MESA REDONDA: URTICARIA Y ANGIOEDEMA
(Moderadora: Elena Alonso Lebrero)
Introducción y clasificación
E. Alonso Lebrero
Hospital "Niño Jesús". Madrid.
RESUMEN
La urticaria y el angioedema son enfermedades frecuentes en los niños y adultos. Aproximadamente el 15-25% de la población padece urticaria o angioedema al menos una vez en sus vidas.
La urticaria se caracteriza por la presentación de una hinchazón eritematosa, circunscrita, pruriginosa y edematosa del tejido de la dermis superior. El edema eritematoso del tejido cutáneo y subcutáneo más profundo se conoce como el angioedema. En el angioedema las lesiones son menos pruriginosas, pero es frecuente la sensación de dolor y quemazón. La urticaria puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero el angioedema a menudo implica la cara, extremidades o genitales. A diferencia de otras formas de edema, su distribución no es simétrica. La urticaria y el angioedema a menudo se asocian.
La urticaria se considera aguda si los síntomas persisten menos de seis semanas, pero en la infancia las lesiones suelen desaparecer en unos días. En la urticaria crónica los síntomas duran más de seis semanas; si los episodios duran menos que los intervalos asintomáticos, la urticaria se considera recurrente. Se ha comunicado que la urticaria aguda es habitual en la infancia y la urticaria crónica es más frecuente en los adultos.
La urticaria aguda suele ser una enfermedad benigna autolimitada en los niños jóvenes. Sin embargo, es una molestia que interfiere con las actividades diarias y el sueño, además de tener repercusiones psicológicas sobre los pacientes y sus padres (las alteraciones de la imagen corporal siempre originan situaciones alarmantes). La urticaria frecuentemente motiva visitas a urgencias, pero pocos pacientes precisan el ingreso.
Desde hace mucho tiempo la urticaria ha sido considerada una enfermedad alérgica, pero clínicamente ha demostrado serlo sólo rara vez. El mecanismo fundamental implica la liberación de diversos vasoactivos producidos por la activación celular o de las vías enzimáticas. La histamina es la mejor conocida de estas sustancias e induce una clásica respuesta triple que consiste en vasodilatación (eritema), aumento de la permeabilidad vascular (edema) y un reflejo axónico que incrementa la reacción.
En contraste con los síntomas sencillos y el diagnóstico fácil de la urticaria, a menudo es difícil establecer sus factores causales. La urticaria puede clasificarse en función de los factores inductores y mecanismos patológicos. Diversos autores han indicado que la historia clínica realizada por un médico experimentado puede ser la herramienta diagnóstica más valiosa, no contribuyendo al diagnóstico etiológico de la urticaria las pruebas extensas de despistaje. Sólo algunas pruebas específicas parecen tener valor.
En estudios de la urticaria infantil, los factores causales comunes que han sido identificados son la infección, la urticaria física, la alergia a alimentos, las reacciones adversas farmacológicas, la infestación por parásitos y la urticaria papulosa. El objetivo de este taller fue definir, describir y discutir estos problemas frecuentes.
Palabras clave: Urticaria. Angioedema. Infancia.
La urticaria consiste en la aparición de elevaciones cutánea eritematosas pruriginosas que blanquean a la presión. Esta erupción puede ser variable en su localización y puede persistir minutos, días o semanas.
La biopsia de las lesiones revela dilatación de vénulas y capilares dérminos con ensanchamiento de las papilas dérmicas, aplanamiento de las crestas interpapilares y edema de las fibras de colágeno. Cuando está afectada la dermis profunda y tejido subcutáneo las lesiones se manifiestan como tumefacción delimitada de una o varias zonas de la piel que puede ofrecer aspecto eritematoso o conservar aspecto normal. Estas lesiones más profundas constituyen el angioedema. La urticaria es más pruriginosa y el angioedema produce sobre todo sensación de quemazón dolorosa. La urticaria puede afectar a cualquier parte de la piel y el angioedema suele afectar más a cara (párpados y labios), genitales y manos y pies. A diferencia de otros edemas, no afecta a zonas declives y puede ser asimétrico.
FRECUENCIA
Se trata de un proceso muy frecuente. Hasta un 15 a 25% de la población general puede presentar un episodio en urticaria aguda alguna vez en su vida (1). De una manera arbitraria se define como urticaria crónica aquella en que las lesiones persisten más de seis semanas y como aguda los procesos de menor duración. Otra forma de presentación es la urticaria recurrente con cuadros agudos con intervalos de normalidad de semanas o meses entre los brotes. En la infancia la presentación más habitual (80% de los casos) es en forma de urticaria aguda (2, 3).
GRAVEDAD
Sólo excepcionalmente, la urticaria puede considerarse enfermedad grave (afectación vías respiratorias, edema glotis, lesiones muy amplias con repercusión hemodinámica). Sin embargo, se trata de una patología con gran impacto sobre la calidad de vida (4), ya que además de producir dolor y prurito esta enfermedad causa reacciones de alarma tanto en el paciente como en sus familiares provocadas por la alteración que se produce en la imagen corporal. Es frecuente la descripción del proceso por la familia como "deformación", "monstruosidad". Esta alarma queda reflejada por la frecuencia con que la urticaria constituye motivo de consulta a urgencias y sin embargo, su escasa gravedad se pone en evidencia por el bajo porcentaje de ingresos por esta causa (2).
La urticaria es para el común de la población el paradigma de la enfermedad alérgica. Sin embargo, esta etiología raramente se confirma. En contraste con lo sencillo que resulta el diagnóstico clínico el diagnóstico etiológico es a menudo difícil de establecer. Para intentar sistematizar los distintos desencadenantes resulta útil y la clasificación etiopatogénica de Sheffer (5) modificada (tabla I).
Tabla I | |||
| 1. | Mediada por IgE: | ||
| Desencadenada por: alimentos, fármacos, insectos, anafilaxia por ejercicio, helmintos. | |||
| 2. | Mediada por complemento: | ||
| Angioedema hereditario y déficit adquirido de C1 inhibidor. | |||
| Enfermedad del suero. | |||
| Reacciones a hemoderivados. | |||
| Vasculitis necrotizante. | |||
| 3. | Alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico: | ||
| AAS y otros AINE. | |||
| Colorantes y conservantes. | |||
| 4. | Agentes degranuladores del mastocito: | ||
| Contrastes radiológicos, opiáceos, antibióticos polianiónicos, curarínicos. | |||
| 5. | Urticaria en relación a problemas infecciosos: | ||
| Virus, bacterias, parásitos. | |||
| 6. | Urticarias físicas: | ||
| Desencadenada por: dermografismo, frío, calor, colinérgicas, luz solar, presión, acuagénica. | |||
| 7. | Otros: | ||
| Urticaria papulosa (prúrigo estrófulo). | |||
| Urticaria por contacto por irritantes. | |||
| 8. | Urticaria sintomática o secundaria: | ||
| Hipertiroidismo, leucosis, procesos malignos, mastocitosis, alteraciones hepáticas. | |||
| 9. | Urticaria crónica idiopática. | ||
Ante un cuadro de urticaria coexisten distintas actitudes, que abarcan desde estudios amplios protocolizados (screenings) que intentan no sólo conocer la etiología del proceso sino descartar posibles patologías asociadas, las llamadas urticarias sintomáticas, hasta enfoques basados fundamentalmente en la realización de historia clínica cuidadosamente dirigida por el especialista y apoyada en unas pocas y muy seleccionadas pruebas complementarias (6).
Por otra parte, la actitud tampoco debe ser la misma ante un cuadro agudo que en una urticaria crónica o recidivante.
En esta mesa redonda van a abordarse los cuadros que según datos de la literatura constituyen las causas más frecuentes de urticaria en la edad infantil (7-10) como son: las urticarias en relación a infecciones que con mucha frecuencia coinciden con tratamientos antibióticos, las urticarias físicas, la urticaria papular y en relación a picaduras de artrópodos y las urticarias medidas por IgE, donde juegan un papel destacado los alimentos.
SUMMARY
Urticaria and angioedema are common diseases in children and adults. Approximately 15-25% of the population will have urticaria or angioedema at least once in their life-time.
Urticaria is characterized as the appearence of erythematous, circunscribed, elevated, pruritic, edematous swelling of the upper dermal tissue. Erytematous swelling of the deeper cutaneous and subcutaneous tissue is called angioedema. In angioedema lesions are less prutitic but pain and burning are common. Urticaria may occur in any part of the body, whereas angioedema often involves face, extremities or genitalia. In contrast to other forms of edema there are not symetric distribution. Urticaria and angioedema are often associated.
Urticaria is consided acute if symptoms are present for less than 6 weeks, but ussualy in childhood lesions disappear in a few days. In cronic urticaria symptoms are longer than 6 weeks; if the episodes were of shorter duration than the symptoms-free periods urticaria is considered recurrent. Acute urticaria has been reported to be the common type in childhood and cronic urticaria is more frequent in adults.
Acute urticaria is usually a self-limited bening disease in young children. Nevertheless it is an unconfortable nuisance, interfering daily activities and sleep, and produces psycosocial impact in patients and parents (an altered self-image is always an alarming situation). Urticaria is a frequent cause of emergency room visit but few patients need to be admited.
Urticaria has long been belived to be an allergic disease but clinically it has rare been proved to be so. The basic mechanisme involves the release of a diverse vasoactives mediators that arise from the activation of cells or enzymatic pathways. Histamine is the best known of these substances, and elicits the classic triple reponse consisting of vasodilatation (erytema), increased vascular permeability (edema) and an axon reflex that increases reaction.
In contrast to simple symptoms and easy diagnosis of urticaria, etiologic factors are often difficult to establish. Urticaria can be classified according to the eliciting factors and the different pathomecanismes. According to several works, clinical history carried out by a trained physician can be regarded as the most valuable diagnostic tool and extensive screening test do not contribute to etiologic diagnosis of urticaria. Only a few especific tests appeared to be valuable at this respect.
In different studies about children urticaria, the most common etiological factors have been identified as infection, physical urticaria, food allergy, drug adverse reaction, parasitic infestation and papular urticaria. The aim of this work-shop is to define, describe and discuss these frequent problems.
Key words: Urticaria. Angioedema. Childhood.
BIBLIOGRAFIA
1. Matews KK. Urticaria and angioedema. J Allergy Clin Immunol 1983;72:1-14.
2. En: Seaic-Alk A, ed. Alergológica: factores epidemiológicos, clínicos y socioeconómicos de las enfermedades alérgicas en España. Urticaria y angioedema. Cap. 5; 1995. p. 115-30.
3. Legrain V, et al. Urticaria in infants: a study of forty patients. Ped Dermatology 1990;7(2):101-7.
4. O''Donnell BF, et al. The impact of chronic urticaria on the quality of life. Brit J Dermatology 1997;136:197-201.
5. Sheffer A, Horan R. Conceptos actuales sobre urticaria y angioedema. Allergy Proceedings 1989;3:56-60.
6. Kozel M, et al. The effectiveness of a history-based diagnostic approach in chronic urticaria and angioedema. Arch Dermatol 1998;134:1575-80.
7. Mortureux M, et al. Acute urticaria in infancy and early childhood. Arch Dermatol 1998;134:319-23.
8. Aoki T, Kojima M, Horiko T. Acute urticaria: history and natural course of 50 cases. J Dermatology 1994;21:73-7.
9. Kauppinen K, Juntunen K, Lanki H. Urticaria in children. Allergy 1984;39:469-72.
10. Volonakis M, Katsorou-Katsari A, Stratigos J. Etiologic factors in childhood chronic urticaria. Ann Allergy 1992;69:61-5.
Urticaria en relación con infecciones
A. Bilbao, J. M. García, I. Pocheville, C. Gutiérrez, J. M. Corral, A. Samper, G. Rubio, J. Benito, P. Villas, D. Fernández y J. I. Pijoán
Hospital de Cruces. Vizcaya.
RESUMEN
Objetivos: 1) Estudiar los aspectos clínicos y analíticos de las enfermedades infecciosas asociadas a la urticaria en niños. 2) Determinar la probable etiología del cuadro infeccioso. 3) Analizar los antecedentes de atopia y episodios previos de urticaria y descartar la implicación de los antibióticos administrados previamente al desarrollo de la urticaria. Diseño: Estudio transversal y observacional. Ámbito del estudio: Consultas de alergia infantil de un hospital terciario. Pacientes: 44 niños entre 1 y 12 años con urticaria asociada a una infección clínica o cuadro febril que acudía al Servicio de Urgencias de Pediatría. Intervención: Evaluación de la clínica y exploración en los siete primeros días de la consulta en urgencias y control clínico y analítico a las 3-6 semanas. Determinaciones: Aspectos clínicos de la urticaria (duración, asociación con angioedema); diagnóstico clínico de la enfermedad infecciosa (infección respiratoria, gastrointestinal, síndrome febril); recuento y fórmula leucocitaria, proteína C reactiva, transaminasas y gammaGT, cultivo y detección de antígeno viral (enterovirus, adenovirus, virus respiratorio sincitial, parainfluenza 1, 2 y 3, influenza A y B y citomegalovirus; serología (citomegalovirus, enterovirus, micoplasma pneuminiae, Epstein-Barr, parvovirus B19. Resultados: 22 niños (50%) tenían entre uno y dos años de edad. 40 (90,9%) presentaban una infección de vías respiratorias y sólo en cuatro de ellos se diagnosticó una neumonía. Los otros cuatro fueron diagnosticados de gastroenteritis. La analítica fue sugestiva de infección vírica eb 35 (79,5) y desconocida en siete. En 20 niños (45,4%) se identificó una probable infección. La detección vírica fue positiva en tres niños: citomegalovirus, herpes simple 1 e influenza A. En 17 niños se encontraron 20 infecciones por criterios serológicos: enterovirus en 10, parvovirus en cuatro, Epstein-Barr en tres y micoplasma en tres. En tres pacientes hallamos una infección doble. En comparación con el grupo control encontramos una asociación significativa (p = 0,0054) entre la urticaria asociada a una infección y la serología positiva al enterovirus por fijación del complemento. La urticaria se asoció a angioedema en el 38,6% y nueve niños (20,9%) referían antecedentes de un episodio similar previo. Veintiuno (47,7) habían sido tratados con antibióticos antes del desarrollo de la urticaria. A todos se les realizó una provocación controlada con mismo antibiótico sin presentar ningún tipo de reacción adversa. Conclusiones: La infección clínica asociada a urticaria en niños, generalmente es una infección vírica respiratoria. Es más frecuente en la edad preescolar. A pesar de la frecuente administración de antibióticos previos al desarrollo del rash urticarial, la posterior provocación con el mismo antibiótico es bien tolerada.
Palabras clave: Urticaria. Infecciones. Virosis.
INTRODUCCION
Las enfermedades exantemáticas conocidas desde principios de siglo son enfermedades de origen infeccioso que se manifiestan con erupciones cutáneas vinculadas a otros síntomas clínicos. Las erupciones pueden ser de diferente morfología y aunque el exantema maculopapular sea el más frecuente, se ha reconocido el exantema urticarial como posible manifestación cutánea de una enfermedad exantemática (1-3).
