MESA REDONDA: ASMA GRAVE EN PEDIATRÍA
(Coordinadora: M.ª Anunciación Martín Mateos)
Concepto y factores predisponentes
J. I. Sierra Martínez
RESUMEN
En vista de las características clínicas y funcionales del asma grave, examinamos los factores que predisponen al asma potencialmente mortal. Estos pueden dividirse en tres grupos: a) factores relacionados con la atención médica: errores en el diagnóstico del asma y su gravedad, deficiencias terapéuticas, falta de control del tratamiento, cambios de médico frecuentes, falta de herramientas diagnósticas; b) factores relacionados con el paciente y su entorno: rechazo por el paciente de su enfermedad, defectos del cumplimiento o abandono del tratamiento, infravaloración de la gravedad de los accesos, edad (adolescencia), coexistencia de una alteración psiquiátrica (depresión); c) factores dependientes de la enfermedad: ingresos hospitalarios, necesidad ocasional de ventilación mecánica, exacerbación de los síntomas en el último año, requerimiento de mucha medicación.
La adolescencia es una etapa clave de la vida para el asma. Implica diversos factores de riesgo relacionados con la edad: rechazo a reconocer la enfermedad, resistencia al tratamiento (sobre todo la continuidad y frecuencia de dosificación), defectos de autoestima, falta de confianza en el médico, iniciación en el hábito de fumar.
Otro factor clave es la coexistencia de depresión y asma. Además de asociarse una autoestima deficiente con la alteración afectiva (que influirá cualquier forma de tratamiento), la depresión se asocia con una mayor incidencia de enfermedades, sobre todo enfermedades infecciosas, que también pueden agravar el asma. La ansiedad y las circunstancias estresantes son factores generales que influyen negativamente en la enfermedad.
Los factores que contribuyen a la evolución de la enfermedad son los factores que contribuyen a su gravedad, los factores dependientes del paciente: sensibilización, ambientales, terapéuticos, patológicos y de la exploración de la función respiratoria.
Palabras clave: Asma grave. Asma infantil.
INTRODUCCIÓN
El asma se caracteriza por una tríada clínico-patológica de obstrucción intermitente (y reversible) de las vías aéreas, inflamación crónica con eosinófilos e hiperreactividad de la célula muscular lisa bronquial frente a agentes broncoconstrictores.
La correcta valoración de las manifestaciones clínicas, el estudio de la función pulmonar y de la hiperreactividad bronquial, junto con la prometedora medición de marcadores de la inflamación, deberían permitirnos la ubicación del asma en su contexto de gravedad real y, desde este conocimiento, plantear la mejor opción terapéutica.
UTILIDAD DE LOS CONSENSOS
La clasificación del asma en una serie de sucesivos escalones de gravedad (aceptando las críticas que pueden realizarse a los intentos de simplificar a una entidad tan variable como es el asma) facilita unos criterios de actuación que, siempre que no sean aplicados con rigidez excesiva, redundarán en una mejor adecuación de los recursos farmacoló-gicos.
Así, el Third International Pediatric Consensus Statement on the Management of Childhood Asthma (1), cuando se refiere a los patrones clínicos, clasifica el asma en tres apartados: Infrecuente Episódica, Frecuente Episódica y Asma Persistente. Dejando aparte la contradicción semántica existente en la denominación frecuente y episódica, al definir el asma grave como el asma persistente no recoge otras formas de asma que se deberían englobar en el concepto de asma grave.
En este sentido, habría que tener en cuenta una serie de factores que dificultan la inclusión de un determinado paciente en las diversas clasificaciones existentes:
* Los pacientes pueden tener síntomas y parámetros (sobre todo, espirométricos) que pertenezcan a diferentes grupos, debiendo ser asignado a aquel cuyo grado sea más grave.
* El asma es una enfermedad con grandes variaciones evolutivas (precisamente por su multifactoriedad etiológica), por lo que un paciente diagnosticado de asma leve, puede, en escaso tiempo, evolucionar a asma grave, obligando a una nueva orientación clínico-terapéutica.
* En los menores de cinco años, la clasificación se basa casi exclusivamente en la valoración clínica, ya que no se pueden realizar de forma rutinaria exploraciones de la función pulmonar.
La Practical Guide for the Diagnosis and Management of Asthma (2), ofrece una clasificación del asma atendiendo a su gravedad (tabla I):
| Tabla I | ||||
| Tipo de asma | Síntomas durante el día | Síntomas nocturnos | PEF o FEV1 | Variabilidad del PEF |
| Grave persistente | Continuos Actividad física limitada Exacerbaciones frecuentes | Frecuentes | ¾ 60% | > 30% |
| Moderada persistente | Diarios Uso diario de ß2 Actividad física limitada | >= 5/mes | > 60% < 80% | > 30% |
| Leve persistente | 3-6 veces/semana Actividad física afectada | 3-4/mes | >= 80% | 20-30% |
| Leve intermitente | ¾ 2/semana Asintomática en intercrisis | ¾ 2/mes | >= 80% | < 20% |
| Crisis breves | ||||
CONCEPTO DE ASMA GRAVE
Con arreglo a los diversos Consensos, el asma grave sería aquella en que se dieran las siguientes características clínicas (3):
* Síntomas continuos.
* Exacerbaciones frecuentes.
* Uso habitual de ß2-adrenérgicos.
* Síntomas nocturnos frecuentes.
* Actividad física limitada por el asma.
y funciones respiratorias:
* PEF o FEV1 inferior al 60% de los valores teóricos.
* Variabilidad del PEF superior al 30%.
MARCADORES DE LA INFLAMACION Y ASMA GRAVE
La valoración de la gravedad del asma descansa en el conocimiento de las manifestaciones clínicas, del consumo de fármacos necesarios para su control, de los datos obtenidos por la exploración funcional respiratoria: espirometría, pletismografía, medición de las resistencias por otros métodos (interrupción de flujos, oscilometría...) y pruebas que evalúan la reactividad bronquial (metacolina, histamina, aire frío, test de esfuerzo...). Sin embargo, estos datos poco nos dicen sobre el grado de inflamación de las vías aéreas, aunque exista cierta correlación entre todos ellos. Una objetivación más rigurosa de la gravedad del asma requiere un mejor conocimiento de la inflamación subyacente. En la actualidad, es posible la medición de diversos marcadores de la inflamación (ECP, interleucinas, moléculas de adhesión...) en diferentes muestras (lavado broncoalveolar, esputo inducido, sangre periférica, orina...) aunque ninguna de ellas es de uso habitual en la edad pediátrica, sea por su gravedad (lavado broncoalveolar, biopsia bronquial) sea por su escasa especificidad como sucede en el caso de la ECP (4), cuyos valores se alteran por otros procesos alérgicos distintos del asma, como la rinitis alérgica y dermatitis atópica. Además, la determinación de ECP es cara, precisa de una estricta manipulación y sus resultados no se correlacionan bien con la gravedad del asma (aunque sí los obtenidos en esputo). Más prometedora es la determinación de óxido nítrico exhalado (ONE) cuyos valores se encuentran elevados ya en el asma leve intermitente (5) y que son mayores cuanto más grave es el asma, al tiempo que orientan sobre las dosis necesarias de corticoides inhalados. La inocuidad de su determinación, la inmediatez de los resultados y la escasa colaboración que requiere, podría hacer de este marcador el idóneo (por el momento) para valorar la gravedad del asma y su adecuado tratamiento antiinflamatorios. Otro marcador humoral de la inflamación, el sIL2R (soluble Interleukin-2 Receptor) parece menos sensible (6) que la determinación del ONE y que la ECP para valorar la gravedad del asma y la respuesta a los antiinflamatorios, sobre todo los corticoides inhalados.
FACTORES PREDISPONENTES DEL ASMA GRAVE
Vistas las características clínicas y funcionales del asma grave, debemos considerar qué factores conducen a esta situación, primero en lo que se ha llamado asma potencialmente fatal (7). De forma esquemática puede dividirse en tres grandes grupos:
A) Factores relacionados con los servicios médicos:
* Fallo en el diagnóstico del asma y su gravedad.
* Deficiencias en el tratamiento indicado.
* Falta de control del tratamiento.
* Frecuentes cambios de médico.
* Falta de medios diagnósticos.
B) Factores relacionados con el paciente y su entorno:
* Negación de la enfermedad.
* Incumplimiento o abandono del tratamiento.
* Infravaloración de la gravedad de las crisis.
* Edad (adolescencia).
* Coexistencia de trastornos psiquiátricos (depresión).
C) Factores que dependen de la enfermedad:
* Ingresos hospitalarios.
* Necesidad de ventilación mecánica en alguna ocasión.
* Aumento de la sintomatología en el último año.
* Necesidad de mucha medicación.
Comentario aparte necesita la circunstancia de la adolescencia. La adolescencia lleva implícita varios favores de riesgo, todos ellos dependientes de la edad: mala aceptación de la enfermedad, resistencia a los tratamientos (en particular, a su continuidad en el tiempo y a la frecuencia de las dosis) falta de autoestima y de confianza en el médico, el inicio en la adicción de tabaco...
Otro factor destacable es la coexistencia de depresión y asma (8). Además de la baja autoestima propia del trastorno afectivo (que condicionará cualquier forma de tratamiento) el estado depresivo se asocia con una mayor incidencia de enfermedades, sobre todo infecciosas que también podrán agravar el asma. También la ansiedad y las circunstancias estresantes en general, serán factores condicionantes de peoría.
En cuanto a los factores que influyen en la evolución de la enfermedad (9), podemos considerar los siguientes (tabla II):
Tabla II |
| Dependientes del paciente. |
| Dependientes de la sensibilización. |
| Dependientes del medio ambiente. |
| Dependientes del tratamiento. |
| Dependientes de la enfermedad. |
| Dependientes de la exploración funcional respiratoria. |
1. Dependientes del paciente:
* Antecedentes familiares: los antecedentes de asma u otras enfermedades alérgicas y el grado de parentesco con los familiares afectos, pueden ser un determinante de gravedad.
* Edad de inicio: en general, cuanto más tarde se inician los síntomas, peor es el pronóstico.
* Alteraciones torácicas.
* Inmunodeficiencias.
* Asociación eccema-asma.
* Otras enfermedades asociadas (raquitismo, cardiopatías...).
* Problemática psicosocial.
2. De la sensibilización:
* La sensibilización a hongos tiene peor pronóstico.
* Polisensibilización.
* Cuanto menor sea la edad de la sensibilización, mayor es la frecuencia y gravedad de las crisis.
3. Del medio ambiente:
* Tabaquismo pasivo.
* Presencia de animales domésticos.
* Contaminación ambiental.
* Falta de aplicación de las medidas de control ambiental.
4. Del tratamiento:
* Corticodependencia.
* Ausencia de tratamiento etiológico.
* Necesidad de gran número de fármacos para el control adecuado del asma.
5. Dependientes de la enfermedad:
* Tipo e intensidad de las crisis.
* Características del período intercrítico.
* Datos de la exploración funcional respiratoria.
Muchos de los factores citados podrían evitarse con una correcta educación sanitaria para el paciente, su familia y el personal sanitario. La aplicación razonable de los consensos permitiría la valoración más rigurosa del paciente asmático y, por ende, establecer el tratamiento más adecuado.
SUMMARY
Given the clinical and functional characteristics of severe asthma, we will look at the factors that predispose to potentially fatal asthma. They can be devided into three groups: a) factors related to medical care: error of diagnosis of asthma and severity, deficiencies in the treatment prescribed, lack of control of treatment, frequent changes of doctor, lack of diagnostic tools; b) factors related to the patient and the environment: denial of the disease, failure to comply with or abandonment of treatment, underrating the severity of attacks, age (adolescence), coexistence of psychiatric disorder (depression); c) disease-dependent factors: admissions to hospital, need for mechanical ventilation on occasion, increase of symptoms during the last year, need for substantial medication.
Adolescence is a critical stage of life in asthma. It implicitly involves a number of risk factors, all of which are age-dependent: refusal to acknowledge the illness, resistance to treatment (in particular as regards continuity and frequency of doses) lack of self-esteem, lack of confidence in the doctor, the beginning of the smoking habit.
Another key factor is the coexistence of depression and asthma. In addition to the low self-esteem due to the affective disorder (which will in itself influence any form of treatment) depression is associated with a higher incidence of illnesses --especially infectious illnesses-- which can also aggravate asthma. Anxiety and stressful circumstances in general are factors that negatively affect the illness.
Factors that influence the evolution of the illness are the following: factors that ence asthma severity: patient-dependent, sensitivization-dependent, environment-dependent, treatment-dependent, illness-dependent, dependent on respiratory function exploration.
Key words: Severe asthma. Childhood asthma.
BIBLIOGRAFÍA
1. Third International Pediatric Consensus Statement on the Management of Childhood Asthma. Warner JO, Naspitz CK, editors. Pediatric Pulmonary 1988;25:1-17.
2. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. NHLBI/WHO woorkshop report. Publication Nº 95-3659. National Institutes of Healt, Bethesda MD, 1997.
3. Guidelines for the diagnosis and management of asthma. NHLBI, NIH Publication Nº 97-4053.
4. Fujimoto K, Kubo K, Matsuzawa Y, Sekiguchi M. Eosinophil cationic protein levels in induced sputum correlate whith the severity of bronchial asthma. Chest 1997;112:1241-7.
5. Reverté C, Gartner S, Cobos N, Liñán S, Moreno A, González M. Óxido nítrico exhalado en niños normales y asmáticos. Ann Esp Pediatr 1998;48 (Supl 110):45.
6. Lanz M, Leung D, McCormick D, Harbeck R, White C. Comparison of exhaled nitric oxide, srum eosinophilic cationic protein, and soluble interleukin-3 receptor in exacerbations of pediatric asthma. Pediatr Pulmonol 1997;24:305-11.
7. Workshop on the identification of the fatality-prone patient with asthma. Strunk R. J Allergy Clin Immunol 1987;80:455-8.
8. Miller B. Depression and asthma: a potentially lethal mixture. J Allergy Clin Immunol 1987;80:481-5.
Diagnóstico y pronóstico
J. M. Garde Garde y J. Medina Pomares
Unidad de Alergología e Inmunología Clínica Infantil. Hospital General de Elche. Alicante.
RESUMEN
La prevalencia del asma en niños es del 5 al 10%. Sólo el 1% de estos niños presenta un asma en estadío grave, de los cuales el 90% persistirán con síntomas en la edad adulta. Una importante cuestión es conocer si la prevención primaria en estos pacientes es o no capaz de mejorar el curso evolutivo de la enfermedad.
Objetivo: valorar el papel que las medidas de prevención ejercen sobre la evolución del niño asmático grave.
Material y métodos: se inicia en 1995 un estudio prospectivo sobre la evolución de los niños diagnosticados de asma persistente moderada o grave (grupo A; 18 pacientes) comparándola con un grupo control de niños con asma episódica infrecuente (grupo B; 25 pacientes). En la primera visita realizamos el estudio alergológico inicial (anamnesis, exploración física, test cutáneos y estudio de la función pulmonar) e instruimos al paciente en el manejo de los cuadernos de síntomas y anotaciones del flujo espiratorio máximo (FEM). Se realizan controles trimestrales (G-A) o semestrales (G-B) ajustando la medicación para que cada paciente reciba la menor dosis de medicación necesaria para mantenerlo clínica y funcionalmente controlado. De modo individualizado se administra inmunoterapia específica cuando está indicada.
Resultados: ambos grupos han evolucionado de modo favorable. La totalidad de los pacientes con asma persistente grave o moderada, que ha realizado adecuadas normas ambientales y/o hiposensibilización, pudieron abandonar el tratamiento inicial de corticoides manteniendo siempre una función pulmonar normal, comparable a la del grupo de niños con asma leve. Sin embargo, los pacientes en los que no se consiguió disminuir la exposición antigénica mediante unas correctas medidas ambientales, continuaron necesitando tratamiento con corticoides inhalados de mantenimiento sin lograr, en muchos casos, la total normalización de su función pulmonar.
Conclusión: con adecuadas medidas de control ambiental y/o inmunoterapia podemos influir en la evolución del niño asmático, manteniendo normal la función pulmonar y evitando los factores negativos de la farmacoterapia intensiva. Lo que con alta probabilidad redundará, en muchos casos, en la no progresión de la enfermedad hacia un proceso de cronificación (remodeling).
Palabras clave: Asma grave. Pediatría. Diagnóstico. Evolución. Pronóstico.
INTRODUCCIÓN
La mayoría de los estudios publicados en los últimos años cifran la prevalencia del asma en niños alrededor del 5-10%. A pesar de ello el asma grave no es frecuente en pediatría (1, 2).
Oswald y colaboradores (2) estudiaron una muestra de 20.657 niños de siete años de edad y encontraron una prevalencia de asma de un 3,8%, pero sólo 79 niños de los 20.657 cumplían criterios de asma grave, lo que supone que sólo el 1% de los niños afectos de asma padecen asma grave. Bien es verdad que el pronóstico de estos niños no es alentador, dado que el 90% de ellos persistía con asma a los 35 años de edad, y en el 75% de ellos los síntomas eran de suficiente gravedad como para ser considerados asmas persistentes.
La misma idea acerca del escaso porcentaje de pacientes afectos de asma grave se refleja en las palabras del Consenso Internacional: Global Initiative for Asthma (GINA) (1) que textualmente afirma: "si bien del 8-11% de los niños y del 6-7% de los adultos son asmáticos, aproximadamente sólo el 4% de cada grupo, padecen un asma persistente moderada o grave".
En general, se tiene la idea de que el niño asmático se va a ver libre de su asma al llegar a la pubertad, pero la evidencia epidemiológica es menos optimista. En los niños diagnosticados de asma que iniciaron sus síntomas por encima de los tres años de vida, la persistencia de asma en la edad adulta oscila entre el 60 y el 80% de los casos, dependiendo de los trabajos consultados (2-8). En este grupo de niños la característica fundamental asociada a su asma es la alergia (3, 5, 8-12), tanto en lo referente a los síntomas de inicio, como a su evolución y persistencia en la edad adulta. En la mayoría de estos trabajos a los niños asmáticos sólo se les trató con farmacoterapia.
La pregunta clave es si los médicos dedicados al tratamiento de los niños asmáticos podemos o no hacer algo por modificar este pronóstico tan sombrío.
Dos tendencias, no incompatibles entre sí, intentan dar respuesta a este interrogante. Por un lado algunos autores hacen énfasis en la conveniencia de iniciar un tratamiento precoz antiinflamatorio lo antes posible. Por otro lado, somos muchos los que abogamos por hacer un énfasis especial en las medidas de prevención primaria y secundaria que se derivan de un correcto diagnóstico de las causas que provocan el asma. Estamos convencidos de que de nada servirá un tratamiento antiinflamatorio, por precoz o potente que sea, si no se realiza previamente las adecuadas medidas de prevención. Hacemos nuestras las palabras del consenso internacional GINA (1) "la prevención primaria debería ser visto como el primer y más importante tratamiento antiinflamatorio del asma".
Con el objetivo de intentar dilucidar alguno de estos interrogantes se inició hace cuatro años en nuestra unidad un estudio prospectivo, cuyos resultados provisionales se exponen a continuación.
OBJETIVOS DEL ESTUDIO
Estudio prospectivo (iniciado en 1995) con el objetivo de estudiar la evolución, durante 10 años, de todo niño (entre cinco y 14 años de edad) diagnosticado de asma persistente moderada o grave (criterios GINA), comparándola con un grupo control de niños con asma episódica infrecuente (criterios del tercer consenso pediátrico) (3 CIP) (13).
Criterios de selección
Se incluye en este estudio a todo niño asmático diagnosticado por primera vez en nuestra Unidad, de asma persistente moderada o grave (grupo A), y a uno de cada cinco diagnosticados de asma episódica infrecuente (grupo B).
La fecha de inclusión de los pacientes en el estudio es el día del informe médico definitivo, aproximadamente tres meses después de la primera visita, tras haber sometido a los niños a un protocolo diagnóstico que exponemos a continuación (tabla I).
Tabla I |
| Primera visita |
| * Anamnesis. |
| * Tests cutáneos estándar. |
| * Espirometría basal forzada + TBD. |
| * Solicitud de datos complementarios (diagnóstico diferencial). |
| * Inicio de tratamiento según protocolo escalonado recomendado por el 3CIP. |
| * Instrucción para la realización de diario de síntomas y medidor de FEM. |
| Primera revisión (4-5 sem. de la 1ª V) |
| * Valoración de la respuesta terapéutica. |
| * Nº crisis, sibilantes, tolerancia al ejercicio, etc. |
| * Diario de síntomas y FEM. |
| * Espirometría basal forzada + TBD. |
| * Valoración de los estudios complementarios solicitados en la 1ª V y solicitud de otros nuevos (si fuera preciso). |
| * Test de esfuerzo/metacolina... |
| * Tests de provocación. |
| * Ajuste del tratamiento según protocolo escalonado recomendado por el 3CIP. |
| Informe (aproximadamente tres meses después 1ª V) |
| * Valoración de la respuesta terapéutica y de los estudios solicitados, y |
| * Diagnóstico definitivo, funcional, etiológico. |
| * Valoración de la gravedad del asma. |
| * Orientación terapéutica: medidas ambientales, inmunoterapia, tratamiento de mantenimiento y de las exacerbaciones. |
En nuestra área sanitaria, con alrededor de 2.500 recién nacidos al año, se diagnostican un promedio de 112 nuevos niños asmáticos. Un 10% de los cuales cumplen los criterios de asma persistente moderada o grave, por lo que calculamos un período de cinco años para tener un grupo de alrededor de 50 niños a los que someter a seguimiento durante 10-15 años.
Protocolo diagnóstico
A todo niño, de cinco a 14 años, que consulta por primera vez, en nuestra unidad, se le practica el mismo día de la consulta, siempre que sea posible: una anamnesis cuidadosa, exploración física, estudio de la función pulmonar --espirometría basal forzada (EBF) y test de broncodilatación (TBD)-- y un protocolo "estándar" de tests cutáneos con los principales alergenos de nuestro medio. Asimismo se programan los estudios complementarios, sugeridos por anamnesis, para descartar otras enfermedades y los desgloses de tests cutáneos que se consideren necesarios para llegar al diagnóstico etiológico. Por último, si con los datos hasta ahora disponibles, consideramos que el niño padece asma, se le indica un tratamiento acorde con la "teórica" gravedad del proceso (según criterios 3CIP) y se le instruye para la adecuada realización y cumplimentación de un diario de síntomas y medidor de FEM.
Cuatro a seis semanas más tarde se evalúa nuevamente al paciente, se analizan los datos complementarios solicitados y la respuesta al tratamiento indicado mediante el estudio del diario de síntomas y FEM. Se le vuelve a realizar un nuevo estudio de la función pulmonar mediante EBF y TBD. En caso de dudas diagnósticas, bien sea desde el punto de vista funcional, bien desde el punto de vista etiológico, se programan los estudios complementarios indicados para su esclarecimiento: fundamentalmente tests de esfuerzo o metacolina y tests de provocación bronquial y/o nasal. Se vigila el adecuado cumplimiento de las medidas ambientales recomendadas en la primera visita así como la adecuada técnica de administración de los fármacos indicados, y se adecua el tratamiento a la respuesta previamente obtenida.
Aproximadamente tres meses después de la primera visita, una vez realizadas todas las exploraciones solicitadas, se evalúa nuevamente al paciente, la respuesta terapéutica (diario de síntomas, necesidad de fármacos, EBF y TBD), adecuado o inadecuado cumplimiento de las medidas ambientales y de la medicación indicada, etc., y con todos estos datos disponemos ya, por lo general, de toda la información necesaria para poder realizar un diagnóstico definitivo y se redacta un informe para el paciente y para su pediatra. Por último, se programan las revisiones periódicas según la gravedad del asma del niño: cada tres meses en caso de asma persistente, cada seis meses en caso de asma episódico.
Prueba terapéutica
A los niños del grupo B (episódica infrecuente) se inicia tratamiento de mantenimiento con cromonas.
A todos los niños de grupo A se inicia tratamiento con corticoides inhalados (800 mcg/día de budesonida o equivalente). En los siguientes controles (c/4-6 sem.), si el niño se encuentra clínicamente estable y presenta una función pulmonar normal con test de broncodilatación negativo, se reduce progresivamente la dosis a 400-200 mcg/día de budesonida o equivalente y, por último, se intenta sustituir los corticoides por cromonas siempre que el paciente no sufra ningún empeoramiento clínico ni en los resultados de la función pulmonar.
El día del informe el tratamiento de mantenimiento recomendado elegido es la dosis más baja de corticoides inhalados que es capaz de mantener al niño clínicamente estable (sin exacerbaciones importantes de asma, menos de 3-4 episodios de sibilantes al mes, buena tolerancia al ejercicio) y una función pulmonar normal con un test de broncodilatación negativo.
A ambos grupos se les indican las medidas ambientales de reducción del alergeno que debían llevar a cabo, y se decide individualmente a qué niño debe o no administrársele inmunoterapia.
Seguimiento
Es nuestra intención controlar a todos estos pacientes durante un período mínimo de 10 años. Se programan revisiones periódicas trimestrales mientras el estadio de gravedad del asma que presenta el niño sea persistente moderada o grave, y semestrales en caso de niños con asma intermitente.
Una vez al año se recopila la información en nuestra base de datos y se redacta un nuevo informe.
