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Desde 2013<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, donde se realizó una profunda revisión del papel del PSA, han pasado 7 años con grandes y nuevas evidencias, que ha hecho plantearnos redactar este nuevo artículo que actualiza el papel del PSA en el varón.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Así mismo, las últimas evidencias científicas han puesto en nuestras manos poder discriminar los pacientes que estando tratados con inhibidores de la 5-alfa-reductasa tienen un mayor riesgo de desarrollar un cáncer de próstata. También las nuevas evidencias han clarificado la utilización del PSA en el cribado o el diagnóstico precoz del cáncer de próstata, así como en su seguimiento después de utilizar distintos tratamientos, con una finalidad curativa del mismo. Del mismo modo, el valor de PSA como marcador eficiente de cribado está aumentando en los últimos años. De hecho, publicaciones recientes han recalcado que el nivel de PSA en el cribado disminuye el sobrediagnóstico, indicando que la estratificación basada en el PSA podría conducir a un uso más eficiente de la prueba de PSA en la detección temprana del cáncer de próstata<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Cabe destacar que la <span class="elsevierStyleItalic">European Association of Urology</span> ha destacado el papel del PSA como marcador efectivo en la reducción de la mortalidad por este tumor, lo que va a hacer que el papel del PSA en el cribado sea revalorizado e incorporado a nivel clínico en todo el continente europeo.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es por ello que hoy en día no podemos considerar el PSA como un antígeno solamente importante a la hora de valorar el riesgo de padecer cáncer de próstata, o de valorar su evolución después de un tratamiento con intención curativa o paliativa, sino también en el seno del crecimiento benigno prostático y como molécula de cribado relevante.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070"><span class="elsevierStyleBold">Antígeno prostático específico como criterio de progresión de la hipertrofia prostática benigna</span></span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen datos en la literatura, desde hace más de una década, que demuestran la relación directa entre los niveles de PSA y el riesgo tanto de crecimiento prostático como de sufrir una retención aguda de orina. Nos referimos a los estudios PLESS y PROSCAR<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. Estos mismos trabajos también notificaron la relación existente entre los niveles de PSA y el volumen prostático<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio del Condado de Olmsted<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, realizado 2 años antes, se puso de manifiesto que la severidad de síntomas del tracto urinario inferior, el flujo miccional, el volumen prostático y la edad de los pacientes eran los factores que más influían en la evolución de esta enfermedad. Este mismo estudio también valoró la elevación anual esperada de PSA dependiendo de su nivel de partida y analizado por tertiles: 0,2-1,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml; 1,4-3,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml y 3,3-9,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, siendo dicha elevación de 0,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml; 2,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml y 3,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml año respectivamente, lo que también ayuda al urólogo a la hora de valorar el riesgo tumoral y, en consecuencia, la necesidad de realizar o no estudios complementarios.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una revisión sistemática de estos trabajos acabó marcando un umbral de PSA para predecir progresión en 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml/año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, aunque hemos de tomar en consideración que el parámetro PSA no ha de considerarse de forma aislada, sino que como se ha comentado anteriormente, influyen también de forma significativa la edad, el flujo urinario y la intensidad de los síntomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudios recientes han determinado que los marcadores de cribado de PSA y la fosfatasa ácida prostática permiten una detección y tratamiento de afecciones como prostatitis, HPB y cáncer de próstata. De la misma forma, se ha comprobado un aumento significativamente mayor de PSA en casos de prostatitis y cáncer de próstata en comparación con HPB<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075"><span class="elsevierStyleBold">Antígeno prostático específico y manejo terapéutico de la hipertrofia prostática benigna</span></span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los 2 trabajos que nos aportan una mayor información en cuanto a poder estratificar a los pacientes y, en consecuencia, indicar con mayor precisión la terapia más efectiva son el estudio MTOPS y el estudio CombAT<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El primero de ellos concluía que la terapia de combinación, así como el tratamiento con finasterida, reducía el riesgo de progresión de la HPB, teniendo como limitación dicho estudio que el volumen prostático medio, de los varones que participaron, rondaba los 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cc.