La urticaria es una erupción cutánea reactiva cuyo diagnóstico clínico se basa en la presencia de habones y hace referencia exclusivamente a la morfología de las lesiones. Se clasifica en aguda o crónica según que la duración de los episodios sea menor o mayor de seis semanas respectivamente (4).
La urticaria es la manifestación más constante de los cuadros de anafilaxia (5). De ahí que sea bien conocida la probable etiología alérgica de la urticaria y es frecuente interpretar como "reacción alérgica" el diagnóstico de urticaria. Aunque esta errónea interpretación pueda sobrestimar la etiología alérgica de la urticaria, es más transcendente no reconocer que la urticaria pueda ser un signo, a veces precoz, de un cuadro de anafilaxia.
Sin embargo, en los últimos años, varios estudios atribuyen a una infección la causa más frecuente de los episodios de urticaria en niños. En tres series de niños ingresados en un hospital pediátrico por urticaria se atribuyó a una infección viral la causa más frecuente de la urticaria aguda (6-8). Los mismos hallazgos se encontraron en adultos con urticaria aguda. En este caso se atribuyó a una infección de vías respiratorias la causa más frecuente (39,5%) de urticaria (9).
Estos estudios contrastan con la escasa significación que la infección ha tenido en la etiología de la urticaria en tratados de alergia (10) y dermatología (11). Sin embargo, desde la vertiente pediátrica se ha considerado que la infección vírica es una causa de urticaria probablemente más frecuente que la documentada (12).
En nuestro hospital de 187 niños con urticaria aguda estudiados a lo largo de un año, en 77 (41%) el diagnóstico fue de exantema urticarial de probable causa infecciosa (13).
Los estudios que atribuyen a una infección la etiología de la urticaria no han realizado una búsqueda sistemática de la probable etiología infecciosa desde el punto de vista microbiológico. Con este objeto estudiamos a 44 niños que acudieron al servicio de urgencias de nuestro hospital por presentar un rash urticarial asociado a un cuadro febril o a un foco infeccioso de vías respiratorias o gastrointestinal.
Los objetivos fueron: 1) analizar las características clínicas y analíticas del cuadro infeccioso; 2) determinar la probable etiología del cuadro infeccioso mediante el estudio serológico y microbiológico; 3) estudiar las características del rash urticarial asociado: duración, asociación con angioedema; 4) analizar la existencia de atopia en los pacientes estudiados y el antecedente personal de otro cuadro urticarial similar y 5) descartar la implicación de los fármacos administrados previamente al desarrollo de la urticaria.
METODOLOGIA
Pacientes de estudio
Niños entre uno y 14 años de edad que acudían al servicio de urgencias de un hospital terciario por urticaria asociada a fiebre y/o signos de infección clínica respiratoria o gastrointestinal.
Criterios de inclusión: 1) Exantema con habones. Consideramos un habón una placa eritematosa bien delimitada que se blanquea por la presión, cursa a brotes y cada lesión dura desde minutos a horas. Se incluían las lesiones eritematosas que permanecían menos de 24 horas en la misma localización para diferenciarlas del eritema multiforme minor (4).
2) Fiebre o síntomas clínicos de infección respiratoria o gastrointestinal simultáneos a la urticaria.
Ámbito del estudio: Los niños que cumplían los criterios eran enviados a consultas de alergia infantil del Departamento de Pediatría del Hospital de Cruces en el plazo máximo de una semana para la realización de la analítica, recogida de muestras y valoración clínica.
Tamaño muestral: 44 niños de 3,6 años de edad media.
Diseño del estudio
Estudio transversal observacional de una serie de 44 niños.
VARIABLES
Determinaciones clínicas
Se recogen las siguientes variables: sexo, edad. Presencia de angioedema facial o articular y duración de la urticaria. En relación a la infección: duranción de la fiebre/febrícula; datos de la exploración: rinorrea, tos, odinofagia, hiperemia faríngea y auscultación patológica. Antecedentes personales de atopia. Antibiótico administrado previamente al desarrollo de la urticaria. Episodios previos de urticaria asociada a un proceso infeccioso.
Determinaciones analíticas
Hemograma, recuento y fórmula en la primera visita. Se recoge el nº de leucocitos, neutrófilos y linfomonocitos en valores absolutos. Proteína C reactiva según el método inmunoturbidimétrico Tina-Quant (Boehringer Mannheim.Hitachi 911). Bioquímica: transaminasas y gamma GT.
Estudio microbiológico
Coprocultivo en las gastroenteritis y frotis faríngeo en las amigdalitis (estreptococo).
Serología
Serología de Epstein-Barr, citomegalovirus, mycoplasma pneumoniae enterovirus y parvovirus B19. En caso de valores elevados de las transaminasas, se determina la serología de hepatitis A, B y C. Se analizan dos muestras con 3-6 semanas de intervalo. Se han recogido 24 muestras de controles de la misma edad y durante el mismo tiempo procedentes del estudio preoperatorio analizándose una sola muestra.
Serología. Métodos serológicos. Titulación de anticuerpos considerada elevada | |||
Técnica | |||
| Epstein-Barr (EBV) | Inmunofluorescencia indirecta | IgG | >= 20 |
| Epstein-Barr | Inmunofluorescencia indirecta | IgM | >= 40 |
| Citomegalovirus (CMV) | Aglutinación de partículas látex | IgG | ± |
| Citomegalovirus | Elfa-Vidas | IgM | >= 0,9 R |
| Mycoplasma (MP) | Aglutinación de partículas gelatina | Ig totales | >= 320 |
| Micoplasma | Inmunofluorescencia indirecta | IgM | >= 40 |
| Parvovirus B19 (PB19) | Enzimoinmunoensayo | IgM | >= 1,1 R |
| Coxsackie B | Fijación de complemento | Ig totales | >= 64 |
| Coxsackie A, B, Echo | Inmunofluorescencia indirecta | IgG | >= 320 |
| Coxsackie A, B, Echo | Inmunofluorescencia indirecta | IgM | >= 20 |
| Las IgM por IFI se han realizado con suero tratado con Gull-sorbent (absorción de IgG); anti EBV VCA IgM e IgG IFI Tecnovas. SLC. TU. EBV VCA IFI EB-150; anti CMV IgM. Vidas 30205; antiCMV aglut. Látex: CMVSCAN 4955205; anti MP aglut. Pasiva: serodia MYCO II; anti MP IgM IFI. Rariran NJ MP-Z-IG M 73908, antiPB19 IgM. Parvoscan B19. 102017, anti Coxsavkie B. FC. Behring, anti Coxsackie A, B y Echo IgM IFI. Bios GmbH. | |||
Virología
1. Virus estudiados: infección respiratoria: respiratorio sincitial (VRS), adenovirus, influenza A y B, parainfluenza 1, 2 y 3, enterovirus (EV), citomegalovirus (CMV) y herpes simplex (VHS).
2. Muestras: infección respiratoria: lavado nasofaríngeo o frotis faríngeo; infección gastrointestinal: frotis faríngeo y frotis rectal.
3. Técnicas: detección de antígeno por inmunofluorescencia directa (Manual of Clinical Virology. Wiedbrauk D.L., Johnston S.L. New York. Raven 1993), en muestras de lavado nasofaríngeo para VRS, adenovirus, influenza A y B, parainfluenza 1, 2 y 3 con anticuerpos monoclonales Chemicon.
Aislamiento de virus por cultivo celular convencional en tubo (Manual of Clinical Virology. Wiedbrauk D.L., Johnston S.L. New York. Raven 1993), en muestras de lavado nasofaríngeo y frotis faríngeo y rectal, sobre monocapas de Hep-2 (carcinima de laringe), RD (rabdomiosarcoma) y MRC-5 (fibroblastos humanos) para VRS, adenovirus, EV, HVS y CMV. Todas las líneas celulares fueron suministradas por Vircell, S.L.
RECOGIDA Y ANALISIS DE DATOS
Datos clínicos
Los datos clínicos de la infección se recogen a partir del informe clínico realizado en el servicio de urgencias del hospital.
El resto de los datos son analizados en la consulta de alergia por una misma persona.
Criterios de diagnóstico clínico
Atopia: a los niños con antecedente personal o familiar de atopia se cuantifica la IgE sérica frente a dermatophagoides pteronyssinus y farinae según el método CAP-Feia de Pharmacia, confirmando la existencia de atopia el título superior a 0,35 ku/l.
Alergia al antibiótico: en los casos en los que se administró un antibiótico, se descarta o confirma la implicación del mismo mediante una provocación controlada.
Infección respiratoria aguda: si se registran síntomas de tos, rinitis aguda, signos de hiperemia faríngea o auscultación patológica.
Neumonía: si se demuestra una condensación pulmonar radiológicamente.
Infección gastrointestinal: síntomas predominantes de vómitos y diarrea asociados a la urticaria.
Criterio analítico de infección bacteriana/vírica
Consideramos analítica probablemente vírica si la PCR es negativa (hasta 1 mg/dl), no hay neutrofilia (> 8.500/mm3) y puede haber linfocitosis (> 10.500/ mm3). Atribuimos una infección bacteriana desde el punto de vista analítico a la existencia de leucocitosis (> 14.000/mm3) con neutrofilia y PCR superior a 1 mg/dl. En caso de no concordancia del hemograma y PCR consideramos etiología microbiana desconocida.
Criterios serológicos de infección
Infección aguda probable: seroconversión: cuadruplicación del título de anticuerpos en las dos muestras o positividad del anticuerpo IgM.
Infección aguda posible: aumento del título de anticuerpos IgG en una sola muestra.
Criterios virológicos de infección
Infección respiratoria: consideramos diagnóstico de infección vírica a la detección, bien por antígeno o cultivo celular de un virus en frotis faríngeo o lavado nasofaríngeo.
Infección gastrointestinal: consideramos el aislamiento de enterovirus en frotis faríngeo y frotis rectal como diagnóstico de probable infección vírica.
Los resultados serológicos de la primera muestra de los niños con urticaria se comparan con 24 controles serológicos de la misma edad, obtenidos de un estudio preoperatorio durante el mismo período de tiempo. Se emplea el test de Fisher en la comparación de proporciones.
RESULTADOS
La edad media de los 44 niños, 25 hembras y 19 varones es de 3,6 años (1-12 años). El 50% de ellos tienen entre uno y dos años de edad (tabla I). Acudieron a urgencias entre el mes de septiembre de 1998 y enero de 1999. Durante este período de tiempo el número de consultas por urticaria fue de 270, 166 por exantema inespecífico y 35 por fiebre y exantema.
Tabla I Distribución de la edad |
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Características clínicas y analítica del cuadro infeccioso
De los 44 pacientes estudiados, 40 (90,9%) presentaron clínica de infección respiratoria aguda y cuatro (9,1%) gastroenteritis aguda. De las infecciones respiratorias cuatro fueron neumonías (tabla II).
Tabla II Clínica del cuadro infeccioso en la urticaria |
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En el 72,7% la urticaria se asoció a fiebre (17) o febrícula (15). La duración media de la fiebre fue de 5,7 días (1-10 días).
La analítica en dos casos fue sugestiva de ser bacteriana al coincidir la neutrofilia con la PCR elevada. Estos datos fueron discordantes en siete casos que consideramos de etiología desconocida. En los 35 casos restantes hubo concordancia entre la fórmula leucocitaria y la PCR atribuyendo desde el punto de vista analítico una etiología vírica en el 79,5% de los casos (tabla III).
Tabla III Infección vírica/bacteriana |
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Etiología del cuadro infeccioso
Sólo obtuvimos resultado microbiológico en las infecciones respiratorias. En los cuatro niños con gastroenteritis el coprocultivo y cultivo para enterovirus fue negativo.
El diagnóstico virológico fue positivo en tres pacientes para el citomegalovirus, herpes simple 1 e influenza A, respectivamente.
Realizamos estudio serológico a 43 niños. La serología fue positiva para 27 infecciones. En siete de ellos el diagnóstico fue de posible infección por enterovirus (título elevado por fijación del complemento). En 20 de probable infección a: enterovirus (6 IgM+ y 4 seroconversión) en diez muestras; cuatro parvovirus B19 (IgM+); tres Epstein-Barr virus y tres mycoplasma. En tres pacientes hallamos una coinfección: enterovirus y parvovirus B19 en uno y enterovirus y Eptesin-Barr en dos.
Empleando el diagnóstico virológico y serológico atribuimos un diagnóstico de probable infección en 20 niños (45,4%) de los niños (tabla IV).
Tabla IV Distribución de los hallazgos microbiológicos |
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Obtuvimos muestras para estudio serológico en 24 niños del mismo rango de edad procedentes del estudio preoperatorio de cirugía durante el mismo período de tiempo. Las comparamos con la primera muestra serológica de los pacientes con urticaria. De los niños controlados por urticaria, 11 presentaban un título de anticuerpos por fijación de complemento estaba elevado en la primera muestra. En el grupo control ninguna de las 24 muestras presentaba títulos elevados de anticuerpos con la misma técnica. Aplicando el test de Fisher para la comparación de proporciones se obtuvo una p de 0,0054 que permite asociar de forma significativa la urticaria asociada a una infección clínica con una serología positiva a enterovirus.
Características del rash urticarial
La duración media de la urticaria fue de 4,4 días (1-28 días). Sólo en cuatro casos (9,1%), la urticaria duró más de siete días. En el 90% restante la duración media fue de 2,5 días. Se asoció a angioedema en 17 casos (38,6%). Catorce niños presentaron angioedema facial y siete angioedema en extremidades localizado en articulaciones. En cuatro niños se asociaron ambos tipos de angioedema (tabla V).
Tabla V Urticaria: asociación con angioedema |
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Antecedentes de atopia y urticaria
De los 44 niños estudiamos la atopia a 31 niños que referían antecedentes personales o familiares de enfermedades atópicas. En 22 el estudio fue negativo. En nueve (20,4%) demostramos sensibilización a ácaros. Aunque en nuestro medio no hay datos de la prevalencia de atopia, no parece que la urticaria simultánea una infección esté asociada a la predisposición atópica.
En cuanto a los antecedentes personales de urticaria, nueve (20,4%) referían episodios previos de urticaria de similares características que el actual.
Alergia a antibióticos
En 21 niños (47,7%) la urticaria apareció tras la administración de un antibiótico beta-lactámico: siete con amoxicilina, diez con amoxicilina-clavulánico y cuatro con cefalosporinas. En todos los casos se realizó una provocación con el antibiótico que fue negativa.
Conclusión
La infección clínica asociada a un rash urticarial es generalmente una infección respiratoria vírica y afecta con más frecuencia a niños en edad preescolar. A pesar de la frecuente asociación entre el tratamiento antibiótico y el desarrollo de la urticaria, la administración posterior del antibiótico no provoca ningún tipo de reacción adversa.
DISCUSION
Muchas enfermedades de origen infeccioso presentan manifestaciones cutáneas exantemáticas vinculadas a otros síntomas clínicos. Aunque los más frecuentes sean los exantemas maculopapulares eritematosos, se ha considerado a la urticaria un tipo de exantema producido por diferentes agentes infecciosos (1).
