;os&#44; la incidencia de ACG ajustada por edad y sexo es de 10&#47;100&#46;000 habitantes&#47;a&#241;o&#44; pero en el grupo de pacientes entre 70 y 79 a&#241;os alcanza a 23&#47;100&#46;000 habitantes&#47;a&#241;o<a href="&#35;bib24" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a href="&#35;bib25" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En un estudio prospectivo sobre 44 pacientes con ACG y 10 con polimialgia reum&#225;tica aislada de nuestra poblaci&#243;n de Lugo&#44; se confirm&#243; la presencia de alteraciones audiovestibulares exclusivamente en el grupo de pacientes con ACG&#44; que se modificaron con el correr del tiempo y mejoraron en la mayor parte de los pacientes tras instaurar tratamiento con esteroides<a href="&#35;bib26" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; En este sentido&#44; el 90&#37; de los pacientes con ACG presentaron alteraciones de la funci&#243;n vestibular perif&#233;rica en el momento del diagn&#243;stico&#44; que s&#243;lo permanecieron en el 29&#37; de los casos a los 3 meses de realizada la primera valoraci&#243;n audiovestibular&#44; coincidiendo con el inicio del tratamiento con esteroides&#46; La alteraci&#243;n vestibular m&#225;s significativa detectada a los 3 meses fue nistagmo horizontal par&#233;tico en la prueba de agitaci&#243;n cef&#225;lica&#46; Por otro lado&#44; la hipoacusia neurosensorial tambi&#233;n mejor&#243; a los 3 meses tras el tratamiento con esteroides en el 27&#37; de los pacientes<a href="&#35;bib26" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; en nuestra poblaci&#243;n encontramos una estrecha relaci&#243;n entre la ACG y el v&#233;rtigo posicional parox&#237;stico benigno del canal semicircular posterior<a href="&#35;bib27" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La polimialgia reum&#225;tica se caracteriza por dolor en la cintura escapular y aspectos proximales de los hombros&#44; la cintura pelviana y aspectos proximales de las extremidades inferiores y en la regi&#243;n cervical junto con rigidez matinal de m&#225;s de 1h&#59; puede estar presente en alrededor de un 40&#37; de los pacientes con ACG<a href="&#35;bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; Sin embargo&#44; la polimialgia reum&#225;tica puede ser una entidad aislada<a href="&#35;bib16" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> o la forma de comienzo de una ACG que inicialmente no presenta datos de afecci&#243;n craneal ni otro tipo de s&#237;ntoma isqu&#233;mico haga pensar en una ACG<a href="&#35;bib28" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46; Por ello&#44; la detecci&#243;n de anormalidades audiovestibulares en uno de nuestros pacientes que inicialmente s&#243;lo presentaba cl&#237;nica de polimialgia reum&#225;tica fue de especial importancia&#46; El paciente no ten&#237;a inicialmente la afecci&#243;n vascular isqu&#233;mica t&#237;pica de ACG&#44; pero en el seguimiento mostr&#243; las t&#237;picas manifestaciones atribuibles a &#233;sta<a href="&#35;bib26" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La arteritis de Takayasu es una vasculitis cr&#243;nica de etiolog&#237;a desconocida que afecta a la aorta&#44; sus ramas principales&#44; la arteria pulmonar y las arterias coronarias&#59; ocasiona cefalea&#44; ausencia de pulsos arteriales&#44; insuficiencia card&#237;aca&#44; hipertensi&#243;n renovascular e isquemia ocular y cerebral&#46; Al contrario que la ACG&#44; la arteritis de Takayasu afecta fundamentalmente a personas j&#243;venes&#44; sobre todo a mujeres entre 15 y 25 a&#241;os&#44; m&#225;s com&#250;nmente en poblaci&#243;n asi&#225;tica o de Centroam&#233;rica<a href="&#35;bib29" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46; En esta vasculitis que afecta a los grandes vasos&#44; se ha descrito a un paciente que se present&#243; con sordera s&#250;bita y disminuci&#243;n del pulso en la arteria radial&#44; y se constat&#243; el empeoramiento en la audici&#243;n al retirar los esteroides administrados por v&#237;a parenteral&#44; as&#237; como su mejor&#237;a al reintroducirlos<a href="&#35;bib30" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Son de gran inter&#233;s los estudios histopatol&#243;gicos del hueso temporal