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de progresión de la HPB es muy variable. Los datos de MTOPS sugieren que los beneficios de la terapia médica para la HPB se distribuyen de manera desigual entre los hombres que se encontraban en los estratos de mayor riesgo, lo que representa el mayor beneficio clínico. Es importante destacar que la utilización de factores de riesgo basales comúnmente disponibles permite la estimación del riesgo específico del paciente para la progresión clínica y, por lo tanto, el potencial de beneficio. Este estudio demuestra que usando factores rutinarios en clínica, como son la edad, el PSA en suero y la tasa máxima de flujo urinario, entre otros, puede permitir a los médicos seleccionar mejor a aquellos pacientes que tienen más probabilidades de beneficiarse de la terapia médica para la HPB, así como potencialmente informar sobre futuras directrices. El efecto potencial del tratamiento se puede comparar con los posibles riesgos de efectos adversos para un paciente determinado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio CombAT, y sobre todo sus conclusiones a 4 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> al analizar 4.844 varones con volúmenes prostáticos mayores de 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cc, puso en evidencia que la utilización de terapia combinada o dutasterida en hombres con PSA<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml y volumen prostático<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cc reduce el riesgo de tratamiento quirúrgico cuando se compara con pacientes que tomaron solo tamsulosina, entre el 43-77%. Sin embargo, esta mejoría no se alcanza cuando se trata de pacientes con volúmenes prostáticos menores.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es por ello que tenemos datos con niveles de evidencia científica 1b para poder discriminar la utilización de los distintos fármacos (bloqueadores alfa, inhibidores de la 5-alfa-reductasa y terapia de combinación) dependiendo del volumen prostático, la severidad de los síntomas y los valores de PSA, sabiendo de antemano cuál puede ser más eficaz en cada caso. Las guías clínicas y gran número de asociaciones científicas, entre ellas la Asociación Española de Urología, han incorporado ya estos criterios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">13,14</span></a>, e incluso han sido objeto de un método Delphi que intenta consensuar la evidencia científica con la práctica habitual del manejo de la HPB en España<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080"><span class="elsevierStyleBold">Antígeno prostático específico en pacientes tratados con inhibidores de la 5-alfa-reductasa</span></span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Lecciones aprendidas del estudio REDUCE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> demuestran que la cinética del PSA cambia cuando el paciente es sometido a tratamiento con dutasterida y, en ese sentido, se debe establecer un nuevo PSA basal tras 6 meses de tratamiento. Esta cifra puede seguir descendiendo pasados los 6 meses (hasta el PSA nadir) si claramente estamos ante un paciente con HPB. Cuando, por el contrario, detectamos una elevación confirmada, incluso si nos encontramos con rangos de PSA dentro de parámetros considerados normales, hemos de estar atentos, pues a partir del PSA-nadir alcanzado, ante una elevación del mismo por encima de 0,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, se debe contemplar la sospecha bien de cáncer prostático, bien de un incumplimiento del tratamiento y actuar en consecuencia dependiendo de la expectativa de vida del varón.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente hay nuevos y distintos derivados de inhibidores de la 5-alfa-reductasa (5-ARI), encontrándose por tanto controversias sobre qué hacer ante el aumento del PSA en situaciones diferentes del tratamiento con dutasterida, del que ya se tenían claros los límites del PSA. Dado el efecto de los 5-ARI en el crecimiento prostático, y con ello en el PSA, las diferentes formulaciones y afinidades de estas moléculas podría implicar una disminución del PSA diferente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. El problema puede estar en que una inadecuada interpretación del PSA en los pacientes con 5<span class="elsevierStyleMonospace">-</span>ARI puede llevar a un retraso en el diagnóstico del cáncer de próstata<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>, así como cambios en estos fármacos 5-ARI pueden asociarse clínicamente con cambios en la velocidad de PSA, pudiendo llevar a los pacientes a biopsias innecesarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. De hecho, estudios recientes realizados en un seguimiento durante 3 meses en pacientes con finasterida indicaron que durante estos 3 meses no aumentaron la precisión para predecir el resultado en la biopsia de próstata, pero tuvieron un efecto significativo en los valores como biomarcador del PSA. Se acaba concluyendo una propuesta y necesidad de ajustes en los umbrales de biopsia para hombres con finasterida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En definitiva, el análisis inferencial de todas las evidencias publicadas sobre el PSA en el varón con enfermedad prostática nos permiten afirmar que:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El PSA tiene una relación directa con el volumen prostático y con el riesgo de progresión.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El PSA ayuda al urólogo a estratificar a sus pacientes con HPB y a decidir cuál puede ser el tratamiento más adecuado en cada caso. Ante un paciente tratado con dutasterida la elevación, desde el nadir, del <span class="elsevierStyleItalic">PSA<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml</span> ha de ser tenida en cuenta por posible coexistencia de adenocarcinoma prostático.