En la última década los avances en las técnicas de laboratorio han permitido estudiar desde el punto de vista microbiológico las enfermedades infecciosas. Concretamente para el estudio de las enfermedades exantemáticas en los niños, se publicó (2) en 1991 los resultados microbiológicos de 100 niños con rash asociado a una infección vírica. Clasificaron al rash en nueve patrones diferentes, siendo uno de ellos el exantema urticarial. Este tipo de exantema se diagnosticó en cinco casos: tres en relación con enterovirus, uno con micoplasma y desconocido en otro. De los tres casos de exantema urticarial por enterovirus, el diagnóstico fue por cultivo de virus positivo a Coxsackie A16 y Echovirus 25 y por serología IgM positiva a enterovirus en el tercer caso.
En los últimos años varios autores han atribuido a la infección la principal causa de la urticaria aguda (6-9, 14).
CARACTERISTICAS CLINICAS Y ANALITICAS DE LA INFECCION ASOCIADA A LA URTICARIA
Infección respiratoria
En nuestra serie en el 90,9% de los niños con urticaria asociada a un cuadro infeccioso se diagnosticó una infección de vías respiratorias. Otros autores atribuyen también a las infecciones respiratorias los principales desencadenantes de la urticaria aguda con una frecuencia variable. Así en una serie de 40 niños con urticaria aguda encuentra que las infecciones son la principal responsable de la urticaria contribuyendo al 68% de las causas de urticaria aguda y dentro de este grupo reconoce a las infecciones respiratorias agudas el tipo de infección más frecuente (8). En otra serie de niños con urticaria, se asocia a la infección o a la combinación de infección y fármacos la principal causa de la urticaria (27,5%), siendo la infección respiratoria y gastrointestinal las más frecuentes (7). En estas dos series los niños fueron hospitalizados por la urticaria. En 109 adultos con urticaria aguda se atribuye a una infección de vías respiratorias superiores la causa más frecuente de la urticaria suponiendo un 39,5% de la serie (9). En un estudio de 31 niños con urticaria aguda estudiados ambulatoriamente, 14 (45%) tenían signos de infección respiratoria (15). En la serie más reciente de niños estudiados por urticaria el 60% presentaban síntomas de infección de vías respiratorias (6).
En nuestra serie 40 (90,9%) fueron infecciones respiratorias. Sólo en cuatro se diagnosticó una neumonía.
Desde el punto de vista analítico el 79,5% tenían una fórmula leucocitaria y la PCR sugestiva de infección vírica. La infección vírica es reconocida como la más frecuente de las infecciones asociadas a la urticaria (6, 7, 15). Sólo una bronquitis y una neumonía presentaron una analítica bacteriana.
Infección respiratoria y antibióticos
En 21 (52,5%) de las infecciones respiratorias existía al antecedente de administración previa de antibiótico. En todos los casos se estudió la posible implicación del antibiótico realizando una provocación controlada con el antibiótico sospechoso sin encontrar ningún tipo de reacción adversa. Estos resultados son comparables con otras series de pacientes que presentan un rash durante el tratamiento antibiótico (13, 16). En el más reciente, se estudian los exantemas que aparecen durante el tratamiento antibiótico de las infecciones respiratorias realizado en 86 niños. En todos se comprobó la tolerancia del antibiótico incluyendo los 13 niños (15%) en los que el rash fue urticarial. Estos resultados confirman la recomendación de expertos en enfermedades exantemáticas de no atribuir a una medicación la responsabilidad de un exantema sin tener en cuenta la posibilidad de una enfermedad exantemática (3). En este sentido la Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología y el Colegio Americano de Alergia, Asma e Inmunología han publicado en consenso que el desarrollo de un rash morbiliforme tras la administración de amoxicilina o ampicilina no es indicación de estudio alérgico pero está indicado el estudio en el caso de un rash urticarial (17).
Gastroenteritis
La otra infección asociada a la urticaria en cuatro niños de nuestra serie fue la gastroenteritis. Esta fue la infección que sigue en frecuencia a las respiratorias según las series anteriores (6, 7). En nuestra serie no hemos podido atribuir una etiología concreta al cuadro gastrointestinal.
Hepatitis
En cinco casos encontramos transaminasas elevadas, cuatro asociados a clínica respiratoria y un caso con gastroenteritis. En cuatro casos había concordancia entre la fórmula leucocitaria normal y la PCR negativa. La serología de hepatitis A, B y C fue negativa en todos los casos.
ETIOLOGIA DEL CUADRO INFECCIOSO
Enterovirus
El estudio serológico ha permitido atribuir a los enterovirus la etiología a 17 (38,6%) de los pacientes estudiados. De éstos, consideramos posible infección en siete y probable en diez (22,5%). Todos presentaban signos de infección de vías respiratorias en diferente grado y la edad media de los diez probables enterovirus fue de 2,5 años.
Urticaria y enterovirus
Los enterovirus fueron descubiertos en la década de los 40 y en las dos décadas posteriores se les relacionó con los brotes epidémicos de enfermedades febriles exantemáticas al aislar enterovirus en los pacientes afectados. En 1968 fue motivo de una editorial publicado en Pediatrics haciendo referencia a que el rash asociado a los enterovirus podía ser de diferente morfología y no era específico de ningún tipo de enterovirus (18). Incluso se había comprobado, en brotes epidémicos, que un mismo tipo de enterovirus producía diferentes tipos de exantema incluido el urticarial. La clínica más común era un episodio febril inespecífico asociado a un rash y/o lesiones en mucosa orofaríngea. El rash urticarial se ha relacionado con el Coxsackie A9 (19,20), A16 (21) y Echo-11 (18).
Recientemente en sendas puestas al día de las enfermedades exantemáticas en pediatría se vuelve a hacer referencia al amplio espectro de exantemas producidos por los enterovirus no poliovirus, atribuyendo el rash urticarial a los siguientes enterovirus: Coxsackie A9, A16, Coxsackie B4, B5 y Echovirus 11 (22, 23).
Otro estudio que relaciona los exantemas urticariales con los enterovirus, estudió 100 pacientes con exantema asociado a infección viral. Los exantemas urticariales constituyeron el 5% las enfermedades exantemáticas estudiados desde el punto de vista morfológico (2). De los cinco exantemas urticariales, tres fueron atribuidas a un enterovirus.
La infección sintomática por enterovirus es más frecuente en niños de edad preescolar pudiendo manifestarse con un cuadro febril asociado a clínica de infección de vías respiratorias: rinofaringitis, bronquitis, neumonía (23, 24). La edad es el factor que más contribuye al desarrollo de las manifestaciones cutáneas, siendo más característico de la edad preescolar (25). La edad media de nuestros pacientes fue 3,6 años.
Es frecuente la participación hepática con aumento de las transaminasas y síntomas gastrointestinales con náuseas, vómitos y deposiciones diarreicas (26). En nuestra serie tres infecciones por enterovirus se asociaron a aumento de las transaminasas.
URTICARIA Y OTROS VIRUS RESPIRATORIOS
Las enfermedades exantemáticas asociadas a infecciones del tracto respiratorio son casi exclusivas de niños y sobre todo en los primeros años de vida. Se han descrito exantemas asociados al virus parainfluenza 1, 2 y 3, virus respiratorio sincitial, adenovirus, rhinovirus y virus influenza A y B (3).
En nuestra serie encontramos datos de infección serológica con los siguientes: Ebstein-Barr tres casos, parvovirus B19 en cuatro y micoplasma en cuatro. El cultivo de virus fue positivo en tres casos: CMV uno, influenza A uno y herpes simple uno.
Epstein-Barr
La infección en niños es a menudo asintomática y la prevalencia de la infección es del 90% a los seis años de edad en los países en desarrollo. En nuestra serie hemos atribuido tres casos de infección por Epstein-Barr diagnosticada serológicamente, asociada a infección clínica compatible con urticaria.
Dos de los casos diagnosticados recibían tratamiento con amoxicilina-calvulánico en una niña de tres años y un cuadro febril de diez días de duración asociado a una condensación pulmonar en un niño de un año que recibía amoxicilina-clavulánico. En el tercer caso de infección aguda con viraje del título de Ac IgG al Epstein-Barr, el cultivo vírico fue positivo al citomegalovirus, desde el punto de vista serológico el título de IgG al CMV fue positivo sin positividad de la IgM, por lo que es difícil interpretar su papel etiológico. Clínicamente se trataba de un cuadro febril con síntomas de infección de vías bajas con radiografía de tórax normal.
Se ha descrito que el exantema es de morfología y puede ser urticarial con angioedema (25). El edema periorbitario puede ocurrir en el curso de la MI y puede ser interpretado como un angioedema palpebral de probable causa alérgica (27). La administración de ampicilina induce al desarrollo de un rash en la mayoría de los casos.
Aunque ha sido documentada la asociación de urticaria física por frío e infección por Epstein-Barr, ninguno de los tres casos se comportó como tal. La asociación clínica de urticaria aguda por frío y mononucleosis infecciosa (28) diagnosticada por presencia de anticuerpos heterófilos ha sido demostrada serológicamente por aumento en el título de anticuerpos de Epstein-Barr (29). Más dudosa es la relación entre infección por Epstein-Barr y urticaria crónica por frío (30).
Parvovirus B19
Aunque más conocido como causante del eritema infeccioso o exantema en bofetada, es un virus causante de infección respiratoria en forma de síndrome gripal leve (24).
Las manifestaciones cutáneas de la infección por parvovirus B19 pueden ser polimorfas (31).
En nuestro medio en un estudio sobre 31 pacientes ingresados con infección por Parvovirus B19, 15 (48%) presentaron las manifestaciones cutáneas. En cuatro casos el exantema fue el clásico en bofetada y en tres casos fue urticarial (32).
Cytomegalovirus
El exantema por CMV es una manifestación frecuente si se asocia a la administración de ampicilina (22).
El aislamiento de un CMV en el lavado nasofaríngeo de una infección de vías respiratorias bajas asociado a una seroconversión del Epstein-Barr es difícil de interpretar desde el punto de vista etiológico. Se ha descrito al rash urticarial asociado a una infección por CMV en una mononucleosis (33).
Herpes simple 1
La clínica respiratoria, incluyendo la faringoamigdalitis causada por el herpes simple 1 ha sido documentada (24). Su relación etiológica con el eritema multiforme ha sido descrita (34, 35) no así con la urticaria aguda.
Aislamos este virus en un niño de 12 años con una amigdalitis y adenitis cervical y un rash urticarial y angioedema palpebral que duró tres días. Presentó fiebre elevada con PCR elevada y hemograma anodino. El cuadro cutáneo con lesiones habonosas de tres días de duración sin lesiones fijas dianiformes no puede considerarse eritema multiforme a pesar de que se han descrito lesiones urticariales en esta entidad (34).
Influenza A
El aislamiento en el lavado nasofaríngeo de influenza A en una niña de un año en el mes de diciembre con cuadro febril de cinco días de duración a una clínica de bronquitis permite atribuir la etiología al cuadro respiratorio. El rash urticarial duró cinco días y se asoció a angioedema palpebral. Existe una referencia en el año 1982 a la asociación de urticaria con cultivo vírico a influenza B en dos niños con infección respiratoria y urticaria aguda no documentada hasta entonces (15).
Adenovirus
No encontramos adenovirus en nuestra serie. Se han descrito exantemas en las infecciones respiratorias causadas por los adenovirus. Ocurren entre el 2 al 8%, pero al ser una infección bastante común, puede ser una significativa causa de los exantemas que se producen en invierno y primavera. Se han descrito exantemas urticariales atribuidos a adenovirus (6, 15, 25).
Micoplasma pneumoniae
En nuestra serie diagnosticamos a tres niños con infección por micoplasma serológicamente con IgM positiva. Más descrita la relación con el síndrome de Stevens-Johnson (36), se ha descrito el exantema urticarial en una serie de ocho pacientes con infección por micoplasma (37).
Urticaria y virus de la hepatitis
En los cinco casos que presentaron transaminasas elevadas, la serología de la hepatitis A, B y C fueron negativas.
Hepatitis B
En 1972 se describen dos casos de urticaria aguda asociada a hepatitis viral en dos pacientes adictos a drogas endovenosas (38) y ese mismo año se notifican tres casos de urticaria aguda y hepatitis con antígeno Australia positivo (39, 40).
Hepatitis A
Aunque la asociación entre urticaria y virus de la hepatitis B es bien reconocida, ha sido menos descrita en la hepatitis A. Se ha descrito un caso de urticaria aguda en un adulto con hepatitis A demostrada serológicamente (41) y dos casos en niños de tres y cuatro años (42).
Hepatitis C (VHC)
La infección por virus de la hepatitis C se ha asociado a diferentes enfermedades cutáneas entre ellas la urticaria (43, 44). Se han descrito casos de urticaria aguda postransfusional asociada a marcadores de seroconversión de VHC (45).
La infección por VHC y su relación con la urticaria crónica sigue en debate (46). En una serie de pacientes japoneses con urticaria se ha encontrado una mayor prevalencia de infección por VHC que en la población general (47) aunque en otra serie francesa la prevalencia de marcadores de infección por VHC fue similar a la de la población general (48) y en una serie de 50 pacientes con urticaria crónica en ningún caso se encontró datos serológicos de VHC (49).
Urticaria y VIH
Se han descrito pacientes con urticaria crónica por frío en pacientes con VHI (50).
URTICARIA EN INFECCIONES BACTERIANAS
La etiología bacteriana está menos documentada que la vírica en la etiología de la urticaria.
Estreptococo piógenes
Hay series que asocian la urticaria a una infección por estreptococo piógenes en el 16% de los pacientes (51). De nuestra serie, en ninguno de los dos casos de amigdalitis se aisló el estreptococo. Tampoco fue contributiva en las dos series de niños con urticaria e infección de vías respiratorias superiores donde se analizaba el frotis faríngeo (6, 15).
Helicobacter pilory
Más reciente es la asociación entre urticaria crónica y Helicobacter pilori (52), aunque su significación no está establecida (53). No hay documentación sobre este aspecto en niños donde la urticaria crónica es poco frecuente.
URTICARIA Y PARASITOS
Aunque se ha hecho referencia en los tratados de alergia a la infección parasitaria con eosinofilia como posible causa de urticaria (10), la documentación sobre la contribución de este tipo de infecciones es escasa. Nuestro estudio no ha sido diseñado para la valoración de la parasitosis en la urticaria.
En la serie de niños con urticaria donde se analizaba desde el punto de vista microbiológico la posible causa de la urticaria, no se pudo atribuir a la infección parasitaria la causa de la urticaria a pesar de haber aislado en tres pacientes giardia lamblia y en dos oxiuros (6). Los siguientes son casos aislados en los que la parasitosis pudo desencadenar un rash urticarial.
Urticaria por cestodos: equinococo
Está más documentada la anafilaxia provocada por la ruptura accidental de un quiste durante la intervención quirúrgica o espontáneamente (54). Sin relación con la intervención quirúrgica se han descrito tres pacientes con episodios de urticaria que fueron diagnosticados de hidatidosis y que tras la intervención quirúrgica dejaron de desarrollar los síntomas (55). De una serie de 132 pacientes intervenidos por quiste hidatídico hepático el 6% de los pacientes referían antecedentes de urticaria que se atribuyó a la infección parasitaria (56). Una referencia pediátrica en este sentido ha sido aportada (57).
