Puntos clave
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La cefalea en la infancia es un problema muy frecuente y creciente, posiblemente relacionado con cambios de estilo de vida y aumento de factores estresantes.
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Realizando una anamnesis exhaustiva y una exploración física completa se diagnostican la mayoría de cefaleas.
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El diagnóstico puede ser más complicado en este grupo de edad, por dificultad para relatar los síntomas y por coexistencia de distintos tipos de cefalea en el mismo niño. El calendario de cefaleas es una herramienta útil que se debe tener en cuenta.
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Se solicitarán exámenes complementarios en casos seleccionados, no de forma rutinaria.
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El tratamiento de las cefaleas es multidisciplinar (tener presente el aspecto psicopatológico). Respecto al tratamiento farmacológico, el medicamento se tomará lo más precozmente posible y a dosis adecuadas.
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La farmacoprofilaxis se indicará en casos refractarios. Se inicia a dosis bajas y se mantiene durante 3 meses para valorar la efectividad del fármaco.
La cefalea es la principal causa de consulta a nivel neurológico en niños y adolescentes. En los últimos 30 años se ha podido objetivar un aumento en su incidencia, probablemente debido al incremento de situaciones estresantes, la menor tolerancia y aceptación de un proceso doloroso y por el aumento del nivel social en la población general.
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La cefalea es la principal causa de consulta a nivel neurológico en niños y adolescentes. En los últimos 30 años se ha podido objetivar un aumento en su incidencia. La frecuencia de la cefalea en general aumenta con la edad, alcanzando un pico de prevalencia a los 11-13 años en ambos sexos.
El mejor término para describir la fisiología de la migraña podría ser «neurovascular», sugiriendo una teoría integradora, donde se incluiría tanto el componente vascular como el neuronal. La señal dolorosa activa el sistema trigémino-vascular. Las arterias durales se encargan de transportar la señal hasta el ganglio trigeminal y desde allí estimulan a las neuronas de segundo orden localizadas en el complejo trigémino-cervical. A su vez, estas neuronas se proyectan a través del tracto trigémino-talámico y, después de decusarse en el tronco del encéfalo, forman sinapsis con neuronas del tálamo. También se establece una conexión entre neuronas de la protuberancia y neuronas del núcleo salivatorio superior, lo que conlleva una descarga parasimpática. Estudios de neuroimagen indican que una parte importante de la modulación del sistema trigémino-vascular proviene de los núcleos del rafe (dorsal y magno) y del locus coeruleus.
La clasificación más empleada es la elaborada por la International Headache Society (IHS) 2004, que diferencia cefaleas primarias y secundarias.
La cefalea primaria es aquella que no se encuentra asociada a alguna causa subyacente (p. ej., migraña, cefalea tensional, cefaleas trigémino-autonómicas). En las cefaleas secundarias, la cefalea es el síntoma de una alteración identificable a nivel estructural, metabólico, vascular, etc.
Una vez excluidas las causas secundarias de cefalea, es conveniente dividir a las cefaleas primarias en episódicas o crónicas (más de 15 días al mes durante 3 meses).
La migraña sin aura representa más del 60% de las formas de migraña en la edad pediátrica. Su incidencia aumenta con la edad, llegando a cifras de un 6% en varones y 15% en mujeres en la adolescencia (12-17 años).
La mayor prevalencia en el sexo femenino se hace evidente después de la menarquia (ratio mujer: varón de 3:1).
Hay que tener en cuenta las diferencias clínicas respecto al adulto: menor duración y generalmente también menor intensidad, menor frecuencia de episodios, localización bilateral del dolor, no tienen un predominio horario tan claro y muchas veces se acompañan de somnolencia (antes, durante o después del episodio).
La cefalea tensional es, junto con la migraña, el tipo de cefalea más frecuente en el niño. Su prevalencia también aumenta con la edad.
La mayoría de los estudios epidemiológicos recientes reportan que es la cefalea más frecuente en niños de 8-12 años.
Aunque existen diferencias claras entre la migraña y la cefalea tensional, en ocasiones puede ser difícil diferenciarlas dado que algunos síntomas se superponen.