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente existe una clara controversia con respecto al tratamiento con los derivados de inhibidores de la 5-alfa-reductasa (5-ARI), encontrándose por tanto controversias sobre qué hacer ante el aumento del PSA en situaciones diferentes del tratamiento con dutasterida, del que ya se tenían claros los límites del PSA.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La indicación de biopsia prostática debe realizarse estratificando el riesgo de detección de cáncer prostático y de cáncer insignificante. Esta nueva situación clínica con derivados de los 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ARI puede originar interpretaciones complejas y llevar a indicar al paciente biopsias de próstata innecesarias.</p></li></ul></p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085"><span class="elsevierStyleBold">El antígeno prostático específico en el cribado del cáncer de próstata significativo</span></span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El PSA fue aprobado por la <span class="elsevierStyleItalic">Food and Drug Administration</span> como método de cribado del PCa en 1994, a partir del estudio publicado por Catalona et al., en el cual más de 6.000 varones, en los que se previamente se determinó el nivel sérico de PSA y a los que se realizó un tacto rectal, fueron sometidos a biopsia prostática. En este estudio se puso de manifiesto la complementariedad del PSA y del tacto rectal como elementos de sospecha de PCa, y se estimó que la probabilidad de detección de PCa en varones con PSA inferior a 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml y un tacto rectal sospechoso era del 20%, cuando el PSA oscilaba entre 4 y 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml y el tacto rectal era normal la probabilidad era del 30% y superaba el 50% con cifras por encima de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml de PSA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La utilización generalizada del PSA produjo, a corto plazo, un incremento de la incidencia de PCa y también una migración del estadio clínico a fases más precoces. Se redujo drásticamente el diagnóstico de pacientes con enfermedad diseminada y se incrementó significativamente la proporción de pacientes en estadios clínicamente localizados en los que se podían realizar tratamientos con intención curativa, y como consecuencia se inició una disminución de la mortalidad por PCa. Los efectos del cribado oportunístico con PSA también se extendieron a nuestro medio, y actualmente solo el 3% de los cánceres se diagnostican con enfermedad diseminada, mientras que en los años 80 esta tasa llegaba al 40%. También, en nuestro entorno, hemos pasado de diagnosticar el PCa clínicamente localizado en el 20% de los pacientes, en los años 80, a más del 70% actual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la primera década del siglo <span class="elsevierStyleSmallCaps">xxi</span> se cuestionó la eficacia del PSA como elemento de sospecha del PCa, especialmente después de la contribución de Stamey et al., en la que se puso de manifiesto la limitada correlación entre los niveles séricos de PSA y el volumen tumoral y la contribución relevante de la HBP a la concentración sérica PSA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Thompson et al. analizaron el comportamiento del PSA en el brazo control del <span class="elsevierStyleItalic">Prostate Cancer Prevention Trial</span>, y observaron una incidencia progresiva de PCa en varones con PSA por debajo de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml. Las tasas de PCa oscilaron entre el 6% en varones con PSA inferior a 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml y cerca del 25% cuando el PSA estaba entre 3 y 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Estos estudios pusieron de manifiesto la falta de especificidad del PSA para la detección de PCa, y por ello se divulgó la necesidad de incorporar nuevos marcadores o estrategias. No obstante, desde su purificación del PSA en 1979, se conoce que es una calicreína específica del tejido prostático, sintetizada en el epitelio acinar y ductal de la glándula prostática y segregada de forma exocrina al fluido seminal, donde su función fisiológica es la licuación del coágulo seminal. Además, su elevación en suero se produce por su vertido anómalo al torrente circulatorio como consecuencia de procesos de neoangiogénesis inflamatoria o neoplásica, rotura de la membrana basal e invasión estromal, crecimiento prostático benigno, manipulaciones prostáticas, etc.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Benson et al., en 1992, describieron la densidad de PSA para incrementar la especificidad del PSA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>, y Oesterling et al., en 1993, describieron los rangos de PSA ligados a la edad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Poco después se demostró la utilidad del porcentaje de PSA libre también para incrementar la especificidad del PSA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Avances más recientes, para incrementar la especificidad del PSA, se han centrado en el descubrimiento de nuevos marcadores detectados en orina después del masaje prostático, como PCA3 o la combinación de varios genes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. El índice de salud prostática, que es una combinación de varias isoformas de PSA determinadas en suero e integradas en una fórmula matemática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>, el test 4K<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>, o incluso muy recientemente la combinación de catepsina y trombospondina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Sin