URTICARIA POR NEMATODOS
Entre los nematodos intestinales el enterovirus vermicularis (oxiuro) ha sido asociado a urticaria crónica en un caso (58). Dada la frecuente parasitación de este nematodo serie precisó estudios con controles para comprobar su valor etiológico. Entre los nematodos tisulares se ha hecho referencia al toxocara canis como posible causa de la urticaria crónica en pacientes expuestos a perros (59).
URTICARIA POR PROTOZOARIOS
Protozoarios flagelados intestinales: giardia lamblia
Se han descrito casos aislados de diarrea aguda y fiebre junto a una erupción urticarial aislándose quistes de giardia durante el episodio agudo en un adulto (60). También se ha asociado a urticaria crónica en un niño (61).
Protozoarios coccidios intestinales: cryptosporidium
Un caso de urticaria crónica asociada temporalmente a una diarrea crónica donde se aisló cryptosporidium cediendo la urticaria tras el tratamiento del parásito (62).
CARACTERISTICAS DEL RAST URTICARIAL, ANTECEDENTES ATOPIA Y URTICARIA
La duración media de la urticaria fue de 4,4 días. Sólo en cuatro casos duró más de una semana, y en ningún caso evolucionó a urticaria crónica. En el 81,8% de los casos la duración es menor de cuatro días.
Se asoció a angioedema de partes blandas en el 42,5% de los casos. Catorce niños presentaron angioedema facial y siete en extremidades localizado en articulaciones. En cuatro casos se asociaron ambos tipos de angioedema (tabla V).
Antecedentes de atopia y urticaria
De los 44 niños estudiamos la atopia en 31 niños que referían antecedentes familiares o personales de enfermedades atópicas. En 22 el estudio fue negativo. En nueve (20,4%) demostramos sensibilización a ácaros. Aunque en nuestro medio desconocemos la prevalencia de atopia no parece que la atopia esté asociada a los niños de nuestra serie.
En cuanto a los antecedentes personales de urticaria, nueve (20,4%) referían episodios previos de urticaria de similares características al actual. Pensamos que dicha recurrencia es elevada y pudiera ser debida a una predisposición personal a desarrollar este tipo de exantema urticarial durante una infección. Aunque no lo hemos estudiado con rigor, hemos observado un dermografismo acentuado en estos niños durante los días posteriores al desarrollo de urticaria. Estos mismos niños con frecuencia referían el antecedente de un dermografismo acentuado previo a la urticaria. Quizá la existencia de un dermografismo constitucional favorezca la aparición de un exantema urticarial durante un cuadro infeccioso o febril.
En resumen
La infección clínica asociada a un rash urticarial es generalmente una infección respiratoria vírica y afecta con más frecuencia a niños de edad preescolar. La probable infección por enterovirus fue el hallazgo más frecuente. Es poco rentable el estudio microbiológico porque no afecta al plan terapéutico. A pesar de la frecuente relación entre el tratamiento antibiótico y el desarrollo de la urticaria, la administración posterior del antibiótico no provoca ningún tipo de reacción adversa.
URTICARIA Y ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Comentarios sobre el diagnóstico diferencial
Ante un examen de tipo urticarial en el contexto de un cuadro febril o de manifestaciones infecciosas respiratorias o gastrointestinales se deben de plantear varios diagnósticos diferenciales:
A) Exantema de origen infeccioso
La causa infecciosa de un exantema urticarial debe ser un diagnóstico de exclusión, ya que el diagnóstico microbiológico de una infección, la mayoría de las veces vírica y de curso benigno, no es rentable desde el punto de vista clínico. El coste es excesivamente elevado para ser empleado de forma rutinaria y tampoco es útil para orientar el tratamiento. Este tipo de exantema ocurre en los primeros años de vida, asociado a infecciones respiratorias víricas. Las lesiones son transitorias, no fijas, desaparecen sin dejar lesión residual. La duración de la urticaria es de 2-3 días y puede estar asociada a angioedema de partes blandas.
B) Erupción por fármacos
En caso de una erupción urticarial debe plantearse la posibilidad de una anafilaxia buscando síntomas sistémicos sugestivos de un cuadro de hipersensibilidad inmediata. En este caso la urticaria es de instauración brusca y de corta duración. Las lesiones eritematosas fijas pueden ser características del eritema multiforme desencadenado por fármacos y que de afectar a mucosas constituye el S. de Steven-Johnson potencialmente fatal. Descartando estas complicaciones tras el estudio alergológico pertinente se debería realizar una provocación con el medicamento implicado. Hay que tener en cuenta los problemas que se crean cuando se diagnostica de forma no concluyente la alergia a un antibiótico en la infancia cuando los problemas infecciosos son más frecuentes y más graves que en los adultos.
C) Enfermedad de Kawasaki
Al ser una enfermedad febril con un exantema polimorfo donde se ha descrito el rash urticarial debe de plantearse su diagnóstico ante un exantema urticarial febril dadas las severas complicaciones que pueden ocurrir de no reconocer esta entidad a tiempo (63).
SUMMARY
Objectives: 1) To study the clinical and analytic features of infectious disease associated to urticaria in children. 2) To look into the probable etiology of the infectious disease. 3) To determine atopic predisposition and previous urticarial episodes and to rule out the involvement of antibiotics. Design: Transversal and observational study. Setting: Pediatric Allergy Outpatient Clinic of a tertiary Hospital. Patients: Forty-four children, aged 1 to 12 years with acute urticaria associated to clinically infectious or febrile illness attending an Emergency Pediatric Department. Intervention: Symptoms evaluation and physical examination in the seventh first days and follow over 3-6 weeks by the same physician. Measurements: Clinical features of urticaria (duration, angioedema associated); Clinic diagnosis of illness infectious (acute respiratory infection, gastroenteritis, febrile syndrome); white blood cells count, C-reactive protein, aminotransferases (AST, ALT), L-Y-glutamyl transferase; viral culture and antigen detection: enterovirus (EV), adenovirus, respiratory syncytial virus (RSV), parainfluenze 1, 2 and 3, influenza A y B and citomegalovirus (CMV); serological assay: CMV, enterovirus, mycoplasma penumoniae, Epstein-Barr, parvovirus B19. Result: 22 children (50%) are between 1-2 years old. 40 patients (90,9%) had symptoms of respiratory tract infection and only four patients had a pneumonia. The other 4 children had a gastroenteritis. The analytic was suggestive of viral infection in 35 (79.5%) and unknown on seven patients. In 20 children (45.4%) was identified a probable infection. The viral detection was positive in 3 patients: CMV, herpes simplex 1 and influenza A. Twenty microbiological findings for seventeen patients was found by serological criterion of probable infection: enterovirus (10); parvovirus B19 (4); Epstein-Barr (3) y mycoplasma (3). Evidence of a double serologic infection was found in three patients. In comparison with a serologica control group encountered that acute urticaria during a infectious disease is significantly associated (p = 0.0054) to high titer to enterovirus by complement-fixation. The urticaria was associated with angioedema in 38.6% and 9 children (20.4%) related an previous similar episode. Twenty-one (47.7%) had been treated with antibiotics before development the urticaria. All patients was given the suspected antibiotic and no patient developed any adverse reaction. Conclusions: The clinically infectious associated to urticarial rash in children, usually is a viral respiratory infections. Is more frequent at infant. In spite of antibiotic therapy is often related to development the urticaria, the subsequent challenge with the same antibiotic is good tolerated.
Key words: Urticaria. Infections. Viral infections.
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Urticarias de causa física
A. Martorell* y J. Sanz**
*Sección de Alergia. Servicio de Pediatría. Hospital General Universitario. Valencia. **Centro de Salud de Paterna. Valencia.
RESUMEN
Las urticarias físicas son entidades clínicas diferenciadas en las que los habones se producen por estímulos físicos tales como: mecánicos (roce, presión), frío, calor, aumento de la temperatura corporal, ejercicio, irradiación solar, vibración y contacto con el agua, revisándose en este artículo sus características clínicas, diagnóstico y tratamiento. Aunque la prevalencia exacta de la urticaria física es desconocida, constituye la forma más común entre las urticarias de etiología conocida en niños. En la infancia la más frecuente es el dermografismo sintomático que puede estar presente desde el nacimiento y persistir indefinidamente.
Para estudiar la prevalencia de dermografismo en nuestra población pediátrica se seleccionaron de forma aleatoria 238 niños, de ambos sexos (128 niños y 110 niñas), de dos a 14 años del Centro de Salud de Paterna (Valencia), en los que se valoró la respuesta cutánea a los cinco minutos de la aplicación de una presión de 3.200 g/cm2 a lo largo de 5 cm de la piel de la espalda con un dermografómetro. Considerándose positiva la respuesta cuando se producía un habón de más de 2 mm, se observó una prevalencia de dermografismo del 24% con un predominio significativo del sexo femenino (33%) sobre el masculino (16%).
Según los datos aportados por la anamnesis, el 41% de los niños con dermografismo referían exantema al roce y presión compatible con dermografismo sintomático frente a sólo el 5% de los que presentaban respuesta negativa. En el 24% de los niños con dermografismo se referían episodios de urticaria sin relación causal aparente frente al 10% de los que no presentaban respuesta cutánea. El 42% de los que presentaban dermografismo expresaron presentar reacción local intensa (mayor o igual a 5 cm) con las picaduras de mosquito frente a sólo el 16% de los que no tenían dermografismo.
Se estudió la reactividad bronquial a la metacolina en 17 niños con dermografismo no afectos de asma bronquial siguiendo el método de Chatham, resultando positivo en 13 (76%): siete (41%) de estos 17 niños presentaban pruebas cutáneas positivas (tres referían síntomas de rinitis, ninguno refería síntomas de asma) y la prueba de provocación con metacolina fue positiva en cinco (71%); 10 de estos niños presentaban pruebas cutáneas negativas frente a aeroalergenos y la prueba de provocación con metacolina resultó positiva en ocho (80%). Estos resultados indican una elevada prevalencia de hiperrespuesta bronquial en niños con dermografismo que sugiere una asociación entre hiperrespuesta cutánea y bronquial.
En 45 de los 58 niños con dermografismo positivo se realizaron pruebas cutáneas con aeroalergenos resultando positivas frente al menos uno de los alergenos estudiados, en el 38% y considerando sólo los mayores de siete años en el 43%, lo que indica una alta prevalencia de atopia entre los niños con dermografismo.
Para valorar la prevalencia de dermografismo en la población atópica se estudiaron 100 pacientes de edades comprendidas entre cuatro y 14 años afectos de patología respiratoria con sensibilización a aeroalergenos observándose respuesta positiva a la presión de 3.200 g/cm2 en el 47%, significativamente superior a la observada en la población pediátrica general.
Palabras clave: Urticaria física. Dermografismo. Hiperreactividad bronquial.
CONCEPTO
Las urticarias físicas (UF) son entidades clínicas diferenciadas en las que los habones se producen por estímulos físicos tales como: mecánicos (roce, presión), frío, calor, aumento de la temperatura corporal, ejercicio, irradiación solar, vibración, contacto con el agua (1).
CLASIFICACION ETIOLOGICA (1-3)
1. Estímulo mecánico:
1.a. Dermografismo.
1.b. Urticaria retardada por presión.
1.c. Angioedema vibratorio.
2. Estímulo térmico:
2.a. Por frío: criourticaria.
Típica:
Adquirida.
Primaria o esencial.
Secundaria a: crioglobulinemia, vasculitis leucocitoclástica, criofibrinogenemia, crioaglutininas, criohemolisinas, enfermedades infecciosas, mononucleosis, lues, virus respiratorio sincitial, rubéola, hepatitis, varicela,...
Atípica:
Adquirida.
Urticaria por frío sistemática.
Dermografismo frío-dependiente.
Urticaria colinérgica inducida por frío.
Urticaria refleja localizada por frío.
Familiar (herencia autosómica dominante).
Inmediata.
Retardada.
2.b. Por calor:
Colinérgica.
Localizada por calor.
3. Por estímulo lumínico: solar.
Primaria.
Secundaria: protoporfiria eritropoyética.
4. Por contacto con agua: aquagénica.
5. Por ejercicio:
Asociada a alimentos.
No asociada a alimentos.
CARACTERISTICAS GENERALES
1. El estímulo físico produce la liberación de mediadores por los mastocitos (2), habiéndose comprobado tras el estímulo físico un aumento en la histamina sérica y de los factores quimiotácticos de eosinofilos y neutrófilos (1, 4, 5).
También en algunos casos, la estimulación de los nervios sensitivos cutáneos puede conducir a la liberación de neuropéptidos que colaboran en la respuesta (6).
2. Muchos tipos de UF parecen ser mediados, al menos en parte, por un mecanismo inmunológico, ya que parece observarse una fracción sérica, compatible con IgE que es transferida por transferencia pasiva P-K (1, 3, 7, 8).
3. Con la excepción de la urticaria por presión, los elementos urticariales duran menos tiempo que en la urticaria crónica y en la mayoría de los casos se resuelven en media a una hora (8).
4. Algunas formas de urticaria física (ejercicio, colinérgica, frío) en las exacerbaciones graves pueden dar lugar a síntomas extracutáneos o incluso sistémicos que pueden comprometer la vida del paciente (1).
5. Se observa con frecuencia la coexistencia o la aparición secuencial de más de un tipo de urticaria física en un mismo sujeto (2).
6. Remiten espontáneamente, aunque en algunos casos persisten durante largos períodos de tiempo, meses a años (1, 8).
EPIDEMIOLOGIA
Se inician generalmente en el adulto joven, tras la pubertad, pero pueden aparecer a cualquier edad, incluso en el lactante.
La prevalencia exacta de la urticaria física es desconocida. Son la causa más frecuente de urticaria crónica y recurrente (9, 10).
En un estudio de 226 niños con urticaria crónica, entre los que se pudo identificar la etiología, el 30% eran urticarias físicas (10) y entre 163 niños hospitalizados por urticaria aguda, crónica o recurrente el 28% se diagnosticaron de urticarias físicas (9).
En una serie de 44 niños con urticaria aguda y crónica el 34% fueron diagnosticados de urticaria física y el 27% presentaban dermografismo sintomático (11).
Se ha observado que la prevalencia de UF entre pacientes remitidos para estudio por presentar urticaria, depende del tipo de consulta (1):
20% de las urticarias en la consulta de alergología.
25% en la consulta de dermatología de un hospital universitario.
47% en la consulta de dermatólogo privado.
57% en la consulta de medicina general.
Lo que sugiere que son muy frecuentes, pero seguramente la mayoría de carácter leve, por lo que no se remiten a estudios especializados y pocas llegan a la consulta de alergia.
La UF más frecuente es el dermografismo que representa del 7 al 17% de todas las urticarias, seguida de la urticaria colinérgica 2-7% (1) y por frío,
1-3% (7), las otras son raras (7).
En la infancia es particularmente frecuente el dermografismo que puede estar presente desde el nacimiento y persistir indefinidamente. En nuestra sección al analizar una muestra de los últimos 500 pacientes que referían urticaria, el 16% presentaban dermografismo sintomático (urticaria facticia), 1,25% urticaria inducida por ejercicio asociado a alimentos, 0,9% urticaria colinérgica y 0,7% urticaria por frío.