En cada revisión se vuelve a practicar a cada niño una espirometría forzada basal y un test de broncodilatación. Se valora la gravedad del asma que en aquel momento padece el niño (tabla II) y se ajusta el tratamiento. Además se les somete a un cuestionario sobre el grado de cumplimiento de la medicación y de las medidas ambientales.
| Tabla II Valoración de la gravedad del asma | ||||
| Puntaje | Crisis año | Ep. Sib. | Func. pulmonar | Medicación |
| 0 | 0 | 0 | FEV1 > 80% TBD () | Sin tratamiento |
| 1 | ¾ 5 | ¾ 2 | FEV1 > 80% TBD () | Sin tratamiento |
| 2 | ¾ 5 | ¾ 2 | FEV1 > 80% TBD () | CGDS |
| 3 | ¾ 5 | ¾ 2 | FEV1 > 80% TBD () | CI (db) |
| 4 | ¾ 5 | ¾ 2 | FEV1 > 80% TBD () | CI (dm) |
| 5 | ¾ 5 | ¾ 2 | FEV1 > 80% TBD () | CI (da) |
| 6 | > 5 | > 2 | FEV1 < 80% o TBD (+) | CI (da) |
| 7 | > 5 | > 2 | FEV1 < 80% o TBD (+) | BDS > 800 |
| 8 | > 5 | > 2 | FEV1 < 80% o TBD (+) | Cort. sistem. |
Descripción de la muestra
En el presente trabajo mostramos los resultados provisionales de tres años de seguimiento de los primeros 18 niños seleccionados en el grupo-A con asma persistente moderada o grave (tabla III) (Fig. 1) y 25 niños del grupo-B con asma episódica infrecuente.
Figura 1.--Resumen de los pacientes del grupo A.
| Tabla III Pacientes con asma inicial persistente moderado o grave | |||||||||||||||||||||
| Nº | Hª | Contacto con animales (*) | Estadio de gravedad (0-8) | % FEV1 (teórico) | % FEF (25-75) | BDS | BDS | ||||||||||||||
| INIC | Ed 1ª V | G. | * | 0 | 1 | 2 | 3 | 0 | 1 | 2 | 3 | 0 | 1 | 2 | 3 | Inicial mc/día | Final mcg/día | ||||
| 11 | 5959 | CFA | 15 | V | SI | 6 | 6 | 6 | 6 | 171 | 169 | 101 | 100 | 174 | 168 | 184 | 184 | 1.800 | 800 | ||
| 12 | 5816 | DPP | 17 | V | SI | 6 | 2 | 2 | 1 | 194 | 185 | 181 | 196 | 160 | 160 | 100 | 128 | 1.800 | ST | ||
| 13 | 5933 | JSM | 18 | V | SI | 6 | 5 | 2 | 1 | 174 | 176 | 184 | 184 | 153 | 184 | 168 | 162 | 1.400 | ST | ||
| 14 | 2839 | APR | 10 | M | N | 6 | 5 | 2 | 1 | 165 | 196 | 172 | 172 | 170 | 179 | 192 | 195 | 1.800 | ST | ||
| 15 | 5654 | IFJ | 17 | M | N | 7 | | | | 154 | | | | 158 | | | | 1.200 | | ||
| 16 | 5773 | CPG | 13 | V | SI | 4 | 4 | 5 | 5 | 180 | 168 | 190 | 189 | 190 | 149 | 181 | 190 | 1.400 | 800 | ||
| 17 | 4238 | OMB | 18 | V | N | 5 | 5 | 4 | 2 | 102 | 196 | 183 | 192 | 170 | 177 | 165 | 170 | 1.400 | CGDS | ||
| 18 | 5993 | LAM | 13 | M | SI | 7 | 7 | 6 | 4 | 183 | 113 | | 193 | 102 | 110 | 181 | 183 | 1.200 | 400 | ||
| 19 | 3863 | DSI | 10 | V | SI | 5 | 4 | 4 | 4 | 102 | 183 | 112 | 100 | 160 | 169 | 102 | 189 | 1.800 | 400 | ||
| 10 | 5638 | EEN | 16 | M | N | 6 | 4 | 2 | 1 | 121 | 104 | 105 | 107 | 197 | 182 | 181 | 192 | 1.400 | ST | ||
| 11 | 5161 | DCA | 11 | V | SI | 5 | 2 | 2 | 2 | 111 | 198 | 102 | 100 | 110 | 111 | 118 | 112 | 1.800 | CGDS | ||
| 12 | 5373 | DBA | 13 | V | N | 5 | 5 | 4 | 2 | 87 | 184 | 190 | 196 | 182 | 184 | 190 | 101 | 1.800 | CGDS | ||
| 13 | 5376 | SAP | 16 | M | N | 5 | 5 | 7 | 5 | 100 | 173 | 105 | 193 | 179 | 171 | 108 | 182 | 1.800 | 800 | ||
| 14 | 5056 | FMG | 10 | V | N | 7 | 5 | 4 | 2 | 117 | 199 | 195 | 109 | 117 | 177 | 174 | 198 | 1.800 | CGDS | ||
| 15 | 4427 | JFG | 16 | V | N | 5 | 5 | 4 | 4 | | 171 | 166 | 170 | | 150 | 160 | 152 | 1.800 | 400 | ||
| 16 | 5047 | FUH | 15 | V | N | 5 | 2 | 5 | 3 | | | 172 | 190 | | | 154 | 181 | 1.800 | 200 | ||
| 17 | 3798 | EPC | 18 | M | SI | 4 | 5 | 5 | 5 | | | 195 | 109 | | | 175 | 191 | 1.400 | 800 | ||
| 18 | 4770 | MRC | 16 | V | N | 5 | 2 | 1 | 1 | 178 | 184 | 198 | 100 | 179 | 174 | 180 | 186 | 1.800 | CGDS | ||
| Hª: Nº historia; INIC: iniciales del nombre y apellidos; Ed. 1ª V: edad de la primera visita; G.: género, V: varón, M: mujer; (*) contacto con animales en su propio domicilio; estadio de gravedad: 0-8: puntuación según tabla II; 0 = en el momento del informe; 1 = tras 12; 2 = 24; 3 = 36 meses de evolución; BDS: budesonida (800 = 800 mcg de budesonida día o equivalente); ST: sin tratamiento; CGDS: cromonas. | |||||||||||||||||||||
La edad media de los niños del grupo-A es de 9,2 años (5-14) por 8,6 de los niños del grupo-B, y tanto en uno como en otro predomina el sexo masculino sobre el femenino (12 V y 6 M en el grupo-A, por 16 V y 9 M en el grupo-B).
En ambos grupos existe un alto porcentaje de antecedentes alérgicos familiares (88% del grupo-A por 76% del grupo-B) y personales (72% versus 60%, respectivamente).
En el 94% de nuestros niños asmáticos pudo demostrarse una etiología alérgica tanto en los niños con asma grave como en los que padecían asma leve.
Hay una importante diferencia entre ambos grupos en lo referente al grado de sensibilización que padecen. Mientras que el 55% de los niños con asma grave son enfermos polisensibilizados a tres o más grupos de alergenos, sólo el 8% de los niños con asma leve lo son (Fig. 2). Y, por otra parte, la sensibilización a mohos y a epitelio de animales es muy superior en los niños con asma grave que en los niños con asma leve (tabla IV).
Figura 2.--Diferente grado de sensibilización según la gravedad del asma.
Tabla IV | |||
Grupo A (asma persistente) | Grupo B (epis. infrecuente) | ||
| * Ácaros | 13/18 | * Ácaros | 21/25 |
| * Pólenes | 11/18 | * Pólenes | 5/25 |
| * Mohos | 10/18 | * Mohos | 6/25 |
| * Epitelios | 10/18 | * Epitelios | 3/25 |
RESULTADOS
Ambos grupos han evolucionado de modo favorable (Figs. 3 y 4), tanto desde el punto de vista del estadiaje de gravedad como de la dosis de corticoides inhalados necesarios para su control clínico y funcional. Sin embargo dentro del grupo de niños con asma persistente cabe distinguir la evolución desigual de aquellos niños que han cumplido de modo adecuado las normas de prevención frente a los que, por diversos motivos, no las pudieron realizar (Figs. 4 y 5).
Figura 3.--Evolución de la gravedad del asma.
Figura 4.--Evolución del asma bronquial grave. Dosis de corticoides inhalados.
Figura 5.--Evolución del asma grave con o sin control ambiental adecuado.
El 100% de los niños que inicialmente presentaban un asma persistente moderada o grave en los que se pudo practicar unas adecuadas normas ambientales y/o hiposensibilización han podido abandonar el tratamiento inicial con corticoides inhalados (Fig. 4). El 57% de ellos se mantienen sin tratamiento de mantenimiento alguno y el 43% restante con cromonas, con una función completamente normal comparable a la del grupo de niños con asma leve, que tampoco sufrió deterioro alguno (Figs. 6 y 7).
Figura 6.--Evolución del FEV1.
Figura 7.--Evolución del FEF 25-75.
Por el contrario, en todos los niños (excepto en uno) con asma persistente moderada o grave en los que no se pudo realizar unas adecuadas medidas preventivas, persiste la necesidad de tratamiento con corticoides inhalados para mantenerse bajo control (Fig. 4). Su función pulmonar, como grupo, todavía se puede considerar normal (tras tres años de evolución) pero ya se empiezan a detectar algunas alteraciones en los mesoflujos de estos niños respecto a los niños con asma leve (Fig. 7).
Los niños sensibilizados frente a epitelios, que no pudieron o no quisieron evitar el contacto con los animales en su domicilio y/o el de sus familiares, no han experimentado mejoría alguna, y todos continúan necesitando dosis altas de corticoides inhalados para mantenerse bajo control (Fig. 8).
Figura 8.--Evolución del asma grave, en niños sensibilizados a epitelio de animales.
DISCUSION
El escaso número de pacientes por el momento analizado y el corto espacio de tiempo (tres años) de seguimiento de su evolución hace que no podamos, por el momento, sacar conclusiones definitivas, pero sí podemos apuntar lo que nos parece ya una clara tendencia en la evolución de estos niños:
En primer lugar resaltamos el elevado número de sensibilización alérgica, 94% en nuestra serie, que presentan los niños asmáticos de 5 a 14 años de edad.
En segundo lugar parece claro que los médicos podemos influir en la evolución del asma que presentan nuestros niños asmáticos. Tras un diagnóstico etiológico y la práctica de las medidas adecuadas de prevención, entendida como el adecuado cumplimiento de las medidas ambientales y/o tratamiento hiposensibilizante (en los casos indicados), se ha podido influir favorablemente en la evolución del asma y reducir claramente la medicación necesaria para su control.
Hemos podido comprobar que la función pulmonar de los niños con asma episódica infrecuente y la de los niños con asma inicialmente persistente moderada o grave a los que se pudieron suspender los corticoides inhalados, tras la aplicación correcta de las medidas de prevención primaria y secundaria, no han sufrido deterioro alguno.
Por el contrario en aquellos niños que, por diversas circunstancias, no pudieron cumplir de modo satisfactorio las medidas preventivas continúan necesitando altas dosis de corticoides inhalados, para mantenerse clínica y funcionalmente estables. En algunos casos la función pulmonar ha iniciado ya un progresivo deterioro.
Todos los niños con asma episódica infrecuente (excepto uno) continúan tras tres años de evolución, sin necesidad de usar corticoides inhalados para su control, manteniendo un funcionalismo pulmonar completamente normal [FEV1 > 80%; TBD ()]. El único paciente que ha necesitado ser tratado con dosis bajas de corticoides inhalados, ha sido un niño sensibilizado a alternaria tenuis, sin hiposensibilización.
Por todo ello nos permitimos "concluir" con un mensaje esperanzador: está en nuestras manos, en gran medida, influir en la evolución del niño asmático e impedir o retrasar su cronificación y el proceso de remodelación de la mucosa bronquial. Para ello tenemos un camino que recorrer. Camino que no es fácil, y que exige dedicación, esfuerzo y constancia por parte del paciente, de sus padres, del pediatra y del alergólogo especialista que debe dirigir todo el proceso. Si el camino lo queremos recorrer caminando con dos piernas (prevención y farmacoterapia) o "a la pata coja" es nuestra responsabilidad, pero el resultado final probablemente no será el mismo.
SUMMARY
Prevalence of asthma in children is calculated around 5-10%. In spite of this, severe asthma is not frequent in children (about 1% of asthmatic children), but its prognosis is very worrying as 90% of children with severe asthma continue with asthma in adulthood.
The key question is if doctors dedicated to treatment of asthmatic children are able or not able to do something in order to modify this prognosis.
Objectives: to evaluate the role of prevention measures in the evolution of severe asthma in children.
Methods: in 1995 a prospective study was begun with the aim of evaluating the evolution of a group of children who had been diagnosed as moderate or severe persistent asthma (group A; 18 patients) and comparing it with a control group of children with infrequent episodic asthma (group B, 25 patients). On the first visit we carried out anamnesis, physical exploration, skin tests, a lung function study and we trained the patient in the use of the daily diary card documenting peak expiratory flow (PEF) and asthma symptoms. Three (G-A) or six (G-B) month controls were programmed adjusting the medication dosage. Individual immunotherapy was administered, when indicated.