embargo, ha sido la resonancia magnética multiparamétrica (mpMRI) la técnica que más ha contribuido a mejorar la eficacia del PSA en el diagnóstico precoz del PCa, ya que además de permitir la visualización de lesiones sospechosas, tipificadas según el riesgo de PCa significativo, ha facilitado la introducción de la biopsia prostática dirigida. Así, actualmente el diagnóstico precoz del PCa se dirige a la detección específica de PCa significativo, evitando el sobrediagnóstico de tumores insignificantes, y para ello también ha cambiado el paradigma de la biopsia prostática, en el que se complementan las biopsias dirigidas y la biopsia sistemática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mención especial merece la crisis de credibilidad en el PSA iniciada en 2011 por la US <span class="elsevierStyleItalic">Preventive Services Task Force</span> (USPSTF) americana que se posicionó en contra del cribado poblacional del PCa con PSA, remarcando fundamentalmente los perjuicios relacionados con el procedimiento diagnóstico, el sobretratamiento causado por el sobrediagnóstico de tumores insignificantes y la ausencia de reducción de la mortalidad observada en el estudio PCLO<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>. De poco sirvieron los argumentos que demostraban las limitaciones del PCLO, en el que se basó el posicionamiento de la USPSTF, y ponían de manifiesto la elevada tasa de contaminación en grupo control<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. Este hecho fue probablemente el motivo por el que los resultados observados en el <span class="elsevierStyleItalic">European Randomised Study of Screening for Prostate Cancer</span> (ERSPC) fueron contrarios a los observados en el PCLO. En el ERSPC se demostró que a 7 años de seguimiento existió una reducción significativa de la mortalidad en el brazo sometido a cribado. En este estudio se aleatorizaron 182.000 hombres, entre 50 y 74 años, a realizar determinaciones de PSA y biopsias prostáticas cada 4 años frente a un grupo control, y a 13 años de seguimiento el cribado con PSA redujo la mortalidad específica en un 21%, equivalente a evitar a una muerte por cada 27 pacientes con PCa detectado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. El posicionamiento de la USPSTF tuvo como consecuencia la práctica desaparición del cribado oportunístico de PCa en varios países. Con el paso de estos 9 años en algunos países como el Reino Unido, en el que se recortó la utilización del PSA en el cribado oportunístico, se ha observado que hasta el 40% de los nuevos diagnósticos de PCa se hacen en estadios localmente avanzados o diseminados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. En EE. UU., en 2019, se ha registrado el primer incremento de mortalidad por cáncer de próstata desde 1990<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. Con el paso del tiempo, recientemente, se ha puesto de manifiesto una reconciliación entre los resultados del estudio PCLO y ERSPC que han ido haciéndose más homogéneos. Esto se interpreta como la evolución del sesgo en el tiempo producido por la contaminación del brazo control del PCLO<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hoy en día hemos aprendido a utilizar mejor el PSA, discriminando la población en riesgo de PCa significativo en función su concentración a los 40 y 60 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. La introducción de la mpMRI ha sido también determinante para evitar biopsias innecesarias, la sobredetección de tumores indolentes, y a través de las biopsias dirigidas incrementar de diagnóstico de PCa significativos. Finalmente, la USPSTF también ha modificado su posicionamiento y el diagnóstico oportunístico del PCa parece haberse fortalecido<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">40,41</span></a>, siendo de especial ayuda la utilización de nomogramas predictores para incrementar la eficacia de los programas de diagnóstico precoz<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090"><span class="elsevierStyleBold">Antígeno prostático específico tras terapia focal</span></span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La terapia focal del CP es una aproximación terapéutica que busca la curación o alterar suficientemente la historia natural de la enfermedad para evitar que impacte en la esperanza y calidad de vida del paciente, viniendo a ocupar un lugar entre el tratamiento radical y el seguimiento activo. Implica tratar la zona de próstata afectada por el tumor respetando el tejido sano, con el objetivo de preservar la función urinaria y sexual que puede comprometerse con los tratamientos radicales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0580"><span class="elsevierStyleSup">43,44</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los protocolos terapéuticos más empleados son las hemiablaciones o el tratamiento de las lesiones índex, uni o bilaterales, con un margen de seguridad. Para ello se emplean diferentes técnicas como la crioterapia, HIFU, electroporación irreversible, terapia fotodinámica, ablación con láser o braquiterapia de baja/alta tasa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0590"><span class="elsevierStyleSup">45–49</span></a>.