DERMOGRAFISMO
Dermografismo: significa literalmente "escritura en la piel". En el dermografismo la piel responde con un habón y eritema al estímulo del roce o frotamiento. En los sujetos con dermografismo, el frotamiento de la piel con una modesta presión da lugar a la aparición inmediata de una línea roja en el lugar de aplicación del estímulo, que posteriormente es reemplazada por un habón lineal y desarrollo alrededor de un área eritematosa (triple respuesta de Lewis) (2).
Desencadenante
Es difícil definir la naturaleza del trauma que causa el habón, es algo más que un simple efecto de presión, siendo parcialmente debido a un efecto de estiramiento de la piel (8).
Manifestaciones clínicas
El dermografismo simple es un hallazgo casual, los pacientes están habitualmente asintomáticos y no requieren tratamiento. Pero un pequeño porcentaje, de prevalencia desconocida, presenta síntomas, dermografismo sintomático generando una urticaria facticia.
Las manifestaciones clínicas más habituales expresión de dermografismo sintomático son:
Prurito cutáneo.
Son características del dermografismo la secuencia de picor precediendo a las lesiones que se agudizan con el rascado y las lesiones urticariales lineales.
Bajo umbral urticariógeno, exacerbándose con aparición de picor y/o urticaria con el baño-ducha con agua caliente, ejercicio, emociones, zonas de roce y presión, y mostrando en ocasiones una tendencia a la aparición espontánea de elementos urticariales que puede persistir durante largos períodos de tiempo haciéndonos pensar en urticaria crónica.
Las lesiones pueden surgir ante una mínima presión por el vestido, sentarse, al frotarse con la toallas tras el baño-ducha, etc. Algo muy característico que refieren los pacientes o sus padres es que tienen que quitar las etiquetas de la ropa y piensan que tienen alergia a la lana y fibra.
El frotamiento de los párpados o la presión de los dientes sobre los labios puede producir edema.
A veces puede pasar inadvertido el estímulo inicial y los pacientes no encuentran asociación con el roce o la presión, pero con la primera lesión se desecadena picor y rascado que da lugar a la aparición de otras lesiones.
No se asocian síntomas sistémicos.
Formas de presentación
a. De acuerdo con la cronología de la respuesta urticarial tras la aplicación del estímulo se distinguen tres tipos de dermografismo (1):
| Tipo | Inicio | Duración |
| 1. Inmediato | 2-5 minutos | 30 minutos |
| 2. Intermedio | 30 minutos-2 horas | 3-9 horas |
| 3. Tardío | 4-6 horas | 24-48 horas |
Algunos autores piensan que el dermografismo de tipo tardío puede ser la misma entidad que la urticaria retardada a la presión inducida por una forma diferente de aplicación de la presión (12).
b. En relación con la respuesta se han descrito diversas variantes morfológicas de dermografismo:
1. Dermografismo colinérgico: se presenta en pacientes con urticaria colinérgica. Al frotar la piel se produce una banda de eritema con pequeños habones característicos de la urticaria colinérgica (13).
2. Dermografismo rojo: en estos pacientes la reacción se produce al frotar la piel con la superficie de la uña o a lo largo de 2-3 cm y se caracteriza por eritema y edema difuso palpable que puede observarse estirando la piel para reducir el eritema. El roce con una punta roma sólo produce eritema (14).
3. Dermografismo folicular: el estímulo produce pápulas urticariales perifoliculares (15).
4. Dermografismo blanco: característico de la dermatitis atópica aunque puede aparecer en otras afecciones de la piel como la dermatitis seborreica. Tras la línea eritematosa inicial de la triple respuesta de Lewis, en un intervalo de 15 segundos, se produce un blanqueamiento de la piel en un área que supera la eritematosa previa. Se puede observar en las zonas con dermatitis y es más evidente en las extremidades que en el tronco, pero no es realmente un dermografismo, puesto que no se produce edema (16).
5. Dermografismo desencadenado por el frío: tras estimular la piel el dermografismo sólo aparece si posteriormente, incluso hasta horas después, se expone al frío. El edema del dermografismo aparece en un intervalo de 5 a 10 minutos tras la exposición al frío y permanece hasta una hora (16).
Prueba diagnóstica
El dermografismo puede reproducirse fácilmente realizando un roce firme sobre la piel con un objeto de punta roma (imperdible, depresor lingual, borde de la uña, lápiz).
Para poder realizar una presión conocida es necesario utilizar un dermografómetro, lo que está especialmente recomendado para investigación clínica y evaluación del efecto de los medicamentos.
El dermografómetro recomendado por el Comité de Alergia Cutánea de la Academia Americana de Alergia e Inmunología Clínica (7) es el descrito en 1962 por Bettley y modificado posteriormente por James y Warin (1969) (8). Se puede variar la presión del resorte sobre la punta para producir presiones conocidas. El instrumento utilizado a diferentes presiones produce habones reproducibles que pueden ser fácilmente medidos. La prueba de provocación se realiza desplazando el dermografómetro sobre la superficie de la piel a lo largo de 5 cm con lectura a los cinco minutos, considerándose positiva la respuesta cuando se produce un habón de más de 2 mm (8) con una presión de 3.200 a 3.600 g/cm2 (1, 7). El lugar de aplicación debe ser la piel de la mitad superior de la espalda. La reacción en el antebrazo con la misma presión es mucho menor (2).
Si no se dispone de un dermagrofómetro, se puede utilizar el borde romo de un depresor lingual o la punta redondeada de un lápiz, aunque en este caso no se puede controlar la presión aplicada sobre la piel.
Tratamiento y medidas preventivas
Como sintomático: antihistamínicos anti H1 y pueden asociarse anti H2 (7).
Como preventivo: antihistamínicos anti H1 y ketotifeno.
URTICARIA RETARDADA POR PRESION
Desencadenante
Aplicación perpendicular de presión sobre la piel.
Manifestaciones clínicas
La reacción se desarrolla lentamente, entre tres a 12 horas tras la aplicación del estímulo de presión, alcanza su máximo entre 5 y 12 horas y se resuelve en 24 horas. Son lugares característicos de aparición de la reacción: los pies después de andar o correr durante un cierto tiempo, los hombros por la presión de la correa de una bolsa o cartera, las nalgas al permanecer largo tiempo sentados, las manos después de aplaudir y zonas del cuerpo muy apretadas por el cinturón o por prendas muy ceñidas (7).
La reacción puede ser urticaria y/o edema, a veces doloroso y en casos severos puede acompañarse de manifestaciones sistémicas: malestar, fiebre, artralgias y leucocitosis (17).
Prueba diagnóstica
Aplicación en la espalda y en los muslos de dispositivos con un peso de 500, 1.000 y 1.500 g/cm2 durante 10 minutos y la lectura se realiza a los 30 minutos, tres y seis horas (1).
Tratamiento y medidas preventivas
La urticaria puede responder a los antiH1 y el edema puede mejorar con aspirina y antiinflamatorios no esteroideos, pero en algunos casos puede ser necesario el tratamiento con corticoides (18).
CRIOURTICARIA ADQUIRIDA ESENCIAL
Es la forma más frecuente de urticaria por frío.
Desencadenante
Contacto con frío: agua, aire, bebidas, comidas y objetos fríos.
Manifestaciones clínicas
La manifestación clínica más habitual consiste en la aparición de lesiones habonosas en las zonas cutáneas expuestas al frío durante el proceso de recalentamiento de las mismas. Se inicia a los 2-5 minutos o poco después de que la piel inicial el recalentamiento y se resuelve en 1-2 horas.
Si la exposición al frío afecta a áreas extensas de la superficie corporal pueden aparecer cuadros clínicos más graves, tales como, sibilancias, disnea, hipotensión y más raramente, edema de glotis. Se ha descrito la obstrucción de las vías aéreas superiores al ingerir bebidas o alimentos fríos e incluso muerte por choque anafiláctico tras inmersión en agua fría y podría ser la causa de ahogamientos inexplicables (3).
La gravedad de la reacción también parece depender del tipo de exposición. Las reacciones generalizadas con o sin hipotensión ocurren sobre todo con actividades acuáticas, al exponerse una mayor superficie corporal (19).
Cada paciente tiene un umbral de temperatura para que se desencadenen los síntomas y algunos sólo muestran sensibilidad en una zona localizada del cuerpo (20).
Prueba diagnóstica
Consiste en la aplicación de un estímulo frío entre 0 y 4° C, habitualmente un cubito de hielo en una bolsa de plástico, en el antebrazo, aumentando progresivamente el tiempo de exposición, 3, 5 y 10 minutos hasta que se obtenga una respuesta positiva. La lectura se realiza a los cinco minutos de la aplicación del estímulo, manteniéndose durante 10 minutos en observación y valorando como positiva la prueba si se produce edema. Cuando se repite, el estímulo no debe ser aplicado en la misma localización para evitar la desensibilización de la piel por el frío.
Existe una correlación entre el tiempo de aplicación de frío necesario para desencadenarse la reacción y el grado de tolerancia a los estímulos naturales. Las reacciones sistémicas con hipotensión ocurren con mayor frecuencia en pacientes con prueba de cubito de hielo positiva a los tres minutos (19).
En las formas atípicas de urticaria por frío la prueba de cubito de hielo es negativa:
Urticaria por frío sistémica: la reacción se desencadena sólo si se realiza una exposición sistémica o general del cuerpo, no por exposición local y el diagnóstico se realiza con el paciente sentado con ropa ligera en una habitación a 4° C durante 10 minutos (1).
Dermografismo frío-dependiente: debe frotarse la piel inmediatamente antes del enfriamiento con el cubito de hielo (21).
Urticaria colinérgica inducida por frío: el ejercicio en una habitación fría a 4° C desencadena lesiones típicas de urticaria colinérgica (22).
Urticaria refleja: se produce urticaria de forma inmediata en un lugar de la piel distante a la aplicación del estímulo (3).
Tratamiento y medidas preventivas
Evitar actividades acuáticas o hacerlo acompañado.
Para el tratamiento preventivo farmacológico se emplean antiH1, intentando subir el tiempo de exposición en la prueba de cubito de hielo por encima de los tres minutos, ya que las reacciones con shock se producen con respuestas por debajo de los tres minutos (3).
El antiH1 que ha demostrado una mayor eficacia es la ciproheptadina, pero tiene el inconveniente de que produce aumento del apetito. Por lo que aunque su eficacia terapéutica puede ser menor se deben probar inicialmente los nuevos antiH1 no sedantes.
Lo más importante es evitar la exposición al frío. Para ello, el paciente deberá salir abrigado a la calle en los meses fríos, sobre todo en los días húmedos, procurará no ingerir bebidas o alimentos muy fríos y se bañará o duchará con agua templada.
Al introducirse en el mar o en la piscina deberá hacerlo progresivamente, en las horas en las que el agua esté más caliente y permanecerá poco tiempo bañándose. Debe advertírsele del peligro que supone la realización de deporte acuáticos, tales como surf o esquí náutico.
En algunos casos, se ha logrado inducir tolerancia al frío mediante inmersiones repetidas a temperaturas progresivamente decrecientes. Pero la tolerancia puede desaparecer rápidamente si el paciente no mantiene una pauta diaria de inmersión en frío (23).
URTICARIA COLINÉRGICA
Desencadenante
Elevación de la temperatura corporal. Entre los factores desencadenantes se encuentran el ejercicio físico, calentamiento corporal pasivo (baño y ducha caliente), y el estrés emocional. Pero no se desencadena por la fiebre.
Manifestaciones clínicas
Se inicia a los 2-30 minutos del estímulo desencadenante y persiste durante 20 a 90 minutos.
La urticaria se caracteriza por pequeños habones de 2 a 4 mm con un gran halo eritematoso.
Con el ejercicio pueden llegar a producirse síntomas sistémicos con urticaria confluente, angioedema, sibilancias, dolor abdominal, hipotensión (4), difíciles de distinguir del cuadro de anafilaxia por ejercicio.
Prueba diagnóstica
Las lesiones pueden reproducirse utilizando como estímulo de provocación:
1. El incremento en la temperatura corporal de 0,7 a 1° C mediante:
Prueba de ejercicio: carrera durante 5-15 minutos y la reacción ocurre en un plazo de 30 minutos.
Inmersión en un baño caliente a 40-45° C durante 10 a 20 minutos.
2. La inyección intradérmica de 0,05 cc de metacolina al 0,02% (8), que produce la aparición de elementos urticariales satélites en 5-15 minutos. Aunque sólo es positiva en el 33 a 50% de los pacientes (7).
Tratamiento y medidas preventivas
Puede prevenirse aunque no todos los casos, con el empleo de antihistamínicos antiH1, aunque habitualmente se ha utilizado la hidroxizina, también se pueden emplear los nuevos antiH1 no sedantes, precisándose en algunos casos dosis superiores a las habituales, habiéndose mostrado eficaces en algunos pacientes el empleo de dosis dobles de cetirizina (24) y de ketotifeno (25).
El ejercicio debe interrumpirse ante los primeros síntomas y los ataques pueden ser abortados con un enfriamiento rápido (ej. ducha fría). Si se asocian síntomas sistémicos deben observarse las medidas recomendadas para la anafilaxia inducida por ejercicio.
Se puede lograr la tolerancia al ejercicio en la urticaria colinérgica, aprovechando la existencia de período refractario, mediante la realización de un programa de ejercicio en el que se aumente gradualmente la intensidad y la duración del mismo (4).
URTICARIA LOCALIZADA POR CALOR
Desencadenante
Aplicación local de calor.
Manifestaciones clínicas
La aplicación de calor sobre la piel causa un exantema urticarial exclusivamente en el área de aplicación del estímulo. Hay estudios en los que la exposición prolongada e intensa al calor o a la luz solar provocó reacciones sistémicas y las bebidas muy calientes pueden inducir síntomas en la boca y faringe (7).
Prueba diagnóstica
Aplicación sobre la piel de un tubo de ensayo con agua caliente a 50-55° C durante cinco minutos y lectura a los 5-10 minutos.
Se ha descrito una forma muy rara de urticaria localizada por calor retardada familiar, que se caracteriza por lesiones urticariales que aparecen de 6 a 18 horas tras la aplicación del estímulo térmico y persisten durante 12 a 24 horas.
Tratamiento y medidas preventivas
Se han utilizado antiH1 e intentos de inducir tolerancia con exposiciones progresivas al calor con pobres resultados (7).
URTICARIA SOLAR
Desencadenante
Exposición a la luz solar o iluminación interior por radiación electromagnética en el espectro UV y/o visible.
Manifestaciones clínicas
Se inician por prurito que se presenta en segundos a 30 minutos tras la exposición, que se sigue de eritema y posteriormente de pequeñas pápulas o habones limitados a las áreas de exposición. Se resuelve en una a cuatro horas y las áreas afectadas se vuelven tolerantes con período refractario de 12-24 horas (7).
Las áreas crónicamente expuestas como cara y extremidades pueden comportarse como relativamente resistentes a la luz (7).