en pacientes con vasculitis sist&#233;micas&#46; Entre ellos debemos destacar los publicados de pacientes diagnosticados de poliarteritis nudosa &#40;PAN&#41;&#46; En un paciente cuya primera manifestaci&#243;n de la enfermedad fue una sordera s&#250;bita unilateral y v&#233;rtigo&#44; el estudio histopatol&#243;gico del hueso temporal mostr&#243; afecci&#243;n coclear bilateral en forma de p&#233;rdida del &#243;rgano de Corti en varias porciones de la c&#243;clea&#44; ausencia de la membrana tectoria y atrofia de la estr&#237;a vascular&#44; mientras que no se apreciaron alteraciones histopatol&#243;gicas vestibulares<a href="&#35;bib31" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46; En otra paciente con diagn&#243;stico de PAN e hipoacusia profunda unilateral y v&#233;rtigo&#44; se constat&#243; en el estudio histopatol&#243;gico vasculitis en la arteria auditiva interna que se acompa&#241;aba de osificaci&#243;n de la c&#243;clea y del sistema vestibular&#44; as&#237; como hidropes&#237;a endolinf&#225;tica en la rampa basal de la c&#243;clea<a href="&#35;bib32" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; Tambi&#233;n se ha descrito en la PAN la p&#233;rdida de c&#233;lulas sensoriales y neuronas en las m&#225;culas de los canales semicirculares&#44; el utr&#237;culo y el s&#225;culo<a href="&#35;bib33" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; La mayor&#237;a de los casos publicados con diagn&#243;stico de PAN cumplieron los criterios de la Conferencia de Consenso de Chapel Hill relativos a la poliange&#237;tis microsc&#243;pica<a href="&#35;bib10" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Recientemente se ha descrito la posibilidad de conseguir la recuperaci&#243;n auditiva mediante implante coclear en un paciente diagnosticado de PAN por biopsia&#46; Esto refuerza la impresi&#243;n de que la lesi&#243;n se localiza a nivel coclear&#46; En este grupo de pacientes con PAN e hipoacusia profunda bilateral&#44; &#233;sta pueda ser secundaria a una isquemia laber&#237;ntica por un fen&#243;meno vascul&#237;tico<a href="&#35;bib34" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad de Kawasaki &#40;EK&#41; es una vasculitis necrosante difusa que involucra a vasos de mediano calibre&#44; y es casi constante la lesi&#243;n de las arterias coronarias y de las grandes arterias no intraparenquimatosa&#46; El 85&#37; de los pacientes con EK son ni&#241;os menores de 5 a&#241;os en los que la enfermedad se presenta de manera espor&#225;dica o en forma de peque&#241;os brotes epid&#233;micos&#46; Predomina en varones &#40;1&#44;5&#58;1&#41; y&#44; aunque es m&#225;s frecuente en Jap&#243;n&#44; la enfermedad se ha diagnosticado en m&#225;s de 40 pa&#237;ses<a href="&#35;bib35" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46; En un estudio sobre 62 pacientes diagnosticados de EK&#44; se describi&#243; hipoacusia neurosensorial en la fase aguda de la enfermedad en el 30&#37; e hipoacusia conductiva en el 9&#37;&#46; En la exploraci&#243;n de la funci&#243;n auditiva superada la fase aguda&#44; la hipoacusia neurosensorial persisti&#243; en el 5&#44;5&#37; de los pacientes&#44; de tal forma que se confirm&#243; su car&#225;cter parcialmente reversible con el tratamiento con esteroides<a href="&#35;bib36" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La granulomatosis de Wegener se define como una inflamaci&#243;n granulomatosa que afecta a las v&#237;as a&#233;reas combinada con una vasculitis necrosante de peque&#241;os y medianos vasos junto con glomerulonefritis y positividad para cANCA<a href="&#35;bib37" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46; Adem&#225;s de la conocida hipoacusia secundaria a una obstrucci&#243;n de la trompa de Eustaquio por granulomas en la nasofaringe&#44; en una serie sobre 21 pacientes se describe hipoacusia s&#250;bita y acufenos<a href="&#35;bib38" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46; Se observ&#243; hipoacusia neurosensorial bilateral en 12 de 13 pacientes con s&#237;ntomas auditivos en una serie de 19 pacientes diagnosticados de enfermedad de Wegener mediante biopsia<a href="&#35;bib39" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46; En algunos pacientes tambi&#233;n