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad, con el uso sistemático de la RMN multiparamétrica combinada con biopsias dirigidas y con mapeo transperineal empleando sistemas de fusión de imágenes, se alcanza la mejor caracterización posible pretratamiento de la zona neoplásica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0615"><span class="elsevierStyleSup">50,51</span></a>. No obstante, buena parte de la experiencia comunicada respecto a resultados procede de pacientes diagnosticados a partir de biopsias transrectales o transperineales, con o sin RMN multiparamétrica previa, sin emplear sistemas de fusión de imagen y realizando mayoritariamente hemiablaciones. Aunque los resultados a corto y medio plazo son esperanzadores en términos de control de la enfermedad y morbilidad, es necesario un seguimiento a largo plazo para poder posicionarlo en el lugar que le corresponde<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0625"><span class="elsevierStyleSup">52,53</span></a>.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La recurrencia tras la terapia focal puede darse en la zona tratada, debido a una ablación insuficiente, o en la no tratada, por la presencia de un tumor previo inadvertido o desarrollado <span class="elsevierStyleItalic">de novo</span> a lo largo del seguimiento. Por tanto, los principales retos actuales consisten en la detección precoz de las recurrencias y cuál es su tratamiento más apropiado.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El éxito en términos de curación viene definido por la biopsia negativa de control que se recomienda en los primeros 12-24 meses (biopsias por protocolo) o antes si el valor del PSA persiste elevado o en ascenso con una velocidad<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml (biopsias por caso). Fuera de estas situaciones evidentes el papel del PSA no está definido porque persiste el producido por el tejido normal no tratado. Habitualmente, en todas las series se observa que tras la hemiablación o el tratamiento focal de la lesión índex se produce una disminución del PSA en proporción variable. En nuestra experiencia, tratando la lesión índex con electroporación irreversible, hemos observado una reducción promedio del 52% a los 3 meses del tratamiento, con un volumen prostático promedio tratado del 12% de la glándula. Otros, con la misma técnica, han comunicado una reducción del PSA del 78% tras el tratamiento de tumores localizados en la cara anterior, probablemente porque al estar más alejados de las bandeletas neurovasculares se han tratado volúmenes de tejido mayores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cinética del PSA tras el tratamiento, de la que no se dispone de suficiente información en las series publicadas, debe tener en cuenta como factores de confusión la presencia de situaciones que pueden provocar un aumento progresivo del PSA como la HBP u otras condiciones no malignas.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los criterios de PSA para valorar la eficacia del tratamiento radioterápico que han demostrado influencia pronóstica, tales como el nadir alcanzado, tiempo al nadir y elevación tras el nadir se han tratado de acomodar a la terapia focal, especialmente en series de hemiablaciones de pacientes tratados con HIFU o crioterapia. Sin embargo, no parece apropiado porque los tratamientos radioterápicos se refieren al tratamiento de toda la glándula y, dado que no se dispone todavía de resultados a largo plazo, podría dar lugar a demoras en el diagnóstico de la recurrencia. En todo caso, el nadir postratamiento alcanzado puede ser un predictor de fracaso del tratamiento, aunque en algunos estudios ha demostrado poca correlación con la presencia de tumor residual en la biopsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0640"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestra opinión parece especialmente pertinente el empleo de la densidad de PSA (DPSA) como criterio para decidir una biopsia durante el seguimiento, ya que se supone que, tras la ablación del tumor con un margen de seguridad, el tejido restante debe producir una cantidad de PSA similar al de una condición benigna. En este sentido se ha propuesto que una DPSA<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml<span class="elsevierStyleSup">2</span> puede ser una buena medida para predecir el desarrollo de un tumor en la zona no tratada. De hecho, en algún estudio con pacientes tratados mediante HIFU se ha observado una buena correlación de la DPSA para predecir un patrón 4 en la biopsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. En todo caso, dado que los pacientes deben ser seguidos con RMN multiparamétrica, la determinación del volumen debería basarse en esta, dada la variabilidad interobservador de la ecografía externa o transrectal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0645"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>.</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, aunque no está claro cuál es el papel del PSA en el seguimiento de pacientes tratados con terapia focal, está llamado a desempeñar, junto a la RMN, un papel decisivo a la hora de sospechar una recurrencia postratamiento. El nadir alcanzado tras el tratamiento, su cinética (velocidad y tiempo de duplicación), y sobre todo la densidad de PSA deben ser los determinantes para la realización de biopsias de control.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">El antígeno prostático específico en la recidiva bioquímica después del tratamiento radical en el cáncer de próstata</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Después de un tratamiento con intención curativa en el cáncer de próstata, entendiendo por ello la prostatectomía radical, la radioterapia tanto externa como la braquiterapia o la combinación de ambas, un porcentaje de estos pacientes sufrirá, con el paso del tiempo, una elevación de sus niveles de PSA, superando a 5 años en muchas de las series el 30% de incidencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0650"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>. El seguimiento y las posibilidades de tratamiento de rescate han ido evolucionando en los últimos años.