Results: both groups have evolved favourably. All of the patients with severe or moderate asthma, who had done the correct prevention measures and/or immunotherapy, have been able to stop the initial treatment with inhaled glucocorticosteroids (CGS) withotut lung function or clinical state deterioration. On the other hand the patients with poor compliance of prevention measures continued needing inhaled CGS.
Conclusions: adqueate prevention measures and/or immunotherapy can influence prognosis of asthmatic children. All of this, in the long run, could avoid or delay the remodelling process and the negative factors of an intensive pharmacotherapy.
Key words: Severe asthma. Children. Diagnosis. Evolution. Prognosis.
BIBLIOGRAFIA
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3. Croner S, Kjellman N-IM. Natural history of bronchial asthma in childhood. A prospective study from birth up to 12-14 years of age. Allergy 1992;47:150-7.
4. Kokkonen J, Linna O. The state of childhood asthma in young adulthood. Eur Respir J 1993;6:657-61.
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6. Ulrik CS, Backer V, Dirksen A. A 10 year follow up of 180 adults with bronchial asthma: factors important for the decline in lung function. Thorax 1992;42:14-8.
7. Köning P, Shaffer J. The effect of grug therapy on long-term outcome of childhood asthma: a possible preview of the international guidelines. J Allergy Clin Immunol 1996; 98:1103-11.
8. Kjellman B, Hesselmar B. Prognosis of asthma in children: a cohort study into adulthood. Acta Paediatr 1994;83:854-61.
9. Jan Roorda R, Gerritsen J, Van Aalderen WMC, Schouten JP, Veltman JC, Weis ST, et al. Risk factors for the persistence of respiratory symptoms in childhood asthma. Am Rev Respir Dis 1993;148:1490-5.
10. Martínez FD, Wright AL, Tausing LM, Holberg CJ, Halonen M, Morgan WJ, the Group Health Medical Associates. Asthma and wheezing in the first siex years of life. N Engl J Med 1995;332:133-8.
11. Ulrik CS, Backer V, Dirksen A. A 10 year follow up of 180 adults with bronchial asthma: factors important for the decline in lung function. Thorax 1992;47:14-8.
12. Mazó A, Nieto A, Nieto J, Menéndez R, Boquete M, Brines J. Prognostic factors in childhood asthma: a logistic regression analysis. Annals of Allergy 1994;72:455-61.
13. Warner JO, Naspitz CK. Third International Pediatric Consensus Statement on the Management of Childhood Asthma. Pediatric Pulmololgy 1998;25:1-17.
Tratamiento de las crisis agudas
J. M. García Martínez
Sección de Alergia e Inmunología. Departamento de Pediatría. Hospital de Cruces. Baracaldo (Vizcaya).
RESUMEN
La morbilidad, y también la mortalidad por asma siguen siendo un problema de salud fundamental en la mayoría de los países, a pesar del mejor conocimiento de la enfermedad y de las bases para su tratamiento. El tratamiento adecuado de la crisis consiste en la aplicación precoz de broncodilatadores ß2 agonistas, en nebulización continua si es preciso, y control también precoz de la inflamación con corticosteroides sistémicos a dosis altas, además de proporcionar oxígeno si se requiere y controlar estrechamente al paciente, mediante valoración clínica y de parámetros objetivos (flujo pico y saturación de oxígeno). Aunque su papel sea más discutible (en distinto grado), el empleo de anticolinérgicos inhalados o nebulizados y de aminofilina intravenosa, así como de ß2 agonistas por vía parenteral o de sulfato de magnesio, se deben considerar siempre en el status asmático grave que mejora insuficientemente con las medidas "ortodoxas" mencionadas, y para en cualquier caso intentar evitar la ventilación mecánica.
Si éstas es necesaria se debe emplear hipoventilación controlada, con hipercapnia permisiva, manteniendo sedación a niveles elevados si es preciso para evitar la paralización prolongada, que unida a los corticoesteroides sistémicos aumentan el riesgo de miopatía.
Otras medidas (anestésicos inhalados, heliox) se han usado más o menos puntualmente en niños en el asma grave agudo.
Tras una crisis severa se debe replantear inmediatamente la estrategia de manejo del paciente y revisar los posibles factores de riesgo.
Palabras clave: Asma grave. Tratamiento. Unidad de Cuidados Intensivos.
INTRODUCCION
El asma es una de las causas fundamentales de hospitalización, significando en EE. UU. un 15% de los ingresos pediátricos no quirúrgicos (1). En nuestro medio supone un 7% de urgencias pediátricas hospitalarias, requiriendo ingreso entorno a un 20% de ellas. Además los ingresos por asma han ido aumentando en los últimos años, sobre todo en el grupo de menores de cinco años (2).
No menos importantes son el absentismo escolar (y laboral directo e indirecto) y el coste económico que todo esto origina, aspectos cuya revisión sobrepasa los límites de este trabajo.
Todo ello sucede pese a los avances en el conocimiento de la enfermedad y de las medidas para su tratamiento, y este preocupante panorama puede deberse, al menos en parte, a la deficiente aplicación de dichas medidas (3).
DEFINICION
Crisis, agudización o exacerbación del asma es un episodio agudo o subagudo de disnea, opresión torácica, tos y sibilancias, o una combinación de algunos de estos síntomas, caracterizado por un aumento de las resistencias de las vías áereas y una disminución de los flujos espiratorios. Estos episodios son recurrentes y ceden espontáneamente o con tratamiento.
FACTORES DE RIESGO DE CRISIS ASMATICA GRAVE
Uno de los objetivos del tratamiento del asma debe ser evitar las reagudización, especialmente las graves, para lo que hay que conocer los factores de riesgo, que son de varios tipos:
Los relacionados con el propio manejo del asma: control inadecuado por el médico, infravaloración de síntomas por el paciente, infrautilización de corticoesteroides, y ausencia de planes de intervención precoz en la crisis.
Además es esencial controlar la exposición a factores ambientales que empeoran la evolución del asma y se asocian a reagudizaciones: alergenos fundamentalmente, humo de tabaco, contaminación ambiental (SO2, NO2, ozono, partículas).
Otros factores que agravan el asma son la rinitis y la sinusitis, el reflujo gastroesofágico, y las infecciones respiratorias virales, que son el desencadenante más frecuente de crisis de asma (virus respiratorio sincitial en niños menores de dos años, y rinovirus en niños mayores y adultos) (4, 5). Últimamente se ha incidido en el papel de mycoplasma y clamidia, no estando aún clara la importancia que tales gérmenes pueden jugar en las exacerbaciones y en el curso global del asma.
El aumento de la mortalidad por asma observado en muchos países y que afecta sobre todo a adolescentes y a adultos jóvenes se asocia a una serie de factores de riesgo: historia anterior de exacerbaciones repentinas graves, de intubación por asma, de ingreso en cuidados intensivos, hospitalizaciones o visitas a urgencias repetidas en el año previo, aumento reciente del consumo de spray de ß2 agonistas, tratamiento de mantenimiento con corticoides orales o retirada reciente de los mismos, morbilidad psiquiátrica o social y cumplimiento escaso del tratamiento, nivel económico bajo (6, 7). Además también se han implicado la exposición a sulfitos y la visita repetida a urgencias en menos de 24 horas. Evidentemente en pacientes que presentan estos factores es especialmente necesario establecer planes de intervención inmediata en las reagudizaciones, incluyendo pauta de inicio precoz de corticoterapia sistémica. Lamentablemente un factor limitante para la aplicación efectiva por el paciente de esta intervención precoz y que está presente en muchos individuos de riesgo es la morbilidad psicosocial asociada a muchos de los demás factores y posible elemento causal de los mismos.
Es importante reseñar que aunque la presencia de los factores mencionados aumenta el riesgo de crisis graves éstas pueden aparecer en cualquier paciente asmático independientemente de su gravedad previa, no siendo una rareza la aparición de reagudizaciones de mayor o menor importancia en asmáticos intermitentes.
FISIOPATOLOGIA (8)
El estímulo (alergénico o viral principalmente) desencadena inicialmente broncospasmo de aparición precoz, seguido dos a ocho horas hasta 48 horas después de inflamación, con edema de pared y producción de moco viscoso difícilmente eliminable. Todo ello lleva a disminución de los flujos y aumento de resistencias, en la vía aérea, e hiperinsuflación por colapso predominantemente espiratorio de la pequeña vía aérea, con presión positiva residual al final de la espiración (auto PEEP), todo ello conduce a un aumento del trabajo respiratorio, uso de musculatura accesoria y polipnea compensadora. Además la distribución de las alteraciones ventilatorias no es homogénea, siendo más acusada en zonas bien perfundidas por lo que la relación ventilación-perfusión empeora. Todo ello conduce a hipoxia y la polipnea inicialmente conduce a disminución de la PaCO2. La hipoxia y el trabajo respiratorio aumentado estimulan la producción de catecolaminas endógenas, con taquicardia y aumento del consumo cardíaco de O2, además de vasoconstricción periférica.
Si el proceso progresa (por exposición mantenida al desencadenante y/o no inicio de tratamiento broncodilatador y antiinflamatorio suficientemente rápido), el trabajo respiratorio sigue aumentando pudiendo llegar a una situación de agotamiento, con retención de CO2, siendo la normalización y aún más el aumento de la PaCO2 un signo de fallo respiratorio inminente. La persistencia de la hipoxia, la pérdida insensible de líquido debida a polipnea y el aumento de trabajo respiratorio conducen a una caída del gasto cardíaco, con disminución de la perfusión cerebral y alteración del sensorio, y de la renal, con oliguria. En estadios finales aparece hipotensión y parada cardiorrespiratoria.
Finalmente, aunque posible no es habitual la deshidratación, y además se ha asociado crisis asmática a secreción inadecuada de ADH con retención hídrica, que puede desembocar en edema pulmonar y empeoramiento de la insuficiencia respiratoria (9).
EVALUACION DEL PACIENTE CON CRISIS ASMATICA
Se debe hacer una anamnesis rápida y dirigida a establecer la gravedad de la crisis, duración previa, tratamiento y respuesta al mismo. Además interesa conocer la severidad global del asma, y concretamente los ingresos o visitas a urgencias y uso de corticoesteroides sistémicos en el año previo, tratamiento de base así como otros factores de riesgo. Se debe interrogar sobre exposición a alergenos. Por último, se deben excluir otros diagnósticos alternativos, sobre todo si se trata de una primera crisis: en los primeros años de vida se debe pensar en: bronquiolitis, obstrucción de vías respiratorias por cuerpo extraño, anillo vascular, traqueomalacia y estenosis traqueal, broncomalacia; además en el primer año de vida algunas cardiopatías congénitas pueden debutar con insuficiencia cardíaca que curse con sibilancias ("asma cardíaca", menos habitual que en adultos pero posible), y es importante evitar en estos niños los ß2 agonistas, que pueden empeorar su estado.
La exploración física debe valorar la presencia de cianosis, constantes (frecuencia cardíaca y respiratoria) (tabla I), uso de músculos accesorios, y el murmullo ventilatorio y las sibilancias. El pulso paradójico (caída de la tensión arterial sistólica de más de 10-15 mm de Hg durante la inspiración) es difícil de medir, sobre todo en niños pequeños y en presencia de polipnea importante.
Tabla I | |||
| Edad | Respiraciones | Pulso | Tensión arterial sistólica |
| < 2 meses | < 60/min | < 160/min | 60-105 |
| 2-12 meses | < 50/min | < 140/min | 70-110 |
| 1-4 años | < 40/min | < 120/min | 75-110 |
| 5-8 años | < 25/min | < 110/min | 85-115 |
| 9-12 años | < 20/min | < 100/min | 88-125 |
| < 15 | < 15/min | < 100/min | 95-135 |
La media del flujo pico constituye una medida objetiva de la situación basal del paciente y de la respuesta al tratamiento, aunque requiere la colaboración activa del paciente, lo que no es posible en niños menores de cinco o seis años, y puede costar obtenerlo en pacientes no acostumbrados previamente a utilizar los medidores portátiles. Tiene valor en la evaluación de la gravedad de la crisis y de la respuesta al tratamiento.
También va generalizándose la medida de lasaturación de O2 mediante métodos no invasivos y que no requieren la colaboración activa del paciente (pulsioximetría), lo que constituye un valioso medio de valoración de la gravedad de la crisis asmática (10). Tanto el flujo pico como la saturación de O2 tiene valor predictivo de la necesidad de ingreso.
Para caracterizar la gravedad de las agudizaciones clásicamente se ha hablado de crisis, ataque y estatus, basándose en la intensidad y duración de las manifestaciones (11).
Existen además diversos sistemas de puntuación basados en parámetros clínicos, entre los que uno de los más conocidos es el de Wood-Down. En nuestro centro se usa en los últimos años el score de Fischl modificado (tabla II) que tiene la ventaja de usar variables dicotómicas, lo que disminuye la subjetividad en la valoración de los ítems. Un score > 2 tras el tratamiento inicial en urgencias predice la probable necesidad de ingreso.