se describieron manifestaciones cl&#237;nicas vestibulares&#44; tales como v&#233;rtigo y nistagmo perif&#233;rico<a href="&#35;bib40" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La vasculitis al&#233;rgica granulomatosa de Churg-Strauss se caracteriza por granulomas en las v&#237;as respiratorias superiores&#44; con infiltraci&#243;n eosinof&#237;lica y vasculitis sist&#233;mica en vasos de mediano y peque&#241;o calibre junto con antecedentes de asma&#44; eosinofilia circulante y elevadas concentraciones de IgE<a href="&#35;bib37" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46; Se la ha relacionado con otitis seromucosa&#44; otitis media aguda e hipoacusia neurosensorial progresiva en el 9&#44;5&#37; de los pacientes&#44; que mejor&#243; o se estabiliz&#243; despu&#233;s de la administraci&#243;n de esteroides e inmunosupresores<a href="&#35;bib41" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad de Beh&#231;et es una afecci&#243;n multisist&#233;mica&#44; cr&#243;nica y recidivante&#44; que casi siempre se presenta con aftas orales y&#44; en frecuencia variable&#44; aftas genitales&#44; uve&#237;tis&#44; lesiones cut&#225;neas y cl&#237;nica neurol&#243;gica&#44; vascular y gastrointestinal<a href="&#35;bib42" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>&#44; cuyo sustrato patol&#243;gico es una vasculitis leucocitocl&#225;stica o linfoc&#237;tica&#44; preferentemente de capilares y v&#233;nulas&#46; Se han descrito manifestaciones auditivas en forma de sordera s&#250;bita&#44; adem&#225;s de v&#233;rtigo durante la evoluci&#243;n de la enfermedad&#44; as&#237; como en las reca&#237;das<a href="&#35;bib43" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a href="&#35;bib44" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>&#46; En un 30&#37; de 62 pacientes diagnosticados de enfermedad de Beh&#231;et se describe hipoacusia neurosensorial de localizaci&#243;n coclear y en el 40&#37;&#44; s&#237;ndrome vestibular central<a href="&#35;bib45" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el s&#237;ndrome de Cogan&#44; que se caracteriza por hipoacusia fluctuante&#44; acufenos&#44; v&#233;rtigo s&#250;bito espont&#225;neo y queratitis intersticial&#44; tambi&#233;n se ha descrito una importante alteraci&#243;n en la funci&#243;n auditiva y vestibular&#46; Sin embargo&#44; el da&#241;o descrito es tan severo que no parece ser el resultado de una verdadera vasculitis&#44; sino m&#225;s bien de una laberintitis primaria<a href="&#35;bib46" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria cr&#243;nica y multisist&#233;mica caracterizada por una sinovitis inflamatoria persistente que afecta habitualmente a las articulaciones perif&#233;ricas de forma sim&#233;trica&#44; de predominio en mu&#241;ecas&#44; metacarpofal&#225;ngicas e interfal&#225;ngicas proximales de las manos&#44; los codos y las rodillas y metatarsofal&#225;ngicas de los pies&#46; Es m&#225;s frecuente en mujeres y&#44; aunque su etiolog&#237;a es desconocida&#44; hay predisposici&#243;n gen&#233;tica&#44; como muestran la tendencia a la agregaci&#243;n familiar&#44; la elevada concordancia para la artritis reumatoide en los gemelos monocig&#243;ticos y la asociaci&#243;n con genes dentro del complejo mayor de histocompatibilidad&#44; en especial con ciertos alelos que comparten una secuencia com&#250;n de amino&#225;cidos dentro de la regi&#243;n hipervariable de la cadena HLA-DRB1&#44; llamada ep&#237;topo compartido<a href="&#35;bib47" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46; Un estudio ha relacionado la hipoacusia s&#250;bita&#44; en pacientes con AR&#44; con un proceso vascul&#237;tico subyacente que afectar&#237;a al octavo par craneal<a href="&#35;bib48" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la poblaci&#243;n de Lugo&#44; al igual que en poblaci&#243;n anglosajona&#44; se ha visto una asociaci&#243;n de la artritis reumatoide con alelos HLA-DR4&#44; es especial con HLA-DRB1&#42;0401 y &#42;0404&#46; Estos alelos se han mostrado tambi&#233;n como marcadores de da&#241;o vascular en pacientes con artritis reumatoide de Lugo&#44; ya que los pacientes que tienen dichos alelos tienen mayor riesgo de disfunci&#243;n vascular endotelial<a