</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la revisión de las guías clínicas que publicamos al respecto de este tema, en 2012, no había aún consenso en la definición de recidiva bioquímica ni en el posible tratamiento de la misma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0655"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>.</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio de extensión estaba basado en la realización de gammagrafía ósea y TAC o RNM, pruebas indicadas en las Guías de la Asociación Europea de Urología solo para pacientes con niveles de PSA<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, y cuando el estudio no detectaba ninguna zona sospechosa de metástasis se tomaban en consideración los niveles de PSA, el tiempo hasta la aparición de la recidiva bioquímica, el tiempo de duplicación del antígeno prostático, así como el grado de Gleason y el estadio clínico o patológico para considerar si estábamos ante una recidiva local o a distancia y aconsejar el seguimiento y/o tratamiento a seguir.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Después de la prostatectomía radical una recidiva bioquímica precoz, en los primeros 12-18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meses, orientaba más a una enfermedad diseminada, mientras que una elevación del PSA pasados 3 años de la cirugía nos indicaría, con mayor probabilidad, que estábamos ante una recidiva local<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0660"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>.</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tiempo de duplicación de PSA era evaluado de una forma similar, si era mayor de 12 meses se suponía que nos encontrábamos ante una recidiva local, al igual que si partíamos de un grado de Gleason<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7, mientras que, por el contrario, si el tiempo de duplicación de PSA era corto y/o el <span class="elsevierStyleItalic">score</span> de Gleason<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7 la posibilidad de enfermedad diseminada se consideraba más alta.</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando el tratamiento radical había sido hecho con radioterapia una elevación tardía del PSA<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2 años, junto a un tiempo largo de duplicación, se sugería una recidiva local, en cambio, una elevación más temprana y un ascenso más rápido de los niveles de PSA aumentarían la posibilidad de metástasis, aunque no pudiéramos identificarlas con las pruebas de imagen de las que disponíamos en aquellos años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0665"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>.</p><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con esos datos los urólogos habían de decidir cómo manejar la enfermedad: de forma expectante, con radioterapia local, mediante cirugía de rescate o con bloqueo hormonal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0670"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>.</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paulatinamente, en la literatura, se fueron apareciendo trabajos con la utilización de PET-TAC colina que alcanzaban una sensibilidad, para la detección de metástasis, menor del 30% con niveles de PSA<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, sensibilidad que se incrementaba hasta el 70% con cifras de PSA<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0675"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>, aunque un metaanálisis publicado en 2013 concluye que esta prueba tiene una sensibilidad baja,<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50% y una muy alta heterogenicidad en sus resultados, que va desde el 22,7% al 78,4% según las distintas publicaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0680"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>.</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aun así es ya con la incorporación de esta prueba que se empieza a indicar la realización de linfadenectomías de rescate, aunque el control de la enfermedad que se conseguía no llegaba a superar el 35% a los 5 años de seguimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0685"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>.</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evolución tecnológica a partir del año 2015 pone en nuestras manos una técnica de imagen mucho más exquisita, el <span class="elsevierStyleSup">68</span>Ga-PSMA PET-TAC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0690"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>.</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con este nuevo trazador se consiguen detectar lesiones metastásicas en el 75% de los pacientes con recidiva bioquímica y niveles de PSA entre 1-2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, mientras que si el nivel es más alto,<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, la tasa de positividad alcanza hasta el 95%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0695"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>.</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mejoría significativa que esta prueba de imagen ha supuesto en el diagnóstico precoz de metástasis en la recidiva bioquímica, ha introducido a los urólogos en un escenario, ya definido para otros tumores, pero completamente nuevo en el cáncer prostático, como es el tumor «oligo-metastásico» y su posterior tratamiento dirigido directamente a las metástasis <span class="elsevierStyleItalic">(Metastatic Direct Therapy)</span>, tratamientos que han de cumplir, <span class="elsevierStyleItalic">a priori</span>, 3 premisas:1) identificación temprana y evidente de las metástasis; 2) erradicación completa de las mismas; y 3) aceptable toxicidad del tratamiento para que pueda tener una correcta aplicación en la clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0700"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>.