Tabla II | ||
| Puntuación | 0 | 1 |
| Frecuencia cardíaca | < 120/min | > 120/min |
| Frecuencia respiratoria | Normal | Elevada |
| Disnea | No o mínima | Moderada o severa |
| Uso de músculos accesorios | No o mínimo | Moderado o severo |
| Sibilancias la espiración | No o al final de | Presentes |
El Tercer Consenso Pediátrico Internacional (12) clasifica los episodios en leves, moderados y graves, con criterios clínicos.
El Segundo Informe del Grupo de Expertos (5) aporta un score que incluye 13 parámetros (síntomas, signos y parámetros funcionales respiratorios, saturación de O2 y gasometría).
En resumen, basándonos en criterios clínicos y parámetros objetivos hablaremos de:
Crisis leve: tos o sibilancias audibles, con adecuado murmullo vesicular y sin distres, cianosis, polipnea ni afectación de la actividad, el paciente puede hablar normalmente; el flujo pico o el FEV1 son superiores a 75% del valor predicho (o del óptimo personal), la saturación de O2 respirando aire ambiental es superior a 95%, y existe respuesta evidente a ß2 agonistas.
Crisis moderada: además de las sibilancias audibles hay disminución del murmullo y uso de músculos accesorios, discreto aumento de la frecuencia respiratoria y dificultad para deambular o pronunciar frases largas, en el lactante empeora la ingesta de alimentos; el FEM es de un 50-60% a un 75% y la saturación de O2 está entre 91 y 95% respirando aire ambiental. El niño puede mejorar con una dosis alta de ß2 agonista inhalado, pero la ausencia de respuesta indica la necesidad de un ciclo corto corticoesteroides orales.
Crisis grave: se asocian a cianosis, distres severo, retracciones de costillas inferiores, pueden no oírse sibilancias y apenas el murmullo vesicular, la frecuencia respiratoria está aumentada, el paciente está agitado y no puede pronunciar más de dos o tres palabras seguidas, debiendo permanecer sentado o encamado, el lactante es incapaz de ingerir. El FEM es menor de un 50-60% y la saturación de O2 es menor del 91%, habiendo escasa respuesta a ß2 agonista inhalado.No es necesario que todas estas características estén presentes en un paciente dado para considerar una crisis como grave. En esta situación se requiere tratamiento agresivo y rápido. La ausencia de murmullo vesicular y de sibilancias (silencio auscultatorio), el estado de conciencia confuso o somnoliento, la cianosis y la bradicardia son signos de fallo y parada respiratoria inminente.
No se considera indicada la práctica sistemática de gasometría, debiendo reservarse para las crisis graves; debe alertarnos como signo de mal pronóstico la "normalidad" o elevación de la PaCO2 por encima de 42 mm de Hg.
La RX de tórax realizada sistemáticamente es poco útil, aporta hallazgos anómalos en sólo un 6% de las primeras crisis (y un 3% en las demás) (13, 14), y hasta en un 95% de los casos estos hallazgos se asocian a datos clínicos que los hacen sospechar (polipnea mayor de 60 por minuto, taquicardia mayor de 160 por minuto, roncus, sibilancias o hipoventilación localizadas) (14), por lo que sólo está indicada en crisis graves, si se sospecha alguna complicación (neumonía, atelectasia, neumotórax), y puede, con todo, proceder en primeras crisis para excluir otros diagnósticos.
TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA
Idealmente el paciente deberá tener una pauta escrita y previa de intervención en crisis.
Medidas generales: inicio precoz de broncodilatadores y otras medidas (aumento de corticoides inhalados o administración domiciliaria de corticoesteroides orales si procede), retirada de alergenos, colocar al paciente en posición cómoda. Si la crisis no responde al tratamiento inicial o en caso de intensidad moderada se debe trasladar al paciente a un centro sanitario, un hospital si es grave, si es necesario en ambulancia con fuente de O2 y con personal paramédico entrenado.
La decisión de mantener al paciente en observación, ingresarle o enviarle a su domicilio se basará en los siguientes principios: ninguna medicación para la crisis de asma es más eficaz por vía parenteral que oral; no se puede hacer nada en el hospital que no se pueda hacer en casa salvo proporcionar oxígeno, vigilancia estrecha y ventilación mecánica si es precisa; el ingreso y el alta se basarán en la valoración de riesgo de un posible fallo respiratorio.
En el hospital (e idealmente también en centros de atención primaria) se debe monitorizar las constantes y saturación de O2, y deseablemente de flujo pico. En crisis graves se hará petición de analítica (potasio) y gasometría (es válida en principio una capilar arterializada, ya que el pulsioxímetro nos aporta una valoración suficiente de la oxigenación), tambén puede estar indicada una RX de tórax según se explicó anteriormente.
Líquidos: corregir la deshidratación si existe, pero evitar el exceso de líquido. En crisis graves se deberá establecer una vía venosa, y habitualmente es suficiente un mantenimiento corto (dos tercios del mantenimiento) de Dx5 con ClNa 1/5 (glucohiposalino). Si la situación del paciente lo permite se podrá administrar alimentación y medicación oral en lugar de intravenosa. Se debe aportar potasio, que puede estar disminuido por el uso de ß2 agonistas (zumos orales o CIK en la perfusión aportando 20 a 40 mEq/l.)
Oxígeno humidificado para mantener saturación superior a 92% (idealmente superior a 95% pero no es imprescindible si el paciente tolera mal la mascarilla a flujos altos). Con ello, además de corregir la hipoxia revierte la vasoconstricción, mejora el aporte de oxígeno a los músculos y al miocardio, y evita el aumento paradójico de la hipoxia que puede originar la broncodilatación por ß2 agonistas al aumentar el desequilibrio ventilación-perfusión.
Antibióticos: no necesarios en la mayoría de las ocasiones. Sólo se emplearán si hay una evidencia o sospecha fundada de infección.
ß2 agonistas de acción corta. En los últimos años se tiende al empleo de dosis más frecuentes, dada la buena tolerancia a los mismos. Sin embargo consideramos se debe limitar la dosis a administrar en domicilio, más por la alarma que debe suponer la ausencia de respuesta a dosis "razonables", dictadas por la experiencia (que pueden admitir ciertas variaciones para diferentes pacientes) que por la posible toxicidad. Se deben instaurar inmediatamente tras el inicio de los síntomas, mediante spray presurizado con cámara espaciadora (salbutamol o terbutalina 2-4 pulsaciones), o dispositivo de polvo seco (terbutalina Turbuhaler 1-2 click), puede repetirse hasta tres dosis con intervalos de 20 minutos, para seguir cada cuatro horas (domicilio) hasta la resolución del episodio.
Si la crisis es moderada o intensa, no hay respuesta adecuada al broncodilatador (hipoventilación y distres importante, PFR < 80% del predicho o del óptimo para el paciente) o su efecto dura menos de cuatro horas se impone el traslado a un centro sanitario, donde se seguirá administrando ß2 agonistas mediante spray o polvo seco, o preferiblemente mediante nebulizador, lo que nos permita administrar además oxígeno (aunque no hay diferencias en la acción broncodilatadora). Se emplea el salbutamol a 0,5%, 150 µg/kg (máximo 5-6 mg) en 3 cc de suero salino, nebulizado con O2 a 4-6 litros por minuto, dos o tres dosis con intervalos de 20 a 30 minutos si no se hizo una dosis de carga en domicilio, para seguir cada 1-4 horas, con valoración clínica (auscultación), y de la saturación, así como del flujo pico si el paciente colabora.
Si tras cuatro horas no hay mejoría clínica (persiste dificultad repiratoria importante, flujo pico menor de 60%, saturación de O2 < 91% con aire o < 94% con FIO2 de 50%) se debe ingresar al paciente. Si las nebulizaciones horarias no son suficientes, o en cualquier momento en que la situación sea crítica (trabajo respiratorio intenso, paciente angustiado o con sensorio alterado, cianótico, saturación de O2 < 87% sin O2, flujo pico < 50%) se ingresará para continuar con dosis horarias o incluso es práctica frecuente dar nebulización continua (dosis máxima 2 mg/kg/hora) y con estrecha supervisión (generalmente en la Unidad de Cuidados Intensivos), donde se mantendrá hasta obtener una mejoría suficiente (necesidad de ß2 agonistas menos de cada tres horas, mejoría del trabajo respiratorio) (15, 16).
En ocasiones (no disponibilidad de medios de administración por vía inhalatoria, imposibilidad de inhalar del paciente por la dificultad respiratoria o por falta de colaboración) se puede usar adrenalina subcutánea al 1% o 0,01 cc/kg hasta 0,4 cc, que se puede repetir cada 20 a 30 minutos hasta tres dosis, o terbutalina subcutánea 0,01 cc/kg. Salvo en pacientes y circunstancias concretas como las mencionadas no hay diferencias en la efectividad entre la vía inhalatoria y la subcutánea. Puede que en lactantes la adrenalina pueda aportar en ocasiones alguna ventaja, en relación a su acción * adrenérgica (vasoconstrictora), lo que ayudaría a combatir el edema.
También se puede usar en crisis graves o en pacientes con ventilación mecánica el salbutamol intravenoso, aunque para algunos autores esto no aporta especiales beneficios en relación a la vía inhalatoria. Se usa una dosis de carga de 5 µg/kg en cinco minutos y se continúa con 0,1 a 4 µg/kg/minuto, aumentando la dosis cada 30 minutos hasta conseguir efecto terapéutico o hasta tolerancia clínica (frecuencia cardíaca de 140-200 según la edad).
Efectos secundarios de los ß2 agonistas son la taquicardia y temblores así como efectos metabólicos (hiperglucemia y cetosis por estimulación del catabolismo protéico) e hipopotasemia por estimular la entrada de potasio en las células.
Anticolinérgicos: el bromuro de ipratropio es el mejor estudiado y más eficaz en el tratamiento del asma. El inicio de su efecto es más lento que el de los ß2 agonistas, y la eficacia máxima se obtiene asociando ambos medicamentos,lo que mejora la eficacia de losß2 agonistas aislados. Se usa dosis fijas de 250 µg, exitiendo protocolos de dosis única o múltiple (desde cada hora hasta tres dosis, a cada 3-6 horas). El efecto es más evidente en escolares y adolescentes con crisis moderada a grave, en dosis múltiples, no beneficiándose los más pequeños ni los más leves, tampoco es eficaz añadir bromuro de ipratropio en cada dosis de ß2 agonista (17). En nuestra experiencia el uso de este medicamento en urgencias se ha asociado a menor necesidad posterior de ingreso (2). Con todo su uso en la crisis asmática sigue siendo controvertido, siendo ilustrativa la diferencia de posición entre diferentes consensos, a favor (18) y en contra (19).
Corticoesteroides (20): su uso en el estatus asmático se justifica por la necesidad de controlar la inflamación. Está indicado en la crisis que no responde rápida y claramente a los ß2 agonistas (21), y se ha propuesto su uso en ciclo corto iniciándose ante el primer signo respiratorio en niños propensos para reducir la incidencia de ataques, visitas a urgencias y hospitalizaciones (22).
La dosis habitual inicia es de 1 mg/kg/día repartido en dos dosis de prednisona, y en estatus grave la tendencia entre los especialistas en cuidados críticos es usar dosis más altas (4 mg/kg/día en cuatro dosis) al menos durante las primeras horas o días. Sin embargo, la dosis ideal e intervalo no están bien establecidos. No hay grandes diferencias de eficacia entre vía oral (prednisona) o parenteral (metrilprednisolona), debiendo usarse está última en relación al estado general y tolerancia digestiva del paciente. Tampoco está definitivamente demostrada la superioridad de la prednisona o metilprednisona en relación a hidrocortisona u otros corticoides.
El medicamento tarda en iniciar su efecto al menor cuatro horas, y se mantendrá de 4-5 a 10 días, utilizando criterios clínicos, e idealmente funcionales respiratorios (FEV1 y/o flujo pico) al menos en crisis graves, para decidir la retirada, que podrá ser brusca si el tratamiento dura menos de 10 días.
Aunque es una práctica extendida y recomendada en varios consensos (6, 23), no hay pruebas firmes, basadas en ensayos clínicos controlados, de que el aumento de corticoesteroides inhalados ante el inicio de los primeros síntomas sea eficaz para prevenir el desarrollo de una exacerbación. Si bien esta práctica puede ser aceptable, pues hay bases lógicas para pensar en su posible eficacia, nunca debe proporcionar al paciente ni al médico una falsa seguridad que lleve a retrasar la introducción de corticoesteroides por vía sistémica cuando sean necesarios.