href="&#35;bib49" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#44; un marcador de aterosclerosis en fase precoz&#44; y un aumento del riesgo de eventos cardiovasculares<a href="&#35;bib50" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Es interesante que&#44; en una serie de 33 pacientes diagnosticados de hipoacusia s&#250;bita idiop&#225;tica en nuestra poblaci&#243;n de Lugo&#44; tambi&#233;n observamos una asociaci&#243;n del HLA-DR4 con una mayor predisposici&#243;n a padecer la enfermedad&#44; as&#237; como un peor pron&#243;stico de recuperaci&#243;n con el tratamiento con esteroides<a href="&#35;bib51" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&#46; En concordancia con ello&#44; en pacientes con artritis reumatoide se ha descrito una mayor predisposici&#243;n a hipoacusia neurosensorial que en el grupo control&#46; En concreto&#44; en una serie de 194 pacientes diagnosticados de artritis reumatoide se describi&#243; hipoacusia neurosensorial en el 39&#37;<a href="&#35;bib52" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>&#46; La coincidencia de hallazgos que implican alelos HLA-DR4 con una mayor severidad de la artritis reumatoide<a href="&#35;bib47" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a> y su asociaci&#243;n con mayor riesgo de da&#241;o vascular en esta enfermedad<a href="&#35;bib49" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a href="&#35;bib50" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#44; junto con el hallazgo de un mayor riesgo de sordera s&#250;bita con peor pron&#243;stico funcional en personas que presentan HLA-DR4<a href="&#35;bib51" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&#44; podr&#237;a indicar que estos alelos ser&#237;an verdaderos marcadores de da&#241;o vascular endotelial independientemente del tipo de enfermedad subyacente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el grupo de las colagenosis se incluye la esclerodermia o esclerosis sist&#233;mica&#46; La esclerosis sist&#233;mica es una enfermedad caracterizada por el dep&#243;sito excesivo de tejido conjuntivo y de prote&#237;nas de la matriz extracelular en diferentes &#243;rganos y tejidos&#44; que es m&#225;s com&#250;n en mujeres&#46; Su etiolog&#237;a es desconocida&#44; pero se sabe que est&#225;n implicados en ella trastornos en la s&#237;ntesis de col&#225;geno&#44; alteraciones vasculares y anomal&#237;as del sistema inmunitario&#46; Se han establecido dos formas cl&#237;nicas&#58; la variante limitada y la difusa&#46; En la forma limitada predomina el fen&#243;meno de Raynaud y datos cl&#237;nicos definidos dentro del s&#237;ndrome de CREST &#40;calcinosis&#44; fen&#243;meno de Raynaud&#44; esclerodactilia&#44; alteraciones esof&#225;gicas y telangiectasias&#41;&#44; mayor riesgo de hipertensi&#243;n pulmonar y presencia de anticuerpos antinucleares positivos anticentr&#243;mero B positivos&#44; as&#237; como la afecci&#243;n cut&#225;nea distal en las extremidades<a href="&#35;bib53" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#46; En la forma difusa predomina la afecci&#243;n cut&#225;nea proximal y una mayor lesi&#243;n en &#243;rganos internos que acarrea mayor riesgo de fibrosis pulmonar y crisis de esclerodermia renal asoci&#225;ndose de forma m&#225;s t&#237;pica a anticuerpos anti-SCL70 positivos<a href="&#35;bib53" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Recientemente&#44; en la poblaci&#243;n de Lugo&#44; hemos descrito alteraciones auditivas&#44; vestibulares y del control postural del equilibrio est&#225;tico en la esclerosis sist&#233;mica&#44; tanto en las formas limitadas como en las difusas&#44; y su etiopatogenia probablemente sea vascul&#237;tica&#44; pero sin poder descartar un mecanismo autoinmune directo en el o&#237;do interno&#46; En este grupo de pacientes estudiados en nuestra poblaci&#243;n&#44; destacan la hipoacusia neurosensorial sim&#233;trica y bilateral&#44; la hipofunci&#243;n vestibular en la prueba cal&#243;rica y las alteraciones en las pruebas de agitaci&#243;n cef&#225;lica y en la maniobra oculocef&#225;lica<a href="&#35;bib54" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&#46; Tambi&#233;n describimos una estrecha asociaci&#243;n con v&#233;rtigo