</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Publicaciones de hace una década ya habían demostrado en otros tumores sólidos: cáncer colorrectal, pulmonar, etc., que la extirpación quirúrgica o el tratamiento radioterápico de tumores con un número reducido de metástasis, no más de 3, alcanzaba supervivencias claramente más altas que en aquellos donde la diseminación era mayor<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0705"><span class="elsevierStyleSup">68,69</span></a>.</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Volviendo a la recidiva bioquímica en el cáncer de próstata, y a pesar de la escasa sensibilidad de las pruebas con las que los urólogos trabajábamos hasta la mitad de esta década, Tilki<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0715"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a> analiza los niveles de PSA previos a linfadenectomías de rescate publicando que, cuando este tratamiento quirúrgico se empleaba en pacientes con niveles de PSA<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, la supervivencia cáncer específica a 5 años era<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>80%, mientras que solo alcanzaba el 52% cuando la cirugía se hacía con PSA que superaban este umbral.</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Y no solo estas cifras han de tomarse en consideración, sino que hay que tener en cuenta que la afectación, fundamentalmente ganglionar de las metástasis, se encuentra fuera de área anatómica de la pelvis en el 22% de los casos, y no sería suficiente la realización de una linfadenectomía estándar para controlar la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0720"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>.</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las revisiones actuales nos confirman que utilizando pruebas de imagen más sensibles, que identifiquen con mayor exactitud el lugar donde se encuentra la lesión metastásica, podemos seleccionar mejor la actitud terapéutica a seguir, conseguimos aumentar las tasas de curación de estos pacientes y se alcanzan niveles de respuesta bioquímica del 44,3% de media, y una supervivencia cáncer específica a los 5 años del 84%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0725"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>.</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que son las cadenas linfáticas donde se encuentran los primeros escalones de diseminación en el cáncer de próstata, los tratamientos pasan por la linfadenectomía de rescate, la radioterapia de rescate o, en ocasiones, con la combinación de ambas dependiendo de la localización de las lesiones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0720"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>.</p><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son todas ellas técnicas muy seguras con una muy baja tasa de complicaciones, en concreto la linfadenectomía de rescate, y más con el desarrollo de la cirugía laparoscópica pura o apoyada por robot ha seguido mejorando los estándares de calidad con estancias hospitalarias de no más de 2 días, escasas pérdidas de sangre y una prácticamente nula afectación en la calidad de vida de estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0730"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>.</p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En definitiva, el desarrollo tecnológico, y con ello la aparición de técnicas diagnósticas más sensibles y específicas está consiguiendo, en los pacientes con recidivas bioquímicas después de tratamiento radical de su cáncer de próstata, y cuando los niveles de PSA son aún bajos, detectar un porcentaje mayor de casos con lesiones oligometastásicas, fundamentalmente a nivel ganglionar. La posibilidad de que puedan ser tratadas con cirugía o radioterapia de recate es a fecha de hoy una realidad. El efecto que ello tenga en relación con la supervivencia cáncer específica, o al retraso en el inicio de un tratamiento sistémico aún está en discusión, y a la espera de que los resultados de ensayos clínicos en marcha nos hagan modificar o no la actuación terapéutica sobre estos pacientes.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Financiación</span><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">GSK ha financiado la reunión de expertos para analizar las evidencias disponibles.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Conflicto de intereses</span><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:14 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1444154" 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elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Objetivo</span><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Revisar y actualizar las últimas evidencias científicas que se han producido en los últimos años con respecto al antígeno prostático específico (PSA) para su mejor aplicación en la práctica clínica habitual.</p></span> <span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Adquisición de evidencia</span><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Análisis de la evidencia disponible acerca del papel actual del PSA, según la consideración de un panel de expertos que recoge su experiencia en el tema analizado.