Las causas más frecuentes de cefaleas secundarias u orgánicas son:
Hidrocefalia y tumores.
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Traumatismos.
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Infecciones.
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Tóxicos.
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Trastornos vasculares.
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Enfermedades sistémicas.
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Trastornos metabólicos e hipoxia.
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Malformaciones craneales.
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Trastornos epilépticos.
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Defectos de refracción.
El mayor reto del médico a nivel diagnóstico es identificar el proceso. Es primordial la realización de un examen físico detallado y una exploración neurológica completa que incluya un examen de fondo de ojo.
En la mayoría de los pacientes con cefaleas primarias, las exploraciones física y neurológica son normales, y no es necesario realizar exámenes complementarios, excepto en casos seleccionados o dudas diagnósticas.
El tratamiento se empieza educando a la familia y paciente sobre el trastorno. Debe ser individualizado y tener en cuenta la existencia de factores predisponente como los psicológicos (en un elevado porcentaje), alimentarios, alteraciones en el patrón de sueño o determinados fármacos.
El ibuprofeno, el paracetamol y el naproxeno son analgésicos habituales de primera elección. Si la respuesta es insuficiente, plantearse el uso de sumatriptán en niños mayores de 12 años.
La farmacoprofilaxis se reserva para los casos refractarios. Existen múltiples opciones. Debe iniciarse en monoterapia y mantener durante 3 meses para valorar respuesta.
Hay que tener en cuenta el impacto social y sanitario que representa, tanto para el niño, como para su familia.
A pesar de su elevada frecuencia, se considera que las cefaleas en la edad pediátrica están infradiagnosticadas y/o infratratadas.
EpidemiologíaLa frecuencia de la cefalea en general aumenta con la edad, alcanzando un pico de prevalencia a los 11-13 años en ambos sexo1–4.
En un metaanálisis realizado en EE. UU., donde se examinó a 27.000 niños, el 37–51% de niños de 7 años presentó episodios de cefalea recurrente, alcanzando cifras de hasta el 57–82% a la edad de 15 años5.
En función de la región donde se realice el estudio epidemiológico, la prevalencia varía. En un estudio reciente realizado en Corea observaron que la prevalencia de cefalea entre niños de 6–12 años era del 20,8%, entre 13–15 años del 32% y aumentaba hasta el 38,2% entre los 16 y 18 años, con una predominancia significativa en el sexo femenino6.
Abu-Arafeh et al estiman que la prevalencia de cefaleas en niños y adolescentes de hasta 20 años de edad es aproximadamente del 58%, con una ratio mujer/varón de 1,5/17.
FisiopatologíaEl parénquima cerebral es insensible al dolor. Las estructuras craneales sensibles al dolor son: dura madre, arterias durales, arterias extracraneales, arterias cerebrales proximales, senos venosos, nervios craneales (V, IX y X), raíces cervicales superiores, músculos y tendones cervicales, cara, ojos, oídos, cuero cabelludo, orofaringe y senos nasales8.
La inervación supratentorial depende del nervio trigémino. Las estructuras por debajo del tentorio están inervadas por las raíces cervicales C2, C3, y VII, IX y X par craneal. Esta área se denomina sistema trigémino-vascular (fig. 1).
Fisiopatología de la migraña. En la migraña existe una disfunción troncoencefálica. La señal dolorosa activa el sistema trigémino-vascular. Las arterias durales se encargan de transportar la señal hasta el ganglio trigeminal y desde allí estimulan a las neuronas de segundo orden, localizadas en el complejo trigémino-cervical. A su vez, estas neuronas se proyectan a través del tracto trigémino-talamico y, después de decusarse en el tronco del encéfalo, forman sinapsis con neuronas del tálamo. También se establece una conexión entre neuronas de la protuberancia y neuronas del núcleo salivatorio superior, lo que conlleva una descarga parasimpática que viaja a través de los ganglios pterigopalatino, ótico y carotídeo. El reflejo trigémino autonómico está presente en personas no migrañosas y de una manera mucho más acusada en pacientes que sufren cefaleas trigémino-autonómicas (como la hemicránea paroxística, cefalea en racimos). En la migraña puede también activarse. Estudios de neuroimagen indican que una parte importante de la modulación del sistema trigémino-vascular proviene de los núcleos del rafe (dorsal y magno) y del locus coeruleus. Fuente: Goadsby et al9, con permiso de la Sociedad Médica de Massachusetts. Disponible en:www. nejm.org/dpo/full/10.1056/NEJMra010917
En las cefaleas secundarias, la activación del sistema trigémino-vascular puede ocurrir por distintos mecanismos:
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Desplazamiento/tracción.