En pacientes muy sensibles la exposición generalizada puede causar manifestaciones sistémicas (urticaria generalizada, broncoespasmo, hipotensión, pérdida de conciencia) debido a histaminemia transitoria (1).
Prueba diagnóstica
Fototest con simulador solar y con fines de investigación se utiliza el monocromator que permite un rango más estrecho de longitudes de onda (1).
Es importante excluir la urticaria solar secundaria a porfiria eritropoyética.
Tratamiento y medidas preventivas
Evitar la exposición solar.
Empleo de un protector solar tópico de "pantalla total".
Administración de antiH1 una hora antes de la exposición, aunque resulta poco eficaz.
En el adulto se utilizan agentes bloqueantes orales, sobre todo antimaláricos y ha resultado muy beneficiosa la inducción de tolerancia con PUVA de forma lenta y progresiva.
URTICARIA AQUAGÉNICA
Desencadenante
Agua a cualquier temperatura.
Manifestaciones clínicas
Clínicamente las lesiones son indistinguibles de la urticaria colinérgica, elementos micropapulares pruriginosos con eritema alrededor, que se inician a los 2-30 minutos del estímulo y persisten durante 30 a 60 minutos (7).
No se asocian síntomas sistémicos (1).
Existe una variante clínica de prurito aquagénico en la que se desencadena intenso picor sin cambios visibles en la piel tras un breve contacto con agua a cualquier temperatura (1).
Prueba diagnóstica
Aplicación de compresas con agua a 35° C en la parte superior del tronco durante 30 minutos (7).
Tratamiento y medidas preventivas
Antihistamínicos antiH1 (7).
URTICARIA POR EJERCICIO
Desencadenante
El ejercicio, habiéndose relacionado con diversos tipos de ejercicio, sobre todo la carrera y el "footing". En ocasiones es necesaria su asociación a la ingesta de un alimento (26) o la administración de un medicamento como aspirina y antiinflamatorios no esteroideos (27).
Manifestaciones clínicas
Clínicamente se caracteriza por la aparición, 2 a 30 minutos después de comenzar el ejercicio, de enrojecimiento cutáneo, sensación de calor y lesiones urticariales generalizadas que, con frecuencia, preceden a la aparición de angioedema y progresión a síntomas sistémicos de anafilaxia con dolor abdominal, obstrucción de vías aéreas superiores y/o hipotensión.
Se resuelve en una a tres horas.
Prueba diagnóstica
En la mayor parte de los casos, el diagnóstico se basa en la historia clínica y no son necesarias las pruebas de provocación con ejercicio, que no siempre desencadenan la aparición de síntomas.
La prueba de provocación consiste en realizar ejercicio de "footing" durante 30 minutos (7) o mediante carrera libre durante seis minutos (con un aumento de la frecuencia del pulso de al menos 170 latidos por minuto) (28) que debe hacerse de forma controlada, con monitorización del paciente y sólo si se dispone de un equipo de reanimación adecuado y fácilmente accesible, dada la frecuente progresión hacia la obstrucción de vías respiratorias altas y colapso cardiovascular.
Cuando se asocia a alimentos debe ingerirse el alimento sospechoso una hora antes de la prueba de ejercicio (29).
Para diferenciarla de la urticaria colinérgica debe realizarse una prueba de provocación con calentamiento pasivo, mediante un baño o ducha caliente, que sólo desencadena síntomas en la colinérgica.
Tratamiento y medidas preventivas
Debe evitarse la realización de ejercicio físico intenso. La modificación del programa habitual de ejercicio, reduciendo su intensidad o duración, puede ser útil para disminuir los episodios de anafilaxia.
Si se asocia a alimentos, evitar su ingesta cuatro horas antes del inicio del ejercicio.
Si se relaciona con aspirina y antiinflamatorios no esteroideos, evitar su administración antes del ejercicio.
Si se realiza ejercicio debe intentar prevenirse la reacción con la administración previa de un antiH1 y realizarse siempre acompañado de otra persona instruida en la administración de adrenalina.
Ante los primeros síntomas (prurito, sensación de calor, eritema) deberá interrumpirse inmediatamente el ejercicio y se administrará adrenalina subcutánea o intramuscular si tienen antecedentes de haber presentado anafilaxia.
ESTUDIO DE LA PREVALENCIA DE DERMOGRAFISMO EN LA EDAD PEDIATRICA Y DE LA REACTIVIDAD BRONQUIAL EN NIÑOS CON DERMOGRAFISMO
Material
1. Para el estudio de la prevalencia del dermografismo en la población general infantil, se seleccionaron de forma aleatoria 238 niños, de ambos sexos (128 niños y 110 niñas), de dos a 14 años del Centro de Salud de Paterna (Valencia) que cumplían los siguientes criterios:
No presentar enfermedad infecciosa febril en los últimos siete días.
No urticaria aguda en últimos siete días.
No signos de escabiosis ni lesiones por picadura de insectos.
Sin administración de fármacos antihistamínicos en los últimos siete días (un mes para el astemizol).
2. Para el estudio de la prevalencia de dermografismo en la población infantil atópica, se seleccionaron de forma aleatoria 100 pacientes de edades comprendidas entre cuatro y 14 años, afectos de patología alérgica respiratoria sensibilizados a aeroalergenos, atendidos en la Sección de Alergia Pediátrica del Hospital General Universitario de Valencia.
Métodos
El dermografismo se valoró con un dermografómetro (Hook and Tucker Instruments Ltd, Croydon, Inglaterra). Este instrumento permite realizar una presión constante que se puede graduar en g/cm2. Se estudió la respuesta cutánea con presiones de 2.400, 3.200, 4.000 y 5.000 g/cm2. La técnica se realizó siempre por la misma persona, por duplicado, en la piel de ambos lados de la mitad superior de la espalda, con la aplicación del dermografómetro de forma lenta y constante a lo largo de 5 cm. La lectura se realizó a los cinco minutos, considerando respuesta positiva cuando se producía una banda de edema mayor de 2 mm de ancha.
Para el estudio de la reproductibilidad de la prueba, se repitió la exploración en 10 niños con dos semanas de intervalo.
La atopia en los niños de la población general con dermografismo se valoró mediante la realización de pruebas cutáneas mediante técnica de prick con los aeroalergenos prevalentes en nuestra zona (dermatophagoides, alternaria, polen de gramíneas, parietaria, olivo, epidérmicos de gato y de perro).
La reactividad bronquial se valoró mediante la prueba de provocación bronquial con metacolina siguiendo el método abreviado de Chatham (30), considerando hiperreactivos a los niños que mostraron una PD20 (dosis de provocación necesaria para descender el FEV1 en un 20%) igual o menor de 250 unidades inhalatorias acumuladas (una UIA = una inhalación de 1 mg/ml de solución de metacolina).
Se completó el estudio con una anamnesis dirigida a valorar una existencia de signos y síntomas compatibles con dermografismo sintomático: picor o exantema con el baño o ducha, erupciones urticariales sin relación causal aparente, exantema al roce o presión de la piel, reacción local intensa frente a las picaduras de mosquito (este último dato sólo se recogió en 120 de los 238 niños estudiados, debido a que la pregunta se incluyó en un segundo tiempo, cuando el estudio se había iniciado).
Resultados
La prevalencia de dermografismo obtenida a diferentes presiones en la población pediátrica general fue de: 14% (2.400 g/cm2), 24% (3.200 g/cm2), 26% (4.000 g/cm2), 33% (5.000 g/cm2).
Seleccionando la presión de 3.200 g/cm2 como la más adecuada para la valoración del dermografismo se observó una prevalencia de 24% (58/238) con un predominio del sexo femenino (33%: 37/110) sobre el masculino (16%: 21/128) con diferencia estadísticamente significativa (p < 0,05).
En los 10 niños en los que se repitió la exploración a las dos semanas se obtuvieron respuestas cutáneas similares.
En 45 de los 58 niños con dermografismo positivo a la presión de 3.200 g/cm2 se realizaron pruebas cutáneas con aeroalergenos, resultando positivas frente al menos uno de los alergenos estudiados, en el 38% (17/45) y considerando sólo los mayores de siete años en el 43% (12/28).
El estudio de reactividad a la metacolina se realizó en 17 niños no afectos de asma bronquial, que colaboraron para realizar espirometrías correctas y reproducibles. El resultado fue positivo, con respuesta en el rango hiperreactivo en 13 (76%).
Entre los 17 pacientes estudiados, siete (41%) presentaban pruebas cutáneas positivas (tres referían síntomas de rinitis) y la prueba de provocación con metacolina fue positiva en cinco (71%). En los otros 10 niños con pruebas cutáneas negativas la prueba de metacolina resultó positiva en ocho (80%).
Según los datos aportados por la anamnesis, el 41% (24/58) de los niños con dermografismo a la presión de 3.200 g/cm2 referían exantema al roce y presión compatible con dermografismo sintomático frente a sólo el 5% (10/180) de los que presentaban respuesta negativa. En el 24% (13/41) de los niños con dermografismo a la presión de 3.200 g/cm2 se referían episodios de urticaria sin relación causal aparente frente al 10% (18/180) de los que no presentaban respuesta cutánea.
A 120 de los niños estudiados se les preguntó por la respuesta a picadura de mosquitos y el 42% de los que presentaban dermografismo (13/31) expresaron presentar reacción local intensa (mayor o igual a 5 cm) frente a sólo el 16% (14/89) de los que no tenían dermografismo.
Entre los pacientes atópicos afectos de patología respiratoria con sensibilización a aeroalergenos se observó una prevalencia de dermografismo a la presión de 3.200 g/cm2 de 47% (47/100) significativamente superior (p < 0,001) a la observada en la población pediátrica general.
En 39 se estudió también el dermografismo en el antebrazo y de 19 positivos con edema en la espalda, en 17 sólo se observó reacción eritematosa en el antebrazo y sólo dos presentaron reacción con edema diagnóstica de dermografismo.
Discusión
La prevalencia de dermografismo (simple y sintomático) en la población general según diversos estudios oscila entre 1,5 y 23,5% (1, 7), este amplio rango puede reflejar la dificultad en estandarizar la cantidad de presión ejercida sobre la piel, y las diferencias metodológicas, como el lugar de aplicación del estímulo, espalda o antebrazo.
Para poder realizar una presión conocida es necesario utilizar un dermografómetro, lo que es especialmente recomendado para la investigación clínica y la evaluación del efecto de medicamentos.
La prevalencia de dermografismo, obtenida en el presente estudio, en la población pediátrica general a diferentes presiones fue de: 14% a 2.400 g/cm2, de 24% a 3.200 g/cm2, de 26% a 4.000 g/cm2 y de 33% a 5.000 g/cm2.
Kirby (31) en un estudio realizado en 2.813 sujetos normales con una presión de 4.900 g/cm2, observó una respuesta positiva en el 4,3%, sin diferencia significativa entre los diferentes grupos de edad, desde el primer año a los 80 años. La prevalencia es menor a la encontrada por nosotros, lo que puede explicarse porque utilizan el dermografómetro sobre un vástago metálico que impide que pueda aplicarse la presión programada y su aplicación en el antebrazo.
Siguiendo las recomendaciones del Comité de Alergia Cutánea de la Academia Americana de Alergia e Inmunología Clínica (7), seleccionamos la presión de 3.200 g/cm2 como la más adecuada para la valoración del dermografismo, observando a esta presión una prevalencia del 24%, con un predominio del sexo femenino (33%) sobre el masculino (16%) con diferencia estadísticamente significativa (p < 0,05), lo que confirma las observaciones de Kirby (mujeres: 5,2%; hombres: 3,4%) (31).
Una afirmación frecuente es que el dermografismo puede dar lugar a resultados falsos positivos en las pruebas cutáneas (32), esto parece demostrado para pruebas intradérmicas (33), sin embargo, Volonakis demostró que no alteraba el resultado de las pruebas cutáneas realizadas por prick (34). Las áreas que frecuentemente experimentan presión y fricción como son las nalgas y extremidades son menos reactivas que la espalda (1). La piel que está crónicamente expuesta al sol y al ambiente también muestra menos tendencia a la erupción (8). Se sabe también que es más fácilmente reproducible sobre la piel de la espalda que en el antebrazo y que la reacción ante la misma presión es más intensa en la espalda (2), de forma que puede observarse una intensa reacción en la espalda y no observarse edema en el antebrazo (31).
En un grupo de pacientes atópicos exploramos el dermografismo en la espalda y antebrazo, entre 19 positivos en la espalda sólo dos resultaron positivos en el antebrazo. El antebrazo es pues menos reactivo, lo que permite evitar falsos positivos en las pruebas por prick realizadas en este área de la piel en pacientes con dermografismo.
En 45 de los 58 niños con dermografismo positivo a la presión de 3.200 g/cm2 se realizaron pruebas cutáneas con aeroalergenos resultando positivas frente al menos uno de los alergenos estudiados, en el 38% y considerando sólo los mayores de siete años en el 43%. A la vista de estos resultados que sugieren una mayor prevalencia de dermografismo entre los pacientes atópicos exploramos el dermografismo en un grupo de 100 pacientes atópicos con patología respiratoria y sensibilizados a aeroalergenos, observando en ellos una prevalencia de dermografismo del 47%, significativamente superior al observado en la muestra de población general. Que el dermografismo es más frecuente entre los atópicos es un dato no referido en la literatura.
Recientemente MacDonald et al (35) han identificado y purificado un factor liberador de histamina IgE-dependiente que es producido por los linfocitos de los niños atópicos y está presente en los fluidos biológicos de los pacientes alérgicos. Este factor liberador de histamina (HRF) define una heterogeneidad en la IgE ligada a los basófilos y sólo la mitad de los individuos atópicos tienen basófilos que responden al HRF. La presencia de este HRF podría colaborar en el aumento de la reactividad cutánea y explicar una mayor prevalencia de dermografismo en los atópicos.
No se conoce la prevalencia de dermografismo sintomático entre los individuos con dermografismo. Según los datos aportados por la anamnesis, el 41% de los niños con dermografismo a la presión de 3.200 g/cm2 referían exantema al roce y presión compatible con dermografismo sintomático y el 24% referían episodios de urticaria sin relación causal aparente.
A 120 de los niños estudiados se les preguntó por la respuesta a picadura de mosquitos y el 42% de los que presentaban dermografismo expresaron presentar reacción local intensa (mayor o igual a 5 cm). Estos resultados guardan relación con lo observado en un estudio previo realizado por nuestro grupo en el que comprobamos que todos los niños que consultaban por reacción local intensa frente a picadura de mosquitos presentaban dermografismo (36). Las reacciones locales intensas frente a las picaduras de estos insectos expresan con frecuencia un aumento de la reactividad cutánea en probable asociación con dermografismo.
En las vías respiratorias inferiores la hiperreactividad bronquial es una manifestación establecida de asma bronquial, existe una similar hiperreactividad en las vías respiratorias superiores y probablemente también en la piel (37).
