A partir de 1983 en que se demostró que los pacientes con gastritis tipo B estaban infectados por un bacilo, hasta entonces desconocido, que tenía cierta similitud con el Campylobacter, el pronóstico de esa enfermedad ha cambiado notablemente al disponerse de antibióticos sumamente eficaces. Se trata de una bacteria Gram-negativa, identificada como Helicobacter pylori, causante de la mayoría de los casos de gastritis y de úlcera péptica y duodenal, que se ha encontrado también en enfermos de adenocarcinoma gástrico y con linfoma de células B del tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT)1,2.
Determinadas propiedades hacen que el Helicobacter pylori sea una bacteria que atraviesa fácilmente la mucosa gástrica, estimulando la producción de citocinas inflamatorias, debido a la actividad de la ureasa presente en gran cantidad en la membrana bacteriana. La lesión de la mucosa está mediada por la mucinasa y la fosfolipasa, que alteran la secreción de moco, y la acción de una citosina vacuolizante. El Helicobacter pylori también produce factores que estimulan la secreción de IL-8, la producción del factor activador las plaquetas (PAF) que causa la hipersecreción de ácido gástrico, y la muerte programada de las células epiteliales, contribuyendo todo ello a la lesión epitelial1.
Con posterioridad, se ha relacionado la infección por Helicobacter pylori con determinadas enfermedades alérgicas, a partir de que Kolibasova et al3 consiguieron la remisión de la urticaria crónica en pacientes infectados por la bacteria, tras el tratamiento antibiótico frente a la misma. Desde entonces se han publicado multitud de trabajos corroborando o no esta primera experiencia, sin que hasta la actualidad haya podido confirmarse la responsabilidad del Helicobacter pilory en la etiología de la urticaria crónica, siendo este criterio el que predomina a pesar de que determinadas experiencias clínicas relacionan la urticaria crónica con la infección por esa bacteria4-7. Sin embargo, no se descarta que intervenga algún mecanismo inmunológico relacionado con la bacteria en algunos casos de urticaria crónica. Así Bakos et al8 estudian 33 pacientes con urticaria crónica y leves síntomas gástricos, infectados por la bacteria. En todos ellos estaba elevada la IgG específica frente al germen y de ellos 31 (93,9 %) la especificidad lo fue frente a la lipoproteína 20 (lpp20, de 19-kDa de p.m.) de la superficie bacteriana. En 13 de los pacientes también se encontró IgA específica frente al Helicobacter, y de ellos 6 (46,1 %) lo fueron frente a la misma lpp20, contrastando estos resultados con los de otro grupo de 23 enfermos de urticaria crónica no infectados, que fueron seronegativos. Los autores sugieren que en el fondo subyace un mecanismo autoinmune, que está por investigar.
Otros trabajos se han centrado en estudiar la relación de la alergia alimentaria con otro antígeno dominante en la superficie de una determinada cepa de Helicobacter, el CagA (cytotoxin-associated gene A), con resultados no coincidentes. Así Figura et al9 encuentran elevado al antígeno CagA en el 65 % de un grupo de 38 pacientes adultos afectos de alergia alimentaria, mientras que tan sólo estaba elevado en un 28 % del grupo control de individuos infectados, no alérgicos, de lo que los autores deducen que la cepa de la bacteria que contiene el antígeno CagA puede aumentar el riesgo de padecer alergia alimentaria. Por el contrario, Corrado et al10 no encuentran diferencias en el nivel sérico de IgG específica frente a ese antígeno, en niños afectos de dermatitis atópica como única manifestación de alergia alimentaria y otros niños con asma alérgica, no sensibilizados a alimentos. En ambos trabajos, en los pacientes con alergia alimentaria se detectaron anticuerpos IgG frente a la bacteria. Sin embargo, es poco probable que antígenos del Helicobacter actúen como inductores de alergia, al ser excepcional el hallazgo de anticuerpos IgE específicos frente al germen11.
Un aspecto diferente de la infección por Helicobacter, con mayor consenso, está relacionado con la recientemente sugerida "hipótesis higiénica"12 según la cual el aumento de la prevalencia de las enfermedades alérgicas estaría en relación con la menor incidencia de enfermedades infecciosas en los países más desarrollados, por la mejoría de las condiciones higiénicas y la protección con vacunas frente a muchas infecciones, por lo que el equilibrio entre la actividad de los linfocitos Th1/Th2 se desviaría hacia el tipo Th2, implicado como se sabe en la reacción alérgica13. Varios trabajos de reciente publicación, demuestran la menor prevalencia de enfermedades alérgicas en las personas en las que se detectaron anticuerpos frente a determinadas bacterias transmitidas por vía orofecal, (Helicobacter pyilori y otras) que en quienes las determinaciones fueron negativas14,15.
Como se ve por este breve comentario, el Helicobacter pylori parece estar implicado en diversos aspectos de la patología alérgica, sin que hayamos revisado su posible intervención en procesos autoinmunes, como el síndrome de Sjögren o la tiroiditis autoinmune, o su implicación en otros muchos procesos no relacionados directamente con trastornos de la respuesta inmunitaria4,16.