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Activación química.
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Activación inflamatoria.
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Lesión directa de las estructuras neuronales.
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Exposición o privación a ciertas sustancias.
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Disturbios metabólicos.
Para explicar la fisiopatología de las cefaleas primarias, se proponen 2 teorías: la clásica teoría vascular y la teoría neurógena del sistema trigémino-vascular.
En la primera de ellas, la migraña se debería a un cambio de calibre de las arterias intra y extracraneales con una primera fase de vasoconstricción, responsable del aura migrañosa (cuando se produce) a través de la propagación de una onda de oligohemia de los vasos de la piamadre y una segunda fase de vasodilatación que sería la causante de la cefalea pulsátil.
La teoría neurogénica apoya que los cambios vasculares son más el resultado que el origen del ataque10. En esta hipótesis, serían diversos estímulos químicos los que activarían el sistema trigémino-vascular, que liberaría en sus terminaciones nerviosas sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y neuroquinina A. Estos productos provocarían la liberación de histamina (degranulación de mastocitos) y de serotonina (por las plaquetas), y servirían como factores quimiotácticos para la atracción de leucocitos polimorfonucleares. La histamina y la serotonina son, además, mediadores proinflamatorios que ocasionarían una vasodilatación y exudación de plasma a los tejidos en la que también se cree que debe estar implicado el óxido nítrico. A dicho fenómeno se denomina inflamación neurogénica estéril y es el punto de partida para la sensibilización periférica. Si el fenómeno progresa, se activan las neuronas de tercer y cuarto orden (trigémino-talámicas y tálamo-corticales), lo que conlleva al fenómeno de sensibilización central.
El mejor término para describir la fisiología de la migraña podría ser «neurovascular», indicando una teoría integradora, donde se incluiría tanto el componente vascular como el neuronal11.
ClasificaciónExisten diferentes tipos de cefalea, en función de la etiología, el modo de presentación y la evolución clínica. Se han desarrollado múltiples clasificaciones para intentar ordenarlas y así poder unificar conceptos. La clasificación más empleada es la elaborada por la International Headache Society (IHS) 200412, que diferencia cefaleas primarias y secundarias.
La cefalea primaria es aquella que no se encuentra asociada a alguna causa subyacente, como son la migraña, la cefalea tensional y las cefaleas trigémino-autonómicas.
En las cefaleas secundarias, la cefalea es el síntoma de una alteración identificable a nivel estructural, metabólico, vascular, etc. En estos casos, es importante descartar signos de hipertensión intracraneal y/o disfunción neurológica progresiva2.
Una vez excluidas las causas secundarias de cefalea, es conveniente dividir a las cefaleas primarias en episódicas o crónicas. La cronicidad es definida por la Sociedad Internacional de Cefaleas como aquellas condiciones que presenten ataques con una frecuencia mayor de 15 días al mes, durante más de 3 meses13.
Migraña sin auraSus criterios diagnósticos se explicitan en la tabla 1. Representa más del 60% de las formas de migraña en la edad pediátrica. Su incidencia aumenta con la edad, afectando a un 4–11% de la población infantil (3–15 años) y al 6% en varones y al 15% en mujeres en la adolescencia (12–17 años)6,14. La mayor prevalencia en el sexo femenino se hace evidente después de la menarquia, hasta situarse en cifras equiparables al adulto, con una ratio mujer:varón de 3:115,16.