Teofilina: actualmente se considera a la teofilina inferior a los ß2 agonistas como monoterapia y no añade beneficios sustanciales al asociarla a los mismos (24). Pese a ello la mayoría de autores emplean la aminofilina intravenosa en crisis graves cuando la terapia "ortodoxa" no proporciona un beneficio suficientemente rápido y satisfactorio. Se recomienda controlar los niveles plasmáticos del fármaco, actualmente se consideran suficientes niveles de ocho a 15 µg/nl, y menos tóxicos que los anteriormente recomendados de 10 a 20 µg/ml. Para ello se recomienda 6 mg/kg en 20 minutos diluida en Dx5, y continuar en perfusión continua (tabla III).
Tabla III | |
| Edad | Dosis (mg/kg/hora) |
| < 6 meses | 0,4 |
| 6-11 meses | 0,7 |
| 1-9 años | 0,8 |
| > 9 años | 0,5 |
Otros: sulfato de magnesio: no está claro su mecanismo de acción (bloqueo de la contracción de músculo liso mediada por el calcio, inhibición de acetilcolina, inhibición directa de la contracción del músculo liso). No existe demasiada experiencia en niños, se ha empleado a 50-75 mg/kg en 20 minutos (máximo 2 g), con lo que se alcanzan niveles de 4-6 mg/dl (25). A estas dosis y alcanzando estos niveles puede darse hipotensión como efecto secundario, por lo que se han usado dosis inferiores que ofrecen cierta eficacia (25 mg/kg). El efecto no es demasiado rápido (30 a 60 minutos) y se mantiene durante dos horas. Hay autores que desaconsejan el uso de este medicamento salvo en casos documentados de hipomagnesemia (niveles normales 1,5 a 2,2 mg/dl) (26).
Heliox: la mezcla de helio con oxígeno (con contenido de 60 a 80% de helio) es menos densa que el aire por lo que el flujo turbulento se hace más laminar y la resistencia de la vía aérea al flujo del gas disminuye, con mejoría de la ventilación, disminución de la fatiga muscular y retraso del fallo respiratorio. Sin embargo, hay escasos datos clínicos para recomendar como rutina esta modalidad de tratamiento (27).
Ventilación mecánica
Indicaciones: la única indicación absoluta de intubación es la parada respiratoria. La decisión de intubación electiva es difícil, y ningún parámetro numérico es totalmente válido. Se admite que una situación de disnea grave asociada a acidosis respiratoria (PaCO2 > 50-55 mm Hg, pH < 7,28) o a aumento rápido de la PaCO2 (mayor de 5 mm de Hg por hora), o hipoxia (PaCO2 menor de 60 con FiO2 mayor de 0,6) a pesar del tratamiento farmacológico intensivo con indicaciones razonables. La situación clínica es importante, y un aspecto fatigado con polipnea creciente, movimientos respiratorios e intercambio de aire mínimo, habla dificultosa o sensorio bajo pueden indicar la necesidad de inicio de ventilación mecánica antes que en sujetos con similar PaCO2 y pH pero sensorio conservado, colaboradores y con esfuerzo respiratorio estable.
Los objetivos son mantener una oxigenación adecuada con aceptable ventilación y disminuyendo el trabajo respiratorio.
Al inicio de la ventilación mecánica puede haber hipotensión por disminución del retorno venoso, por lo que se recomienda una expansión de volumen antes de intubar. También se debe practicar preoxigenación con oxígeno a 100%.
Es preferible la vía orotraqueal, pues permite calibres superiores de tubo lo que facilita la aspiración de secreciones especialmente espesas. Se debe premedicar (tabla IV) con atropina, sedación y paralización para evitar el laringopasmo, el empeoramiento del broncoespasmo y la bradicardia refleja. Muchos autores prefieren midazolam como sedante por su corta vida media, lo que permite su uso en perfusión continua con dosis mejor ajustadas al paciente. También se usa ketamina, un anestésico general con efecto broncodilatador, aunque tiene efectos indeseables (taquicardia, hipertensión, alucinaciones). Tras la intubación se debe mantener la sedación. Es preferible realizar la paralización para intubar con succinilcolina por su acción corta. Se recomienda evitar la paralización mantenida, incluso a expensas del aumento de la sedación, pues así se reduce el riesgo de miopatía que puede aparecer por interacción de paralizantes con corticoesteroides. Si es imprescindible, se recomienda usar agentes no despolarizantes, con menos efectos cardíacos (vecuronio, atracurio).
Tabla IV | ||
| Medicación | Dosis | |
| Atropina | 0,02 mg/kg | |
| Midazolam | Inicial | 0,1 mg/kg hasta 2 mg en 5 min |
| Mantenimiento | 2-6 µg/kg/min | |
| Ketamina | Inicial | 1-2 mg/kg IV (a 0,5 mg/kg/min) |
| Mantenimiento | 10-15 µg/kg/min | |
| Succinilcolina | 1 mg/kg IV (> 1 año) | |
| 2 mg/kg IV (< 1 año) | ||
| Vecuronio | Inicial | 0,1 mg/kg |
| Mantenimiento | 1 µg/kg/min | |
Preferentemente se emplean ventiladores volumétricos, y la estrategia ventilatoria se dirige a minimizar la hiperinsuflación, para lo que se utiliza un volumen tidal bajo y un tiempo espiratorio máximo, aumentando el flujo inspiratorio y disminuyendo la frecuencia, con PEED de 0; son parámetros de hipoventilación controlada (tabla V) que dan lugar a una hipercapnia permisiva (28); con ello se pretende que la presión inspiratoria pico sea menor de 35 mm de Hg, lo que minimiza el riesgo de barotrauma y sus complicaciones (neumotórax y neumomediastino). Se busca mantener un pH > 7,25 con PaCO2 de 50-70 mm de Hg (puede ser aceptable incluso mayor hipercapnia), lo que no es problemático con el paciente sedado; no se precisa en la mayoría de ocasiones la administración de bicarbonato. Inicialmente se empleará O2 al 100%, para posteriormente disminuir la FiO2 pudiendo normalmente ser < de 0,5 para mantener con ello SatO2 > 91, no siendo imprescindible empeñarse en saturaciones más altas a expensas de FiO2 altas que administradas prolongadamente se pueden asociar a toxicidad importante.
Tabla V | |
| Parámetro | Valor |
| Volumen tidal | 8-10 cc/kg |
| Frecuencia respiratoria | 12-25/min |
| Relación I/E | 1/3-1/4 |
| PPI | < 50 (idealmente < 40) |
| PEEP | < 3 |
Se debe mantener la medicación broncodilatadora durante la ventilación mecánica (por vía intravenosa o bien nebulizada a través del circuito del ventilador), y a medida que mejora la obstrucción bronquial se consigue ventilar al paciente alcanzando picos de presión inspiratoria aceptables a la vez que se va normalizando la PaCO2, momento en que procede retirar la sedación (y en su caso la paralización), para, tras un período de unas horas con CPAP y comprobación de estabilidad clínica y gasométrica, proceder a la extubación.
Con estos criterios menores agresivos que los tradicionales y que controlan la situación clínica y de intercambio gaseoso de modo razonable la morbilidad derivada de barotrauma y la mortalidad en pacientes intubados por asma grave ha disminuido considerablemente, siendo también cierto el mejor pronóstico en niños que en adultos (29).
Ante la persistencia de elevada resistencia en la vía aérea, con presiones pico superiores a 45 mm de Hg para administrar el flujo adecuado, se han empleado anestésicos inhalados con acción broncodilatadora (parece que por efecto ß2 agonista y vagolítico) como el halotano o isofluorano, si bien sólo de modo aislado en pacientes pediátricos y también se ha usado con éxito el heliox (ver más arriba) administrado a través del circuito del ventilador.
RESULTADOS
Analizamos retrospectivamente los ingresos por estatus asmático en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos de nuestro hospital, durante el período comprendido entre 1990 y 1997 inclusive. El enfoque aplicado para el tratamiento de los pacientes (agresividad y precocidad en el empleo de ß2 agonistas inhalados y corticoides sistémicos y empleo de otras medidas en aras a evitar la ventilación mecánica) deriva de lo expuesto anteriormente, con las variaciones de matices lógicas a lo largo del tiempo.
En el período mencionado ingresaron 64 pacientes de entre 0,5 y 13,9 años en 77 ocasiones, siendo menores de cinco años el 50%. No hubo diferencias en la distribución por sexos (33/31). La mediana de estancia en UCIP fue de 44 horas (rando de 6 a 696).
En nueve ocasiones (14%) se trataba de la primera crisis, y en el año previo habían ingresado 13 pacientes, de ellos ocho en la UCIP.
El tratamiento consistió en oxígeno, salbutamol nebulizado frecuente o continuo y corticoides (metilprednisolona intravenosa a dosis máxima entre 1 y 6 mg/kg/día. Además se administró bromuro de ipratropio nebulizado en 58 ocasiones (75%), aminofilina intravenosa en 69 (89%), salbutamol intravenoso en 23 (30%), con dosis máxima entre 0,1 y 2 µg/kg/minuto (media 0,61, DE 0,48) durante una mediana de 48 horas (rango entre 6 y 600 horas). Se empleó sulfato de magnesio en 16 ocasiones (21%) y ketamina en 10 (13%). Recibieron antibióticos 22 (29%). Hubo complicaciones en 18 casos (neumonía o bronconeumonía en siete casos, SDRA uno, bronquilitis obliterante uno, barotrauma cuatro, parada cardiorespiratoria uno, hemorragia digestiva dos y en un caso hubo taquicardia que obligó a suspender el salbutamol y la aminofilina intravenosos).
Dos pacientes requirieron ventilación mecánica, uno de ellos en dos ocasiones, ambos tenían 15-17 meses, y hubo complicaciones relevantes (neumotórax y miopatía en uno, y neumomediastino y bronquilitis obliterante en otro).
Hay control posterior de 56 pacientes (87%), con períodos de seguimiento de tres a 110 meses (mediana de 48 meses), 51 (90%) continúan con tratamiento farmacológico de fondo, precisando 16 (29%) dosis altas de corticoide inhalado (800 mcg o más de budesonida o equivalente). Disponemos de datos de función pulmonar en 36, con un FEV1 medio de 98% del predicho (entre 65 y 127%) siendo en 8 (22%) menor del 85% (entre 65 y 84%). Hay reversibilidad (con aumento del FEV1 mayor de un 15% del basal tras ß2 agonista inhalado) en cuatro pacientes.
CONSIDERACIONES FINALES
En pacientes con reagudizaciones graves del asma siempre se debe plantear la revisión del tratamiento de fondo (farmacológico, control de factores desencadenantes y agravantes inmunoterapia...) y el control del nivel de educación para el asma, del cumplimiento del tratamiento, y de factores psicosociales de riesgo, pues de no hacerlo persistirá el riesgo de crisis subsecuentes. Se sabe que en pacientes que han sufrido un fallo respiratorio por asma existe un considerable riesgo de muerte posterior (14% en tres años) (30). La insuficiencia respiratoria por crisis asmática subsidiaria de ventilación mecánica, situación en verdad angustiosa y difícil, se debe considerar un fracaso en la aplicación de las medidas preventivas y de intervención en crisis y obliga a replantear toda la estrategia de manejo del paciente.
"El mejor tratamiento del estatus asmático es el que se inicia tres días antes de que el estatus ocurra" (31). O tres meses antes (medicación antiinflamatoria, medidas ambientales, inmunoterapia, control de factores agravantes añadidos...).
SUMMARY
Morbidity and mortality derived from asthma continue to be a main public health problem in many countries, in spite of the advances in the knowledge on the disease and its treatment.
There are several risk factors for asthma attack which have to be considered in the management of patients in order to prevent exacerbations and mortality.
Smooth bronchial muscle constriction and inflammation with oedema of the bronchial wall are the facts that cause airway flow and resistence disturbances, with hyperinflation, leading to a bigger respiratory work. On the other hand, the bronchial obstruction leads to a ventilation-perfusion desequilibrium and hypoxia. At the begining of the process there is hypocarbia, but when the attack progresses muscle fatigue happens, and retention of CO2, being a sing of alarm (predictive of respiratory failure) a normal and rising PaCO2.
The evaluation of an acute asthmatic patient should accomplish a clinical and objective assessment (peak flow rate and saturation of O2), in order to classify the crisis in: mild, moderate or severe.
Managing acute asthmatic patient includes: oxygen, bronchodilator ß2 agonists at high and even continuous doses and systemic corticosteroids to prevent the progression and to control inflammation. These procedures should be propmtly instituted.
Although there is less evidence on their beneficial effects other measures as intravenous aminophylline, nebulized anticholynergics, magnesium sulphate and intravenous ß2 agonists may be used when the conventional therapy is not quickly successful and the patient is in a critical situacion, at a real risk of respiratory failure, and in order to avoid mechanical ventilation.
If this is finally instituted, controlled hypoventilation with permissive hypercarbia is now recommended, to avoid barotrauma, which used to be a frequent complication when more aggressive attitude was the rule.
Interaction between paralytic agents and corticoesteroids may produce a miopathy, so the recommendation now is to try not to use paralytic agents, even with profound sedation of needed.