</p></span> <span id="abst0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Síntesis de evidencia</span><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Actualmente no puede considerarse el PSA únicamente un elemento orientativo en cuanto a la presencia o no de cáncer de próstata, sino que esta determinación ayuda al urólogo a indicar cuál es el tratamiento más conveniente ante un paciente con hipertrofia prostática benigna (HPB) como criterio de progresión de la enfermedad, así como a sospechar la existencia de un tumor prostático cuando la cifra de PSA se eleva<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,3 ng/ml en pacientes bajo tratamiento con un inhibidor de la 5-alfa-reductasa sobre la cifra alcanzada a los 6 meses de haber iniciado dicho tratamiento. Sin embargo, los límites de este aumento del PSA con derivados de inhibidores de la 5-alfa-reductasa alternativos a la dutasterida están en controversia. Por otro lado, el PSA resulta clave para el seguimiento de pacientes tratados de un carcinoma prostático en cualquier estadio y con cualquier opción (cirugía, radioterapia o terapias focales u hormonoterapia), para definir recidiva bioquímica, sospechar la existencia de recidiva local o a distancia, así como para plantear o descartar tratamientos adyuvantes. Por último, recientemente se ha reforzado el papel del PSA como herramienta de cribado, demostrando unas tasas de aumento de mortalidad o de existencia de casos más agresivos de cáncer de próstata en aquellos países donde se ha disminuido el uso de esta herramienta.</p></span> <span id="abst0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Conclusiones</span><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Ofrecemos nuevos datos acerca del papel actual del PSA en el manejo de pacientes tratados por HPB y/o cáncer de próstata que deben tenerse en cuenta en la práctica clínica habitual, haciendo especial hincapié en el papel relevante de este biomarcador en el cribado y seguimiento del cáncer de próstata, así como en la progresión de la HPB en tratamiento con dutasterida.</p></span>" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0005" "titulo" => "Objetivo" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0010" "titulo" => "Adquisición de evidencia" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0015" "titulo" => "Síntesis de evidencia" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0020" "titulo" => "Conclusiones" ] ] ] "en" => array:3 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Objective</span><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">To review and update the latest scientific evidence gathered in recent years regarding prostate-specific antigen (PSA) for better implementation into routine clinical practice.</p></span> <span id="abst0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Evidence acquisition</span><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Analysis of the available evidence on the current role of PSA, based on the experience of an expert panel in the subject under analysis.</p></span> <span id="abst0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Evidence synthesis</span><p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Currently, PSA cannot be considered only as a guide for the presence or absence of prostate cancer. This determination can also help the urologist to decide on the most convenient treatment for a patient with benign prostatic hypertrophy (BPH) as a criterion for disease progression, and it can also suggest the suspicious existence of a prostatic tumor when there is PSA rise of<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>>0.3 ng/ml over the level reached 6 months after having initiated treatment with 5-alpha-reductase inhibitor. However, the limits of this PSA rise with derivatives of alternative 5-alpha-reductase (5-ARI) inhibitors to dutasteride are controversial. Moreover, PSA is a key factor for the follow-up of patients with prostate adenocarcinoma at any stage who have received treatment (surgery, radiotherapy or focal therapies, hormone therapy), it acts as a guide to identify biochemical recurrence, to suspect the existence of local or distant recurrence, as well as to propose or discard adjuvant treatments. Finally, the role of PSA as a screening tool has been recently reinforced, demonstrating increased mortality rates or the existence of more aggressive cases of prostate cancer in those countries where the use of this tool has declined.</p></span> <span id="abst0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Conclusions</span><p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">We present new data about the current role of PSA in the management of patients treated for BPH and/or prostate cancer that should be implemented into routine clinical practice, with special emphasis on the relevant role of this biomarker in the screening and follow-up of prostate cancer, as well as in the progression of BPH in dutasteride treatment.</p></span>" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0025" "titulo" => "Objective" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0030" "titulo" => "Evidence acquisition" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0035" "titulo" => "Evidence synthesis" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0040" "titulo" => "Conclusions" ] ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:73 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0370" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Papel del antígeno prostático específico ante las nuevas evidencias científicas" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "C. 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