Criterios para el diagnóstico de migraña con aura y sin aura (ICHD-2)
| Criterios para la migraña sin aura | Criterios para la migraña con aura |
| A. Al menos 5 crisis que cumplan los criterios B-D | A. Al menos 2 crisis que cumplan los criterios B-D |
| B. Duración de la cefalea entre 1–72h | B. Aura con al menos una de las características siguientes, excepto debilidad muscular:1. Síntomas visuales completamente reversibles, incluyendo manifestaciones positivas (p. ej., luces parpadeantes, manchas o líneas) y/o negativas (p. ej., pérdida de visión)2. Síntomas sensoriales completamente reversibles, incluyendo manifestaciones positivas (p. ej., hormigueos) y/o negativos (p. ej., entumecimiento)3. Alteraciones en el habla/disfasia completamente reversibles |
| C. Al menos 2 de las siguientes características:1. Localización unilateral o bilateral2. Carácter pulsátil3. Intensidad moderada o grave4. Agravamiento con la actividad física rutinaria | C. Al menos 2 de los siguientes:1. Síntomas visuales homónimos y/o síntomas visuales unilaterales2. Al menos un síntoma de aura se desarrolla gradualmente en un tiempo igual o superior a 5min o 2 o más síntomas de aura sucesivos en el mismo período3. Cada síntoma ≥ 5min de duración y ≤ 60min |
| D. Al menos una de las siguientes manifestaciones durante la cefalea1. Náuseas y/o vómitos2. Fotofobia y fonofobia | D. Este criterio determina el subdiagnóstico de migraña con aura típica1.2.1. Aura típica con cefalea migrañosaUna cefalea que cumpla los criterios B-D para migraña sin aura, comienza durante el aura o sigue a esta en los 60min siguientes1.2.2. Aura típica con cefalea nomigrañosa Una cefalea que no cumpla los criterios B-D para migraña sin aura, comienza durante el aura o sigue a esta en los 60min siguientes1.2.3. Aura típicasin cefalea Sin cefalea durante el aura ni en los siguientes 60min |
| E. Exclusión por anamnesis, examen físico y neurológico, eventualmente por exámenes complementarios, de una enfermedad orgánica responsable de la cefalea | E. No atribuible a otro trastorno |
Los ataques de migraña se pueden dividir en 3 fases: pródromos, cefalea y pospródromos17. Los pródromos a menudo preceden a la cefalea unas 24h. Los síntomas son inespecíficos, pero bastante estereotipados, pudiendo ser identificables por los padres: cambios de humor (euforia, depresión, irritabilidad, apatía), anorexia, palidez, bostezos, ansiedad por la comida, sed excesiva, etc.
La segunda fase es la cefalea propiamente dicha. El dolor es preferentemente vespertino en los niños más pequeños, de predominio a mediodía en los adolescentes jóvenes y tiende a asumir la presentación matutina (más típica del adulto) en adolescentes mayores. El carácter pulsátil constituye un criterio mayor presente en el 50–60% de los casos y su presencia debe de investigarse apropiadamente en la anamnesis, ayudándose de la escenificación gestual o incluso mediante un dibujo si fuera preciso18.
El carácter unilateral se recoge en el 25–66% de los casos, especialmente en niños mayores y adolescentes, siendo más frecuente su localización bilateral —bifrontal o bitemporal— en niños más pequeños. Su duración suele ser menor que en el adulto y en los niños más pequeños puede no exceder de 60min. Entre los síntomas asociados se incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, palidez cutánea y aspecto ojeroso. La fotobofia y la fonofobia pueden deducirse en niños pequeños a partir de su actitud durante el episodio. A diferencia del adulto, los vómitos suelen ser más precoces19.
En definitiva, muchos de los síntomas incluidos en la ICHD-2 no son específicos para la edad pediátrica. Balottin et al20 demostraron que para niños menores de 6 años estos criterios no son del todo válidos, por lo que algunos autores plantean el desarrollo de criterios alternativos21–23.