Sixty four patients were treated on 77 occasions in the Pediatric Intensive Care Unit of our hospital. They were 0,5 to 13,9 years old, being 50% less than 5 years old. It was the first attack in 9 (14%) patients. The standard management consisted of oxygen, frequently or continuously nebulized salbutamol and intravenous metilprednisolone (1 to 6 mg/kg/day). Furthermore nebulized ipratropium bromide was administered 58 times (75%), as well as intravenous aminophylline 69 (89%), intravenous salbutamol 23 (30%), magnesium sulphate 16 (21%) and ketamine 10 (13%). Antibiotics were given 22 times (29%). Two 15 month old infants received mechanical ventilation in three ocasions, and relevant complications hapened (neumothorax and myopathy, and neumomediastinum and bronchiolitis obliterans respectively). Fifty six patients have been followed for a period of 3 to 110 months (median 48 months), and 16 (29%) have needed high doses (equal to or move than 800 mcg of budesonide or equivalent). There are data on lung function in 36 of them, FEV1 is normal (> 85% of predicted, between 86 and 127) in 26 (78%) and < 85% (65 to 84%) of predicted in 8 (22%) FEV1 rises more than 15% (16 to 23%) in four patients after the inhalation of a ß2 agonist.
Inhaled anesthetic agents and heliox have been used in some pediatric cases.
After a severe asthma attack the strategy of management should be reviewed, as well as the possible risk factors.
Key words: Severe asthma. Treatment. Intensive care limit.
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Protocolo terapéutico de las intercrisis
J. L. Madrazo Crespo y C. Casas Vila
Unidad de Alergía Infantil. Hospital Universitario Infantil "Virgen del Rocío". Sevilla.
RESUMEN
Los principales factores que contribuyen a la morbilidad y mortalidad del asma, no son otros, que un tardío diagnóstico y un inapropiado tratamiento. Es aconsejable consultar con el alergólogo para todos aquellos pacientes que no responden favorablemente al tratamiento. Un tratamiento es efectivo cuando controla los síntomas del asma, previene las exacerbaciones y normaliza la función pulmonar haciendo que los pacientes tengan una vida activa. Un comprensivo tratamiento incluye: educación del paciente, medidas de control ambiental, reducir la exposición a factores de riesgo conocido, evitar los efectos adversos de la medicación antiasmática, establecer un plan terapéutico individual para el control del asma (especialmente dirigido a la supresión o reversibilidad del proceso inflamatorio), métodos para la monitorización del asma y de esta forma estar alerta ante signos de empeoramiento que con medicaciones puntuales revierten la exacerbación.
Palabras clave: Asma. Tratamiento intercrisis.
INTRODUCCION
El término de asma grave define una subpoblación de pacientes que tienen un alta probabilidad de morir en una exacerbación de su asma. La gravedad muchas veces no es comprendida por el paciente y los familiares y nos encontramos que el grado de cumplimiento de la medicación farmacológica es baja rondando el 50% (1). Humanamente comprendemos su abatimiento: están molestos de tomar tanta medicación con sus efectos adversos sobreañadidos, aún así tienen nuevos ataques, tienen limitada su participación física y por su absentismo tienen un bajo rendimiento escolar que no reporta ninguna comprensión para profesores y padres.
Bajo este contexto una efectiva e ideal terapéutica sería aquella que consigue que el niño tenga una función pulmonar normal, una actividad física aceptable, duerma sin sobresaltos, que no tema a las exacerbaciones y que por parte del médico controle los efectos adversos de la medicación. Para la consecución de este ideal terapéutico en la intercrisis del asma grave debemos marcarnos los siguientes objetivos:
a) Educación del paciente y de la familia.
b) Normalización de la función pulmonar.
c) Terapéutica farmacológica.
d) De las medidas del control ambiental (será objeto de otra ponencia).
Componente nº 1. Objetivo: educación del paciente y de la familia
La morbilidad del asma ha aumentado durante el último decenio a pesar de los avances terapéuticos. Los estudios epidemiológicos indican, que una gran parte de los niños con asma siguen presentado síntomas durante la adolescencia y la edad adulta (2-4). Es una enfermedad que necesita la atención del especialista durante muchos años. Esta atención fracasará si no se imparte una buena educación sanitaria. En 1988, en EE.UU., se inició el Programa de Educación Nacional del Asma para ayudar a las familias a que comprendan y fomentar el apego a la prescripción. El objetivo de estos programas es múltiple, por un lado y primordial aumentar la autoestima del paciente al disminuir su sensación de aislamiento y por otro mejorar la interacción entre paciente y médico. Para lograrlo es necesario una explicación comprensible, según el nivel educativo de los progenitores, de su enfermedad en el aspecto anatómico y fisiológico, para permitirles su participación en el proceso morboso y así entender el programa terapéutico que se propone realizar: el conocimiento de la medicación, diferencias entre medicación controladora y de rescate, dominar las técnicas con los diversos inhaladores, utilización de medidores de flujo máximo (Peak-flow) y llevar un diario de síntomas. Por último debemos aconsejar la convivencia del niño asmático, en campamentos de veranos, con otros de su misma naturaleza, con asistencia a talleres sobre asma, con el fin de reafirmar su autoestima y comprensión de la enfermedad.
Componente nº 2. Objetivo: normalización de la función pulmonar
Comprende dos apartados: 1) Valoración de los síntomas. 2) Pruebas de función pulmonar.
1. Valoración de los síntomas: las visitas de vigilancia regulares establecen un interés por el padecimiento y el bienestar del enfermo. El coloquio debe ser abierto con participación de padres y enfermo y que verse sobre: cumplimiento de la terapéutica, consumo de la medicación de rescate, deportes que practica, etc.
2. Pruebas de función pulmonar. Nuestras visitas siempre deben acompañarse de una espirometría para valorar la gravedad de la función pulmonar (siempre que el niño pueda colaborar). Las determinaciones del pico expiratorio máximo (PEF) y la espirometría proporcionan, de forma indirecta, el grado de hiperreactividad del paciente que se correlaciona con su grado de inflamación. El paciente con asma grave tiene un PEF antes del tratamiento menos del 60% de su valor predictivo y el PEF a lo largo del día tiene oscilaciones de un 30%.
Por esto, la monitorización del asmático mediante las determinaciones del PEF es importante: valora el grado de gravedad, el cumplimiento de la medicación, variaciones diarias, da motivos de justificación terapéutica e identifica los desencadenantes (5). Así el diario clínico conjuntamente con las determinaciones del PEF son de gran ayuda para detectar una exacerbación por la presencia de tos nocturna, la limitación de la actividad, el incremento de la medicación de rescate y la caída de los valores predictivos del pico expiratorio máximo (PEF) por debajo del 80%, después de tomar broncodilatadores, deben de poner sobreaviso al paciente/padres para intervenir en etapas tempranas del ataque y prevenir la progresión.
Componente nº 3. Objetivo: terapéutica farmacológica
Abarca este componente tres apartados: 1) Protocolo en el manejo de la intercrisis del asma grave. 2) Protocolo en el manejo de la exacerbación del asma. 3) Protocolo en el manejo de los efectos adversos.
1. Protocolos en el manejo de la intercrisis del asma grave. El tratamiento en la intercrisis debe ir dirigido a tratar la inflamación pulmonar en aquellos asmáticos que tienen síntomas persistentes. Los agentes antiinflamatorios y específicamente los corticoides inhalados son en el presente el más efectivo controlador (6). En un estudio raddomizado efectuado por Juniper (7, 8) varios de los enfermos mostraron normalización de la reactividad de las vías respiratorias después del empleo de un año de budesonida. Esta mejoría se conservó hasta tres meses después que se redujo la dosificación del corticoide. En el asma grave la dosis de esteroide inhalado necesria para alcanzar los propósitos del tratamiento depende sobre todo de la edad del paciente. Sin embargo, actualmente, se tiende no sólo a que la dosificación sea la más baja posible sino a que sólo precise una sola inhalación. En niños con asma grave y moderada un tratamiento de cuatro semanas de duración con una dosis diaria de 400 mcg de budesonida o 200 mcg de fluticasona produce alrededor del 85% de la protección máxima posible contra el asma inducida por ejercicio (9). En este sentido el trabajo aleatorio y doble ciego de Wennergren (10) en niños de seis meses a cuatro años con moderada y grave asma nos indican que cantidades de budesonida nebulizada 0,25 mg dos veces al día son tan efectivas como dosis de 1 mg dos veces al día. Sin embargo, muchos pacientes que toman un corticoides inhalados continúan experimentando síntomas y necesitan un tratamiento adicional. Los agonistas ß2 de acción corta son más utilizados para el alivio sintomático de los pacientes con asma que empleándolos de forma regular (11). Los agonistas ß2 inhalados de acción prolongada --formoterol y salmeterol-- proprocionan un control de los síntomas y una mejora de la función pulmonar mejor que los agonistas ß2 de acción corta (12-14) y que la teofilina (15). No obstante, algunos estudios han sugerido que el tratamiento a largo plazo con agonistas ß2 inhalados de acción prolongada podría traducirse en la tolerancia de sus efectos o en el enmascaramiento de un aumento de la inflamación de la vía aérea (16). El estudio conocido por el acrónimo FACET (17) utilizan formoterol con una dosis baja (200 mcg) o elevada (800 mcg) de budesonida. Aunque se trata de pacientes entre 17-70 años, algunas de sus conclusiones se pueden extrapolar a los niños asmáticos, así recomiendan la adición de un agonista ß2 inhalado de acción prolongada a dosis bajas de corticoides inhalados, si bien en los pacientes con exacerbaciones graves repetidas de asma, como paso terapéutico inicial, podría ser más apropiado un aumento de la dosis de corticoides inhalados. Cabe destacar que los efectos adversos atribuibles al tratamiento, después de un año, no mostraron diferencias significativas entre los grupos.
Los protocolos o guías no son elementos estáticos inamovibles de obligado cumplimiento. Son más bien pautas que se proponen para que el médico responsable de cada paciente las adapte a su situación particular. De todas formas estas pautas deben fundamentarse en hechos terapéuticos supuestamente contrastados. Dos guías sobresalen los demás: el GINA (6) y el 3º Consenso Internacional Pediátrico sobre el Manejo del Asma en el Niño (18) que recomiendan el siguiente protocolo:
Protocolo en la intercrisis del asma grave | |
| Controladores | Rescate |
| Medicación diaria | |
| (b)2(de acción prolongada) | (b)2(de acción corta) |
| Corticoides inhalados | |
| Budesonida 400-800 mcg | |
| Fluticasona 200-500 mcs | |
| Duración: tres meses | |
Sobre la utilización de los ß2 agonistas de larga duración en enfermos con asma grave el GINA (6) da una serie de consejos sobre su empleo: a) asociados a corticoides inhalados; b) no exceder de los 100 mcg/día) no utilizarlos para el tratamiento de los síntomas agudos de las exacerbaciones.
La evaluación de la gravedad, de cada paciente, es considerada a los tres meses (6-8, 19) para una posible reducción de la medicación.
El empleo de la teofilina así como los anticolinérgicos es de aplicación dudosa en el asma grave.
En necesario comentar, aunque sea de pasada, otros productos farmacológicos, de aparición reciente, que a nuestro juicio tienen un campo muy prometedor en el tratamiento del niño asmático, nos referimos a los antileucotrienos. Existen varios ensayos clínicos aleatorios, multicéntricos y doble ciego (uno solo en niños) que corroboran, como los antagonistas de los leucotrienos (montelukast), mejoran los síntomas, reducen la necesidad de utilizar ß2 de rescate y rebajan la cantidad de corticoides inhalados (20).
Cuando, en estos enfermos graves, la farmacoterapia clásica no están proporcionando una mejoría, deben considerarse otros tratamientos alternativos. Estas terapéuticas, como las ciclosporinas, metotrexato, gammaglobulina en dosis altas, dapsona, etc., requieren más estudios antes que estos compuestos reciban aceptación general para el tratamiento médico.
2. Protocolo en el manejo de la exacerbación del asma. En algunas ocasiones, el asma grave, puede verse agravada por circunstancias concomitantes que hace necesario que le prestemos cierta atención:
Actividad física. En estos pacientes para evitar el asma inducida por ejercicio se administra un ß2 de acción corta antes del esfuerzo.
Rinitis alérgica. El asma y la rinitis coexisten aproximadamente en el 99% de los casos. Tanto la rinitis alérgica como el asma tienen el mismo mecanismo inflamatorio. Este dato sugiere que el tratamiento de la inflamación nasal puede ayudar al control del asma. En este sentido la administración de un antihistamínico (21) o corticoides tópicos (22) disminuye los síntomas y pueden reducir la necesidad de corticoides inhalados en pacientes con asma.