Recientemente Henz (38) observó una mayor prevalencia de hiperreactividad bronquial en sujetos adultos con dermografismo, sugiriendo una asociación que podría estar basada en un mecanismo patogénico común entre hiperreactividad cutánea y bronquial. Con el fin de confirmar estas observaciones, estudiamos la reactividad bronquial a la metacolina en 17 niños con dermografismo no afectos de asma bronquial, capaces de realizar espirometrías reproductibles, resultando positivo en 13 (76%). Siete (41%) de estos niños presentaban pruebas cutáneas positivas (tres referían síntomas de rinitis, ninguno refería síntomas de asma) y la prueba de provocación con metacolina fue positiva en cinco (71%), lo que puede estar en relación con la conocida existencia de hiperreactividad bronquial en los pacientes con rinitis alérgica, pero en esta pequeña muestra la prevalencia es superior a la esperada por los resultados obtenidos por nosotros en un estudio previo realizado en niños con rinitis que fue del 55% (39). Los otros diez niños en los que se estudió la reactividad bronquial, presentaban pruebas cutáneas negativas frente a aeroalergenos y la prueba de provocación con metacolina resultó positiva en ocho (80%). Aunque no disponemos de datos sobre la prevalencia de hiperreactividad bronquial en la población pediátrica no atópica, no es probable que sea tan elevada como la observada en este grupo con dermografismo. Estos resultados indican una elevada prevalencia de hiperrespuesta bronquial en niños con dermografismo que sugiere una asociación entre hiperrespuesta cutánea y bronquial.
CONCLUSIONES
1. En la población pediátrica general hemos observado una prevalencia de dermografismo del 24%, con un mayor predominio en el sexo femenino.
2. El 40% de los niños con dermografismo referían en la anamnesis signos clínicos compatibles con dermografismo sintomático.
3. En la población atópica pediátrica se observó una mayor prevalencia de dermografismo (47%) que en la población general (24%).
4. Los niños con dermografismo presentan una elevada prevalencia (76%) de hiperrespuesta bronquial a la metacolina.
SUMMARY
Physical urticaria comprises a series of clinically differentiated conditions in which wheals develop as a result of physical stimuli: mechanical (friction, pressure), cold, heat, increased body temperature, exercise exposure to sunlight, vibration and contact with water. The present study reviews their clinical, diagnostic and treatment characteristics.
Although the precise prevalence of physical urticaria is not know, it nevertheless represents the most common form of urticaria of known etiology in children. Symptomatic dermatographism is the most frequent presentation in dhildren; it may be present from birth and persist indefinitely.
In order to study the prevalence of dermatographism in our pediatric population, we randomly selected 238 children of both sexes (128 boys and 110 girls) aged 2 to 14 years, in the Paterna Health Care Center (Valencia, Spain). An evaluation was made of skin response 5 minutes after the application of pressure (3,200 g/cm2) along a 5-cm extent of skin on the back, using a dermatographometer. A positive response was considered when a wheal over 2 mm in diameter developed; in this context, the prevalence of dermatographism was 24%, with a significant predominance of females (33%) over males (16%).
According to the data obtained from the anamnesis, 41% of the children with dermatographism referred exanthema in response to friction and pressure compatible with symptomatic dermatographism, versus only 5% of those who tested negatively. Lastly, 42% of the children with dermatographism referred intense local reaction (5 cm or more) in response to mosquito bites, versus only 16% of the children who tested negatively for dermatographism.
The study of bronchial reactivity to metacholine in 17 children with dermatographism but no bronchial asthma (based on the Chatham method) proved positive in 13 cases (76%). Seven of these 17 children (41%) yielded positive skin tests (3 referred symptoms of rhinitis, with no manifestations of asthma in any case), and the metacholine challenge proved positive in 5 (71%). Ten of the children showed negative skin testing for aeroallergens - with positive metacholine testing in 8 (80%). These results indicate a high prevalence of bronchial hyper-responsiveness in children with dermatographism, suggesting the existence of an association between skin and bronchial hyper-reactivity.
Skin tests with aeroallergens were made in 45 of the 58 children with positive dermatographism; 38% were found to be positive for at least one of the allergens studied, a figure that increased to 43% when only considering children over the age of 7 years. This points to a high prevalence of atopy among children with dermatographism.
In order to evaluate the prevalence of dermatographism in the atopic population, we studied 100 patients in the 4-14 years age range suffering from respiratory pathology associated with sensitization to aeroallergens. A positive response to pressure (3,200 g/cm2) was observed in 47% of cases, this being significantly higher than the prevalence observed among the general pediatric population.
Key words: Physical urticaria. Dermographism. Bronchial hyperreactivity.
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Urticarias por picaduras de artrópodos (excluidos himenópteros)
M. I. Martínez-Molero
Servicio de Alergia Infantil. Hospital General Universitario "Gregorio Marañón".
RESUMEN
Las reacciones adversas a picaduras de artrópodo (salvo los himenópteros) pueden producir reacciones sistémicas y locales. Entre las numerosas familias de artrópodos, las especies más frecuentemente implicadas son los mosquitos, pulgas, tábanos y garrapatas. En este artículo describimos las características de la reacción producida por picaduras de artrópodo y los mecanismos de aciones que se proponen. Un mecanismo de IgE está implicado en las reacciones anafilácticas graves. Se han propuesto diversos mecanismos para explicar las reacciones locales. Estudiamos el índice de sensibilización y las reacciones cruzadas con picaduras por otros artrópodos. Encontramos que el 31% de los pacientes con reacción a las picaduras de mosquito tenían sensibilización a Aedes comunis y el 53% de los pacientes de este grupo también tenían sensibilización a otros artrópodos, probablemente por reacción cruzada.
Palabras clave: Picaduras de artrópodo. Urticaria.
Los artrópodos constituyen el grupo más numeroso del reino animal, incluyen alrededor de 1,5 millones de especies. Tienen un gran impacto socio-sanitario ya que pueden ser fuente de alimentos, destruir cosechas y contribuir a la polinización de las plantas, influyen directamente en la salud de la población porque son vectores de enfermedades o las provocan bien por el efecto tóxico de sus venenos o por una sensibilización a los mismos o a sus heces o restos de sus cuerpos. Muchos de ellos son ectoparásitos, es decir que necesitan "picar" a un huésped para nutrirse inyectando en ese acto las secreciones salivares.
Dentro de los artrópodos vamos a considerar las clases que más importancia tienen en alergología, para ello tendremos en cuenta a la de los insectos y las de los ácaros que son las especies más representativas.
Los insectos incluyen la mayor parte de los artrópodos responsables de reacciones adversas, mediadas por un mecanismo lgE. Los géneros más importantes son: la pulga, los mosquitos, las chinches, los tábanos, los simulidos y la procesionaria de los pinos.
El genero acarino incluye ácaros y arañas y las garrapatas (tabla l).
Tabla I | |||
| Clase | Orden | Familia | Representante |
| Insectos | Dípteros | Culicidae | Mosquito, moscas |
| Chironomidae | Quironómidos | ||
| Simulidae | Moscas negras | ||
| Tabanidae | Tábanos | ||
| Hemipteros | Reduviidae | Triatomas | |
| Cimidae | Chinches | ||
| Sifonópteros | Pulicidae | Pulgas | |
| Lepidópteros | Taumetopeidos | Procesionaria | |
| Coleópteros | Dermestidae | Escarabajos moquetas | |
| Arácnidos | Acarinos | Acaridae | Ácaros |
| Idoxidae | Garrapata común | ||
| Argasidae | Garrapata de las palomas | ||
Mosquitos: son insectos del orden de los dípteros y de distribución universal. La hembra es la que pica para alimentarse de sangre y poder poner sus huevos. Las larvas de los mosquitos son acuáticas, la hembra deposita los huevos sobre aguas generalmente estancadas; en algunas especies como en la Aedes estos huevos se endurecen y soportan la sequedad durante años. Son insectos nocturnos, aunque hay especies diurnas que viven formando plagas en los bosques. Las principales especies de mosquitos picadores son: Aedes, Cules, Anopheles y Culliseta.
Quironómidos: llamados mosquitos de la sangre o rojos, se les conoce como mosquitos no picadores, proliferan en las aguas constituyendo bajo determinadas condiciones auténticas plagas. La sintomatología que producen es por inhalación de los mismos o restos de sus cuerpos.
Simulidos: llamadas moscas negras o búfalo se encuentran en grandes enjambres cercanas a lodos generalmente en zonas de aguas rápidas. Hay especies universales y sólo la hembra es hematófogas.
Tábanos: se llaman también moscas de los caballos, es la hembra la que pica al ganado y circunstancialmente al hombre. Sus larvas pueden vivir sobre el agua o maderas descompuestas. Son muy comunes las especies de Tabanos Bovinus y T. Bromus.
Chinches: son hemípteros y suelen tener un cuerpo aplastado de color rojo oscuro, sin alas. Es un insecto nocturno que produce un olor muy fétido, corren a grandes velocidades con lo que pueden desplazarse a grandes distancias en busca del huésped apropiado. Permanecen en nidos de aves, tapizados de lugares públicos, grietas de las paredes sobre todo en casas antiguas, y en muebles antiguos. Abarcan dos géneros los Cimidae agrupados bajo el término de "chinches de cama" siendo la más representativa la Cimes Lectularis que habita en climas templados. Otro de los géneros es el Reduviidae, cuyo representante más interesante son los Triaomas o chinches asesinas; la mayor parte de estas especies se encuentran en América Central y del Sur.
Pulgas: son insectos pequeños sin alas que viven como parásitos externos de aves y mamíferos. Ponen sus huevos en la piel o pelos del huésped, escondiéndose en sus nidos o madrigueras. Tienen una gran capacidad para el salto para así poder alcanzar a su huésped. Están integradas por varios cientos de especies, entre las que cabe citar la Pulex Irritans propia del hombre, la Ctenocephalides felix propia del gato y la C. Cannis propia del perro. Cualquiera de estas especies es susceptible de atacar a el hombre.
Procesionaria de los pinos (Thaumetopoea pityocampa): pertenece a la familia de los lepidópteros, anida sobre la copa de los pinos y encinas aunque puede atacar a otras especies, causando estragos sobre las mismas porque devora sus hojas. No pican a sus víctimas, sino que el viento las esparce por la hierba pudiendo ponerse en contacto con la piel, dando lugar a una reacción urticariamente.
Derméstidos: llamados escarabajos de las moquetas, son insectos coleópteros que se crían en las despensas y donde puede haber restos de animales; parasitan también las moquetas y textiles, pudiendo vivir tanto en el interior como en el exterior de los domicilios. El insecto adulto es inofensivo para el hombre, es la larva que aparece cubierta de pelos la que produce las lesiones cutáneas al penetrar estos pelos en la piel.
Garrapatas: son ácaros macroscópicos con las patas terminadas en uñas, mediante las que se agarran al cuerpo de ciertos mamíferos para alimentarse. Se dividen en dos grandes familias la lxocidae (garrapata dura) y las Argasidae (garrapata blanda) como miembro de la primer familia esta la lxodes ricinus o garrapata común y como representante de la segunda el Argas Reflexus o garrapata de las palomas. La garrapata común habita generalmente en el campo atacando al ganado o a las mascotas y circunstancialmente al hombre. La garrapata de las palomas es urbana y va en aumento por el gran número de palomas que hay en las ciudades, se refugian en nidos de palomas o donde están depositados sus excrementos y pasan a las viviendas urbanas, sobre todo a las situadas en los últimos pisos atacando a sus habitantes.
Ácaros: tienen una distribución universal, son plagas de productos alimenticios almacenados (granos, semillas etc.), infestan los nidos de mamíferos y aves, hojas en descomposición, cortezas de árboles etc. Muchas de estas familias suelen ser causa de alergia respiratoria o dermatitis profesionales como sucede con al araña roja que parasita los cultivos de flores, o ácaros predadores que Están en el grano y muerden a los manipuladores de los mismos.
TIPOS DE REACCIONES POR PICADURA
La reacción que se produce generalmente es benigna y de tipo local, aunque excepcionalmente se han descrito reacciones generales.
Locales: según su cronología en el tiempo las diferenciaremos en: a) inmediatas con formación de pápula y eritema que persiste durante unas horas b) retardadas que aparecen de dos a seis horas después de la picadura de intensidad y extensión variable y persisten varios días. Ciertas reacciones retardadas pueden tomar el aspecto de vesícula o bullas pudiendo acompañarse de edemas articulares, adenopatías y fiebre. Es frecuente que se reactiven picaduras anteriores (sobre todo en el caso de picaduras múltiples) cuando se recibe una nueva picadura (tabla II).
Tabla II | ||
| Inmediata | ||
| Habón y eritema | Frecuente | |
| Edema | Poco frecuente | |
| Anafilaxia | Excepcional | |
| Retardadas | ||
| Pápulas pruriginosas | Muy frecuentes | |
| Lesiones pustulosas | ||
| hemorrágicas | Raras | |
| Urticaria papular | Frecuentes (niños) | |
| Eritema multiforme | Rara | |
| Tomado de T. L. Reunal (7). | ||
El grupo de mayor riesgo lo constituyen las personas que trabajan en el exterior o los deportistas. Parecen existir determinadas condiciones como es el incremento del CO2, el sudor, la piel caliente, el movimiento o los olores fuertes (21) que aumentan las posibilidades de picadura.
La intensidad de la reacción parece verse influida por la edad, y por la exposición a las picaduras. Se refiere en trabajos que tratan sobre picaduras de mosquito, que una exposición persistente y masiva puede desensibilizar a los individuos, constatando que un 50% de adultos de mediana edad y un 20% de jóvenes no tenían reactividad frente a picaduras, en una población expuesta a grades plagas en primavera, mientras que en una zona donde la exposición era inferior solo un 5% de adultos era tolerantes (7). En picaduras de mosquito se refieren varios estadios según su cronología de aparición, en la que daría lugar en los primeros meses de picadura a una reacción inmediata con aparición posterior de reacciones duales, hasta conseguir una tolerancia de veneno (tabla III).
Tabla III | ||
| Reacción inmediata | Reacción tardía | |
| Estadio 1 * | | |
| Estadio 2 | | + |
| Estadio 3 | + | + |
| Estadio 4 ** | + | |
| * Falta de reactividad por no existir picadura previa. ** Tolerancia debido a exposición continuada y persistente. Tomado de Reunala (7). | ||
Generales: las reacciones anafilácticas son raras por las picaduras de este tipo de artrópodos, son casos aislados. Las urticarias suelen deberse a reactivación de picaduras anteriores por mecanismos aún no bien conocidos.
Mecanismos implicados
Clásicamente se ha venido considerando que el veneno inyectado contiene sustancias anticoagulantes, hemaglutininas así como diversos enzimas y mucopolisacaridasas eran las responsables de la respuesta inflamatoria. Se postuló que algunas de estas sustancias podrían liberar histamina de los mastocitos de una manera inespecífica. Desde hace varios años se están publicando trabajos, sobre todo haciendo referencia a las picaduras de mosquito, que demuestran la presencia de anticuerpos específicos mediante pruebas cutáneas positivas, determinación de lgE específica, y por técnicas de inmunoblot la presencia de proteínas antigénicas.