posicional parox&#237;stico benigno&#46; En el estudio del control postural mediante Clinical Test of Sensory Interaction on Balance &#40;CTSIB&#41;&#44; encontramos predominio de los patrones vestibulares&#44; es decir&#44; la dificultad para mantener el equilibrio en las condiciones 5 y 6 de la citada prueba&#46; Estos hallazgos muestran&#44; por primera vez en pacientes con esclerosis sist&#233;mica&#44; una lesi&#243;n auditiva y vestibular perif&#233;rica<a href="&#35;bib55" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El lupus eritematoso sist&#233;mico &#40;LES&#41; es el prototipo de enfermedad autoinmunitaria que afecta principalmente a mujeres entre los 15 y 50 a&#241;os y tambi&#233;n es causa de vasculitis secundaria<a href="&#35;bib56" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#46; Con relativa frecuencia&#44; en este grupo de pacientes con LES se ha observado una hipoacusia neurosensorial en cuya patogenia se han involucrado tanto mecanismos autoinmunitarios como vascul&#237;ticos<a href="&#35;bib57" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la policondritis recidivante&#44; enfermedad autoinmunitaria que afecta al cart&#237;lago del pabell&#243;n auricular de forma unilateral o bilateral&#44; la nariz y la tr&#225;quea&#44; se ha descrito hipoacusia y v&#233;rtigo de probable origen isqu&#233;mico&#44; cuya fisiopatolog&#237;a ha sido explicada presumiendo la existencia de una vasculitis de la arteria laber&#237;ntica y sus ramas<a href="&#35;bib58" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Otra enfermedad que implica cl&#237;nica audiovestibular y vasculitis es el s&#237;ndrome de Sj&#246;gren&#46; Se trata de una enfermedad autoinmunitaria cr&#243;nica y lentamente progresiva caracterizada por una infiltraci&#243;n linfocitaria de las gl&#225;ndulas exocrinas&#44; as&#237; como hiperreactividad y proliferaci&#243;n de linfocitos B que acaba produciendo xerostom&#237;a y sequedad ocular&#46; Puede ser primario o secundario&#44; en cuyo caso se acompa&#241;a de otra enfermedad autoinmunitaria con cl&#237;nica sist&#233;mica&#44; como ocurre en el 30&#37; de los pacientes&#46; Afecta fundamentalmente a mujeres entre 40 y 50 a&#241;os&#46; Al igual que el LES&#44; el s&#237;ndrome de Sj&#246;gren tambi&#233;n es causa de vasculitis secundaria<a href="&#35;bib56" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#46; En 14 de 30 pacientes con s&#237;ndrome de Sj&#246;gren se ha descrito hipoacusia neurosensorial concomitante a anticuerpos anticardiolip&#237;nicos<a href="&#35;bib59" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#46; Tambi&#233;n se ha descrito una hipoacusia s&#250;bita como forma de presentaci&#243;n inicial y excepcional en un caso de s&#237;ndrome de Sj&#246;gren<a href="&#35;bib60" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En cuanto a los marcadores serol&#243;gicos que podr&#237;an ayudar al diagn&#243;stico de enfermedades que implican da&#241;o vascular&#44; algunos estudios se&#241;alan a un posible papel etiopatog&#233;nico de los anticuerpos contra c&#233;lulas endoteliales &#40;AECA&#41;&#46; Se los podr&#237;a considerar marcadores de da&#241;o vascular inmunomediado en las vasculitis&#44; as&#237; como en la hipoacusia s&#250;bita&#44; donde algunos les asignan una implicaci&#243;n directa en su fisiopatolog&#237;a<a href="&#35;bib61" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a href="&#35;bib62" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>&#46; Sin embargo&#44; en nuestra poblaci&#243;n no hemos podido confirmar el papel etiopatog&#233;nico o diagn&#243;stico de los AECA en pacientes diagnosticados de ACG mediante biopsia de la arteria temporal en los que se hab&#237;an confirmado las alteraciones de la funci&#243;n vestibular e hipoacusia neurosensorial<a href="&#35;bib63" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Hasta el momento&#44; que sepamos&#44; no existe ning&#250;n marcador espec&#237;fico que respalde el diagn&#243;stico de enfermedad inmunomediada del o&#237;do interno&#46; Debemos sospecharlo bas&#225;ndonos en la combinaci&#243;n de una cl&#237;nica compatible junto con los hallazgos derivados de la realizaci&#243;n de las pruebas