Infecciones respiratorias. Por otro lado, se sabe bien, que las infecciones respiratorias virales (sincitial, parainfluenza, coronavirus o rinovirus) pueden desencadenar un episodio agudo de sibilancias en los niños asmáticos (23). Sólo en muy raras excepciones se desencadena las sibilancias con infección respiratoria bacteriana. Para aquellos niños, que sufren un rápido deterioro en el curso de una infección viral, se hace necesario el incremento de los corticoides inhalados (dosis > de 1 mg) (6) o bien el empleo de corticoides orales (0,5 a 1 mg de prednisolona/kg o equivalente) (6) en las etapas precoces de la infección viral (24). A ser posible administrada en días alternos para minimizar síntomas y riesgos de complicaciones del uso de glucocorticoides.
Sinusitis maxilar. En algunas ocasiones, hemos observado, que infecciones bacterias asentadas en los senos maxilares estaban asociados a una crisis de asma. Desconocemos si la sinusitis es la causa del asma o simplemente una manifestación de los cambios inflamatorios que tiene lugar en el árbol respiratorio por el proceso asmático. Sin embargo, para algunos autores (25), la utilización de antibióticos unidos a corticoides tópicos, para reducir la congestión nasal, por espacio de tres semanas, disminuye de la severidad del asma.
Reflujo gastroesofágico. En ciertos niños con asma grave tienen asociado un reflujo gastroesofágico lo que condiciona un aumento de los síntomas nocturnos (26). El tratamiento apropiado del reflujo basta en algunas ocasiones, por si solo, hace desaparecer el asma.
Asma inducida por aspirina. La sensibilidad a la aspirina que se calcula de un 5% a un 10% de la población general de asmáticos (27), si bien, es muy rara en niños. Para su confirmación es necesario la provocación oral.
3. Protocolo en el manejo de los efectos adversos. Se han realizado diversos estudios (28, 29) sobre los efectos adversos de los glucocorticoides inhalados, en niños asmáticos, incidiendo sobre tres vertientes: función del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, metabolismo óseo y crecimiento. Las conclusiones indican que los corticoides empleados a largo plazo no parecen afectar a ninguno de estos comportamientos. Sin embargo, se hace necesario, por nuestra parte, ser rigurosos y controlar a esos pacientes que de forma continuada reciben altas dosis de corticoides inhalados o bien corticoides orales mediante: la monitorización del cortisol, densitometría ósea y control de su talla. En nuestro servicio, también, realizamos fondo de ojo para detectar cataratas incipientes. Efectos locales adversos de los corticoides inhalados incluyen: candidiasis orofaríngea, disfonía y tos ocasional por irritación de las vías respiratorias altas. Periódicamente realizar cultivos para hongos en el frotis faríngeo.
El empleo continuado de agonistas ß2, en pacientes asmáticos, tratados con digoxina diuréticos y corticoides pueden producir disminución de los niveles de potasio sérico, esta hipokalemia, puede contribuir a la arritmia y muerte de estos niños (30). En estos casos, se hace necesario, la determinación periódica de este ión así como un electrocardiograma.
SUMMARY
The major factors contributing to asthma morbidity and mortality are underdiagnosis and inappropiate treatment. Consultation with an Allergy specialist may be appropriate for those patients with asthma who do not repond favorably to treatment. Effective treatments are available for controlling asthma symptoms, preventing exacerbations, and improving lung function so that patients can have active and productive lives. A comprehensive approach to treatment includes patient education, environmental control measures to reduce exposure to known risk factors, avoid adverse effects from asthma medications, establish individual medication plans for long-term control of asthma (especially through suppression and reversal of the inflammatory process), methods for monitoring asthma to be alert to signs of worsening, and medications for prompt reversal of exacerbations.
Key words: Asthma. Treatment intercrisis.
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30. Spector SH. Reacciones adversas asociadas al empleo de agonistas beta por vía parenteral: modificaciones del potasio sérico. Allergy Proceeding 1988;1:20-5.
Profilaxis
A. Nieto García
Unidad de Alergía Infantil. Hospital Infantil "La Fe". Valencia.
RESUMEN
Estrategias para prevenir el asma grave:
1. Valorar la propensión individual a la mala evolución en función de los factores de riesgo.
2. Controles regulares cada 3-4 meses, independientemente del nivel de estabilidad en un momento dado.
3. Mediciones de la función pulmonar en cada visita y en casa diariamente (PEF).
4. Monitorización de la evolución en función de la necesidad de visitar al especialista, y en particular, por los cuidados de tipo psicológico.
5. Los factores que influyen en la propensión hacia la gravedad deben ser tratados específicamente.
6. Identificar un responsable fuera de la familia inmediata para el cuidado del paciente.
7. Utilización de los recursos de la comunidad.
8. Monitorización de la capacidad personal/familiar para cumplir los planes de tratamiento.
9. El paciente y su familia deben ser informados de su propensión a tener episodios de AG.
10. Elaborar un plan de crisis que facilite la comunicación cuando el asma se inestabilice. El plan debe hacer hincapié en evitar retrasos en la asistencia durante una crisis. El plan debe incluir:
a) Listado y horarios de los medicamentos preventivos. Establecer dentro de lo posible regímenes de tratamiento lo más sencillo posible.
b) Criterios para el uso de medicación de rescate y asistencia de urgencias en cada caso concreto.
c) Cuándo se debe llamar al médico y qué hacer cuando no se localiza.
d) Descripción precisa de los signos/síntomas que el paciente debe acudir sin demora a urgencias. Debe establecerse además el Servicio de Urgencias al que debe acudir.
e) Planificar adecuadamente las vacaciones.
11. Mecanismos que garanticen una comunicación fluida y eficaz entre la unidad y los pacientes con AG.
a) Establecimiento por parte de médicos, enfermeras y personal que atiende las llamadas, de planes que permitan el conocimiento, la identificación de los factores de riesgo y los planes de prevención de los pacientes con AG.
b) Elaborar una lista de los pacientes con AG.
c) Los pacientes con AG deben llevar una tarjeta advirtiendo de la gravedad de su problema.
d) Las llamadas de pacientes con AG deben ser atendidas inmediatamente.
Palabras clave: Asma grave. Prevención. Profilaxis. Asma fatal.
INTRODUCCION
Es obvio decir que la prevención del asma grave (AG) pasa por la identificación y los subsiguientes prevención y control de los factores que contribuyen a la gravedad del asma. Y aunque ya se ha definido lo que debemos entender por AG, debe ser tenido en cuenta que la clasificación del nivel de levedad/gravedad del asma de un niño dado en un momento dado, no significa en modo alguno que dicho nivel sea constante e inamovible, puesto que el mismo paciente, según las circunstancias, puede transitar entre diferentes grados de gravedad. Otro error frecuentemente cometido a este respecto es el derivado de identificar de manera rígida frecuencia y gravedad, probablemente como consecuencia de que en los diferentes consensos al uso dicha identificación es más o menos implícita. Y si bien con frecuencia aquellos niños con asma persitente suelen ser aquellos con mayor afectación a todos los niveles (físico, funcional y emocional), es arriesgado olvidar, no obstante, que niños con asma episódica infrecuente pueden tener episodios de asma muy graves, incluso mortales. En efecto, cuando se consideran los casos de asma fatal o casi-fatal, pueden distinguirse dos patrones clínicos claramente definidos (Fig. 1):
Figura 1
* Un grupo de niños (la mayoría), que presentan un deterioro progresivo y consistente de su sintomatología. Estos son casos en los que una intervención apropiada puede prevenir un desenlace fatal.
* Otro pequeño grupo de pacientes que, de forma inesperada y súbita pueden presentar episodios de asma muy grave ("brittle asthma").
Es asimismo inadecuado confundir gravedad con falta de control (2). El control del asma es el objetivo común, sea cual sea la gravedad de la misma, y un insuficiente control del asma puede ocurrir en todos los niveles de gravedad. Así pues, con el fin de prevenir estas eventualidades, deben desarrollarse estrategias conjuntas que permitan la rápida identificación de los factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de formas de AG y que aseguren la prevención (y, en su defecto, el tratamiento precoz y efectivo) de dichas formas de asma. Por ello, y si bien ya en cualquier tipo de asma es importante, la actuación coordinada de los diferentes especialistas que pueden/deben participar en el cuidado de los niños con asma cobra especial relevancia en el caso del AG.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA GRAVEDAD DEL ASMA
1. Factores etiológicos: son numerosos los estudios que relacionan la gravedad del asma con la sensibilización alérgica, así como con la cantidad de alergenos y con la intensidad de la sensibilización a los mismos (3-7). También el tipo de alergeno implicado puede tener relación con la gravedad del asma: así, los pacientes alérgicos a hongos y/o epitelios parecen ser más proclives a padecer crisis más intensas (8-10).
2. Factores fisiopatológicos (3):
a) Inflamación * remodelado de la vía aérea.
b) Comportamiento del músculo liso bronquial.
De esta forma, la perpetuación del proceso inflamatorio en el tiempo, sin un adecuado control, contribuye a incrementar la gravedad del asma (Fig. 2) (11).
Figura 2.--Evolución teórica del asma alérgica.
3. Factores clínicos:
a) Factores inmediatos.
-- Retraso en la búsqueda de asistencia médica.
-- Falta de apreciación de la intensidad de la crisis.
* Del paciente/familia.
* Del médico.
-- Exceso de confianza en el tratamento broncodilatador.
-- Confusión/errores en tratamiento.
-- Carencia de un plan "de crisis".
b) Factores asociados.
-- Uso exclusivo de las urgencias como soporte médico.
-- Incumplimiento del tratamiento.
-- Cuidados a largo plazo inadecuados.
PROFILAXIS DEL ASMA GRAVE
Como consecuencia de lo anteriormente mencionado, la prevención del AG debe estar dirigida al control de los factores citados:
1. Factores etiológicos: la identificación lo más precozmente posible de las causas del asma y el control de las mismas constituyen el primer y más importante factor para prevenir la gravedad del asma. A este respecto, estudios en los que se han aplicado medidas efectivas de control ambiental no dejan lugar a dudas acerca de la mejoría clínica, biológica y funcional de estos pacientes (12-15).
Pero además, un reciente Position Paper de la OMS establece que la inmunoterapia es el único tratamiento capaz de modificar la historia natural de la enfermedad alérgica (16). En efecto, algunos estudios establecen que la inmunoterapia específica es capaz de prevenir la progresión de la enfermedad alégica respiratoria desde las vías altas hacia las vías bajas y por tanto, de frenar el incremento progresivo de la gravedad (17, 18). Por otra parte y si se tiene en cuenta que la intensidad y el número de sensibilizaciones parece ser un factor que predispone a la gravedad, la inmunoterapia tendría un efecto preventivo en este aspecto, desde el momento que se ha mostrado capaz de evitar el desarrollo de nuevas sensibilizaciones en pacientes monosensibilizados cuando la inmunoterapia se utiliza precozmente (19). Finalmente, incluso en estudios en los que, como consecuencia de la gravedad de los pacientes incluidos, la inmunoterapia no ofrece ventajas sustanciales respecto a un tratamiento farmacológico bien reglado, la inmunoterapia sí ofrecía una mejoría relevante cuando se consideraban aquellos subgrupos de pacientes de menor edad y con menos tiempo de evolución (20).
2. Factores fisiopatológicos: una correcta identificación de la gravedad del asma y una adecuada planificación de la estrategia farmacológica constituyen la mejor manera de controlar la inflamación y prevenir las lesiones estructurales irreversibles de la vía aérea, y las consecuencias clínicas de ellas derivadas (21, 22).
3. Factores clínicos: mediante el establecimiento de un plan racional de seguimiento y control de los pacientes de riesgo, que incluya la educación del paciente y su entorno. Ver resumen (1).
SUMMARY
1. Evaluation of individual propensity to severe asthma using risk factors.
2. Regular follow-up at intervals of 3-4 months, regardless of the patient''s stability in a given moment.
3. Measurements of pulmonary function at each visit and at home daily (PEF).
4. Monitoring evolution in relation to the need for specialist consultations and psychological care.
5. Factors influencing propensity to death should be treated specifically.
6. Designation of a person outside the family responsible for the patient''s care.
7. Use of community resources.
8. Monitoring personal/family compliance with treatment programs.
9. Informing the patient and family about the patient''s tendency to severe asthma.
10. Developing an emergency plan for facilitating communication when asthma becomes unstable. The plan should emphasize eliminating any delay in obtaining care during an attack. The plan should include:
a) A list of preventive medications with dosing guidelines. The simplest possible regimens should be established.
b) Criteria for using rescue medication and emergency care in each specific case.
c) When the physician should be called in and what to do when the physician cannot be contacted.
d) An exact description of the signs and symptoms that indicate that the patient should visit the emergency room without delay. Advance designation of the emergency service to be used.
e) Suitable vacation planning.
11. Mechanisms guaranteeing fluid and effective communication between the unit and patients with severe asthma.
a) Programs for physicians, nurses and receptionists who take calls to establish measures for recognizing, identifying risk factors, and preventing complications in patients with severe asthma.
b) Compilation of a list of patients with severe asthma.
c) Patients with severe asthma should be identified by a medical alert card.
d) Calls from patients with severe asthma should be taken immediately.
Key words: Severe asthma. Prevention. Profilaxis. Fatal asthma.
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