Mosquito: la inmunogenicidad parece erradicar en las proteínas salivares. Reunala consiguió transferir mediante la pruebas de Prausnitz -Küsner a pacientes no sensibilizados anticuerpos antisaliva del mosquito (19). Se han encontrado anticuerpos lgE e lgG frente a antígenos de la saliva del mosquito Aedes C., reconociendo dos bandas proteicas de PM de 22 y 36 KD, siendo al aparecer el antígeno mayoritario el de 36 KD (4, 20). El papel que juegan los anticuerpos lgG aún no está claro; parece ser un marcador de exposición intensa a los mosquitos. En estudios realizados sobre la saliva de diferentes especies de mosquito se ha visto que tienen proteínas homólogas, pero hay otras que son características de cada especie (20, 24). En un paciente con anafilaxia por picadura de mosquito se ha visto que además de positividad para la especie del aedes y del cules, eran positivos también a quironómidos, y mediante inmunoblot se confirma la reactividad cruzada entre esas especies (8).
Este mecanismo dependiente de lgE justifica la aparición de pápulas inmediatas a la picadura, sin embargo el mecanismo que interviene en las reacciones retardadas aún no esta aclarado. En estudios realizados mediante biopsias seriadas a las 2, 6 y 24 horas, a pacientes sensibilizados a los que se les hacia picar por mosquitos, se vio que en las dos primeras horas había un infiltrado de neutrófilos y de eosinófilos y entre las 6 y 24 horas aparecía un número incrementado de linfocitos CD4 (7). Estos hallazgos sugieren la existencia de un mecanismo inmunológico similar a las respuestas alérgicas retardadas.
Chinches: al igual que en el mosquito la alergenicidad radica en la saliva de estos animales. Las variedades más estudiadas son las de los triatomas, donde se han podido demostrar pruebas cutáneas positivas lgE específica e histamino-liberación, partiendo de glándulas salivares disecadas. En el T. Proctata se han encontrado dos isoalergenos de PM entre 18 y 20 KD y que no existe una reactividad cruzada entre esta especie y el T. Rubra (8).
Pulgas: Levine describe que el antígeno se encuentra también en la saliva, y que se trataría de un hapteno que es estable al calor y a la hidrólisis ácida. Esta sustancia reaccionaria con las proteínas de la piel, posiblemente el colágeno para formar un antígeno completo (1). Trudeau et al, demostraron por técnicas de inmunoblot cinco bandas con PM de 34, 35, 39, 54, y 6O KD, con una reactividad cruzada entre las diferentes especies de pulgas en conejillos de indias sensibilizados (1).
Procesionaria de los pinos: ya se ha comentado que no es un insecto picador, si no que por sus propiedades urticariantes se encuentra en las vellosidades de este animal. Se ha descrito una proteína, la thaumetopoeina, que tiene un efecto directo sobre los mastocitos liberando histamina, no obstante recientemente se han encontrado, en trabajadores de los pinos, test cutáneos positivos para el extracto de cuerpo entero, y por inmunoblot se han detectado dos bandas antigénicas de 25 y 35 KD (23).
Derméstidos: se han obtenido pruebas cutáneas positivas partiendo de extractos de larvas (9). Se piensa que los alergenos pueden estar presentes tanto en los pelos de las larvas como en la cutícula o los excrementos.
Simulidos: el antígeno está en las glándulas salivares. Se han obtenido pruebas cutáneas positivas con las glándulas. No hay unanimidad de criterio en cuanto que sea un mecanismo inmunológico, ya que hay autores que defienden un mecanismo tóxico debido a una componente de la saliva (22).
Garrapata: los alergenos están presentes en la saliva. Se han tenido pruebas cutáneas positivas con el extracto de cuerpo entero del A. Reflexusus (21), pero no se han obtenido lgE ni encontrado bandas antigénicas, sin embargo se han encontrado ocho alergenos mayores de pesos moleculares entre 23 a 55 KD. extraídos a partir de glándulas salivares del lxodes hiocyclu, y en el Oxides pacificus parece existir un alergeno mayor de 107 KD específico de esta especie (1).
CLÍNICA
Los cuadros anafilácticos son raros, se trata de publicaciones aisladas, se han descrito producidas por los mosquitos, garrapatas de las palomas, triatomas.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las cutáneas, bien como lesiones aisladas en un cuadro clínico que se conoce como urticaria papular, tan frecuente en la infancia.
Prurigo estrófulo o urticaria papular
Este término se emplea para describir unas lesiones eritemato-papulares que se presentan agrupadas, generalmente en zonas al descubierto aunque pueden aparecer en cualquier parte del tegumento. Las personas más afectadas son los niños y se presentan en época de primavera y verano (Fig. 1).
Figura 1.--Prurigo estrófulo.
Estas lesiones se producen por picaduras de insectos, siendo los más comúnmente implicados las pulgas, chinches, mosquitos.
Las lesiones típicas son las pápulas bien delimitadas duras y pruriginosas que pueden estar coronadas por una pequeña vesícula. La lesión inicial puede ser la de un habón urticarial que se transforma en pápula. Por el picor puede excoriarse y raramente se infectan. Inicialmente puede observarse un punto central que se correspondería a la picadura, pero generalmente por el rascado y el edema que aparece puede modificara el aspecto de la lesión. Se describe por diversos autores que con frecuencia una picadura puede reactivar picaduras anteriores dando lugar a lesiones generalizadas en forma de ronchas.
No obstante el aspecto de la lesión depende del insecto que pica: picaduras de pulga aparecen generalmente en extremidades, en forma de roncha o pápula eritematosa centradas por un punto hemorrágico agrupadas y dispuestas en zigzag. Pueden evolucionar a lesiones pápulo-vesiculares o ampollosas. Generalmente se debe a picaduras de pulga humana (Pulex irritans) o lo más habitual por las de gatos, perros, palomas y gallinas.
Las picaduras por chinches producen pápulas urticadas voluminosas de aspecto nacarado, con un halo eritematoso, dispuestas en forma lineal o pequeños grupos, pueden darse lesiones vesico-ampollosas. Las picaduras se deben a la chinche de las camas (Cimex-Lectalarius), que habitan en las hendiduras de las paredes o de los muebles y que salen por las noches en busca de alimentos.
Las moscas y mosquitos tienen dos actuaciones las picaduras y las infectaciones por sus larvas. La picadura es simplemente un habón pruriginoso que puede durar horas (Fig. 2). Producen unas lesiones ampollosas que se localizan en extremidades, que se debe a una ampolla subepidérmica con líquido claro a tensión que denominan culicosis bullosa.
Figura 2.--Picaduras.
La picadura por garrapata puede originar una papula habonosa, ya que el parásito se desprende de forma espontánea cuando está ingurgitado, pero si quedan restos del mismo, porque la eliminación es incompleta, aparece un nódulo que sigue creciendo con un intenso prurito y dolor.
La picadura por araña doméstica parda, da lugar en horas a la formación de una ampolla hemorrágica que evoluciona hacia una escara necrótica y ulceración profunda, inicialmente la picadura es indolora.
El diagnóstico diferencial de este cuadro clínico debe establecerse fundamentalmente con la urticaria crónica, en la que las lesiones que aparecen son evanescentes, cambiantes y no se encuentran agrupadas. Cuando la picaduras toman un aspecto vesicular habrá que diferenciarlo con la varicela, por su localización y las diferentes fases de papula y vesícula que presentan.
Junto con el patrón de distribución de las lesiones nos puede ser orientativo el hábitat de individuo y los precedentes de sentir picadura previa al cuadro (tabla IV).
Tabla IV | ||
| Insecto | Lesión | Circunstancia |
| Pulga | Prurito intenso | Contacto mascotas |
| Chinche | Indolora | Casas antiguas |
| Mosquito | Indo. Prurito | Aguas estancadas |
| Tábano | Dolorosa | Ganado |
| Simulidos | Terebrante | Cursos fluviales |
| Garrapata | Indolora | Mascotas, palomas |
TRATAMIENTO (tabla V)
Tabla V | ||
| Prevención | ||
| Individual | ||
| Medidas generales | ||
| Repelentes de insectos. | ||
| Domiciliaria | ||
| Impedir la entrada | ||
| Insecticidas | ||
| Curativo | ||
| Tópico --> corticoides | ||
| Antihistamínicos | ||
| Inmunoterapia ? | ||
Son pocas las publicaciones al respecto, quizá por el carácter benigno de estos cuadros.
El tratamiento de las reacciones anafilácticas o anafilactoides no difiere de las otras etiologías.
Medidas preventivas
Se encaminan a limitar el número de picaduras: a) generales --dejar expuesta la menor superficie cutánea, utilizado camisas de manga larga, pantalones largos, botas o mosquiteros individuales. En el interior de la casa recomendar mosquiteros en las ventanas, el uso de insecticidas habituales (los ahuyentadores ultrasónicos no han probado formalmente su eficacia)--. b) Repelentes de insectos --se ha preconizado que la toma de dosis altas de vitamina B1 y de limón actuarían como repelentes, pero no hay pruebas veraces de su eficacia. Ahuyentadores tópicos como el dimethyiphtalato, el buto-pironoxyl y la diethyltoluamida aplicadas sobre la piel en las diversas formas cosméticas existentes proporciona protección durante unas horas. La diethyl-toluamida debe ser utilizada con prudencia en niños porque se absorbe fácilmente incluso en adultos a fuertes concentraciones puede producir necrosis cutáneas.
Tratamiento farmacológico
Fármacos de aplicación tópica: este tipo de tratamiento con antihistamínicos no debe hacerse nunca por existe el riesgo de desencadenar una dermatitis de contacto fotoalérgica. Los corticoides pueden ser beneficiosos.
Fármacos sistémicos: Reunala en un estudio realizados sobre adultos sensibilizados a mosquito, observo que la administracción de 10 mg de cetirizina disminuían las pápulas inmediatas, el prurito y la reacción tardía. Se basaba este tratamiento en el efecto que tiene esta sustancia sobre los eosinófilos y las respuestas alérgicas en fase tardía (14-16). Aunque el trabajo es interesante quizá había que hacer estudios comparativos con otros antihistamínicos.
lnmunoterapia: son pocas las publicaciones a este respecto que ha utilizado exclusivamente en casos de anafilaxia por picadura de mosquito (17) y por picadura de triatomas (21) utilizando extractos elaborados por los autores. El empleo es tan restringido porque no se conocen bien los alergenos que intervienen en la reacción, con lo que no se dispone de extractos adecuados, por otra parte los mecanismos etiopatogénicos no están muy claros, por lo que se restringe su uso en anafilaxias.
Conclusiones
Las reacciones locales producidas por estos artrópodos son frecuentes sobre todo en la infancia, tomando las lesiones el aspecto del llamado prurigo estrófulo. No así las reacciones sistémicas que son excepcionales. El mecanismo fisiopatológico que da lugar a estas reacciones orienta hacia un mecanismo mediado por lgE en las reacciones inmediatas, pero es tan evidente en las reacciones tardías.
SENSIBILIZACIÓN A MOSQUITO
Objetivos
Comprobar la sensibilización a mosquito en un grupo de pacientes que referían algún tipo de reacción frente a su picadura, y si comparten sensibilización a otros artrópodos.
Material y métodos
Se estudiaron 48 pacientes, elegidos aleatoriamente entre pacientes cuyo motivo principal era reacción a picaduras de insecto o bien por otros cuadros clínicos, pero todos ellos referían reacción ante la picadura de mosquito.
A todos los pacientes se les realizaron pruebas cutáneas por técnica de prick con los siguientes extracto antigénicos: ácaros pt (lab. Abelló), cucaracha (lab. Leti), gamba (lab. Leti) y extracto de cuerpo entero de Aedes (lab. Leti). Se interpretaron como positivos aquellos prick mayores de 3 mm al control negativo.
Se les determinó IgE específica para ácaro pt, cucaracha, gamba y mosquito Aedes interpretando como positivos los igual o superior a clase dos de Pharmacia.
Se valoró en la clínica la reacción que presentaban los pacientes inmediata o tardía y la intensidad de la misma catalogándola en leve si era una pápula superior a lo habitual y moderada si la pápula era extensa y se acompañaba de zona edematosa y severa si la reacción local interesaba más superficie de la zona picada, había urticaria y/o angioedema.
RESULTADOS
De los 48 pacientes, en 19 de ellos el motivo principal de consulta fue la picadura.
Ninguno de los pacientes o sus padres nos referían una reacción inmediata, todas fueron o se vieron varias horas después de la picadura. De los 48 pacientes estudiados, 12 presentaron reacción leve (grupo A), 26 reacción moderada (grupo B) y 10 reacciones graves (grupo C).
Grupo A (n = 12): se objetivó una sensibilización para mosquito en dos (16,6%) de los pacientes, tanto en prueba cutánea como en CAP.
Grupo B (n = 26): estaban sensibilizados a mosquito nueve (34,6%) bien por prueba cutánea y/o CAP.
Grupo C (n = 10): en este grupo se objetivo una sensibilización en cuatro (40%).
Considerando el grupo de sensibilizados a mosquito (n = 15), observamos que tenían sensibilización a ácaros y/o cucaracha y/o gamba; ocho de ellos (53%), mientras que en el grupo no sensibilizado sólo un paciente presentaba una sensibilización a ácaros (tabla VI).
Tabla VI | |||
| Pacientes | Ácaros | Cucaracha | Gamba |
| 1 | + | | |
| 2 | + | + | + |
| 3 | + | | |
| 4 | | | |
| 5 | + | | + |
| 6 | + | + | |
| 7 | | | |
| 8 | | | |
| 9 | | | |
| 10 | | | |
| 11 | + | + | + |
| 12 | | | |
| 13 | | + | |
| 14 | | | |
| 15 | + | | |
DISCUSIÓN
El hecho de que en el grupo que consultaron por reacción a picadura no obtuviéramos más positividades quizá se deba a que las picaduras estuvieran causadas por otro insecto aunque ellos lo atribuyeran a mosquitos. Por otra parte los productos comerciales que utilizamos para diagnóstico son extractos de cuerpo entero y es posible que lleven muy poca cantidad de antígeno salivar. Se conoce que hay antígenos comunes en las diferentes especies de mosquito, pero hay otros antígenos que son específicos de cada especie (18), y aunque hay autores que aseveran que los mismos resultados se obtienen haciendo pruebas con Aedes o con Culex, es posible que hubiera que practicar las pruebas con especies autóctonas.
Parece existir una correlación entre la intensidad de las reacciones y un número mayor de sensibilizaciones, quizá esto tenga alguna relación con el estadio de reactividad hacia la tolerancia.
Hemos encontrado en aquellos pacientes con sensibilización al mosquito, una sensibilización a ácaros y/o cucaracha y/o gamba, esto indica una reactividad cruzada entre ellos posiblemente debido a un panalergenos. Hay trabajos al respecto que implican a la tropomiosina como responsable de esta actividad. De Cuvillo estudiando sueros de pacientes sensibles a mosca, polilla, y araña, mediante técnicas de SDS-PAGE inmunoblot demostraron bandas comunes que podrían corresponder a la tropomiosina (25). Lehrer en un trabajo sobre reactividad cruzada a cucaracha y otros artrópodos y nematodes identifican a esta misma sustancia como alergeno mayoritario, y que las tropomiosinas correspondientes a cada unos de estos animales tienen gran homología de aminoácidos, así como una reactividad cruzada inmunológica (11).
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