auditivas&#44; vestibulares y de laboratorio espec&#237;ficas para cada enfermedad&#46;</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conclusiones</span><p class="elsevierStylePara">Las vasculitis son un grupo heterog&#233;neo de enfermedades en las que los s&#237;ntomas audiovestibulares son relativamente m&#225;s frecuentes de lo que en un principio se consideraba&#44; tanto al comienzo de la vasculitis como en la evoluci&#243;n del proceso&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los estudios confirman que la b&#250;squeda de alteraciones en las pruebas auditivas y vestibulares demuestra las alteraciones tanto perif&#233;ricas como centrales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Adem&#225;s&#44; las alteraciones audiovestibulares podr&#237;an explicarse por un mecanismo isqu&#233;mico mediado por el fen&#243;meno vascul&#237;tico inflamatorio&#44; pero no se puede descartar en algunas enfermedades el papel de un mecanismo autoinmune directo en el o&#237;do interno&#46;</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran no tener conflicto de intereses&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Recibido 10 Noviembre 2008 <br></br>Aceptado 13 Enero 2009 </p><p class="elsevierStylePara">Autor para correspondencia&#46; Juan&#46;Carlos&#46;Amor&#46;Dorado&#64;sergas&#46;es</p>"
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        "resumen" => "<p class="elsevierStylePara">Las vasculitis sist&#233;micas son un grupo heterog&#233;neo de enfermedades con solapamiento de las manifestaciones cl&#237;nicas y el tama&#241;o de los vasos afectados&#46; Su etiolog&#237;a puede ser primaria o secundaria&#46; La caracter&#237;stica com&#250;n es la inflamaci&#243;n de los vasos sangu&#237;neos que causa los fen&#243;menos isqu&#233;micos&#46; En esta revisi&#243;n se lleva a cabo una descripci&#243;n de las vasculitis y sus manifestaciones audiovestibulares conocidas hasta la fecha&#46; La cl&#237;nica audiovestibular puede ser la primera manifestaci&#243;n de una vasculitis sist&#233;mica&#46; Entre las manifestaciones auditivas predomina la hipoacusia s&#250;bita y la neurosensorial progresiva&#44; mientras que entre las vestibulares predominan v&#233;rtigo y nistagmo&#46; En la exploraci&#243;n vestibular destacan la hipofunci&#243;n vestibular en la prueba cal&#243;rica&#44; las alteraciones en las pruebas de agitaci&#243;n cef&#225;lica&#44; oculocef&#225;lica y posicionales &#40;v&#233;rtigo posicional parox&#237;stico benigno&#41;&#46; El tratamiento con esteroides suele obtener mejor&#237;a de los s&#237;ntomas y la disfunci&#243;n audiovestibular en la mayor&#237;a de los pacientes con arteritis de c&#233;lulas gigantes&#46;</p>"
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        "resumen" => "<p class="elsevierStylePara">Systemic vasculitides constitute a heterogeneous group of diseases with frequent overlapping in their clinical findings and the size of the vessels involved&#46; They may be primary or secondary to other diseases&#46; Their common characteristic is the inflammation of blood vessels&#44; giving rise to ischaemia&#46; In the present article&#44; we have reviewed the most common audiovestibular features that may be observed in patients with systemic vasculitides&#46; Audiovestibular manifestations may be the first symptom of a systemic vasculitis&#46; Audiological manifestations include sudden hearing loss and progressive sensorineural hearing loss&#46; Vertigo and nystagmus are vestibular symptoms that may be observed in several systemic vasculitides&#46; Vestibular loss in caloric test&#44; abnormal head-shaking nystagmus&#44; head thrust test and positioning test &#40;benign paroxysmal positioning vertigo&#41; may also be found&#46; Improvement of audiovestibular function is frequently observed in patients with giant cell arteritis following corticosteroid therapy&#46;</p>"
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Información del artículo

ISSN: 00016519
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.otorri.2009.01.012

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2014 Febrero	86	28	114
2014 Enero	82	16	98
2013 Diciembre	86	20	106
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