Migraña con auraOcurre en un 18% de los pacientes migrañosos. Predomina en edades más tardías: 3–5% en la infancia y 10–20% en la adolescencia17. El aura aparece unos 30min antes del inicio del dolor y suele durar de 5 a 20min. La más frecuente es la visual (pérdida de visión central, patrones caleidoscópicos, fotopsias). A veces, se refieren otros síntomas no visuales, como sensación de hormigueo en la cara y las extremidades, pérdida de fuerza en extremidades e incluso dificultad para hablar o entender. El tipo de aura dependerá del área cortical afectada y puede variar de un episodio a otro.
Migrañas complicadasSon aquellas que asocian signos/síntomas neurológicos que persisten al menos 24h después de la cefalea.
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Migraña hemipléjica: se caracteriza por hemiplejía acompañada de afasia, estado confusional y parestesias que duran de horas a días.
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Migraña basilar: aura compleja (vértigo, ataxia, nistagmus, disartria, tinnitus/hiperacusia, alteración de la consciencia, parestesias bilaterales, diplopía u otras alteraciones visuales) acompañada de cefalea occipital. Existe historia familiar de migraña en más del 80% de los casos.
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Otras formas mucho menos frecuentes son la migraña retiniana, la migraña confusional aguda y el síndrome de «Alicia en el país de las maravillas».
Grupo heterogéneo de trastornos que tienen cierta periodicidad y que tienen un curso clínico generalmente benigno. La evolución es casi siempre autolimitada en el tiempo y el diagnóstico se realiza por exclusión.
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Vómitos cíclicos.
- 2.
Migraña abdominal.
- 3.
Vértigo paroxístico benigno.
- 4.
Tortícolis paroxística benigna
Representan un grupo poco común en la infancia; predominan en varones y se caracterizan por dolor intenso unilateral en el territorio inervado por el nervio trigémino, asociado a síntomas autonómicos ipsolaterales (lagrimeo, inyección conjuntival y rinorrea). Son cefaleas de corta duración, muy intensas y recurrentes en el día. Tienen cierta ritmicidad, lo que indica un papel del hipotálamo en su fisiopatología. Incluyen la cefalea en racimos, hemicránea paroxística y la cefalea neuralgiforme unilateral con inyección conjuntival y lagrimeo.
Cefalea tensional (tabla 2)Es junto, con la migraña, el tipo de cefalea más frecuente en el niño. Su prevalencia también aumenta con la edad.
Criterios cefalea tensional (ICH-2)
| A. Como mínimo 10 episodios previos de cefalea que cumplan los criterios B, C y D |
| B. La cefalea dura entre 30min y 7 días |
| C. Como mínimo 2 de las siguientes características del dolor: |
| – Carácter opresivo |
| – Intensidad leve/moderada |
| – Localización bilateral |
| – No empeora con actividad física |
| D. Los 2 siguientes: |
| – Ausencia de náuseas y vómitos |
| – No fotofobia o fonofobia, o solo una de las 2 |
| E. Como mínimo uno de los siguientes: |
| – La historia clínica, examen físico y pruebas neurológicas no sugieren ninguna enfermedad |
| – Si hay sospecha de alguna enfermedad, se ha podido excluir mediante pruebas complementarias adecuadas |
| – Existe una enfermedad pero la cefalea tensional no ha aparecido por primera vez en relación con dicha enfermedad |
La mayoría de los estudios epidemiológicos reportan que es la cefalea más frecuente en niños de 8–12 años2,6,21,25.
Empeoran en relación con las actividades escolares, los conflictos personales y las situaciones de estrés en general. Existe una forma episódica (menos de 15 días al mes) y una forma crónica. En ocasiones, se asocian afecciones subyacentes, como un trastorno de aprendizaje, trastorno por déficit de atención e hiperactividad, trastorno de ansiedad o una depresión infantil, por lo que un interrogatorio dirigido se torna imprescindible para su identificación.
Aunque existen diferencias claras entre la migraña y la cefalea tensional, en ocasiones puede ser difícil diferenciarlas dado que algunos síntomas se superponen. De hecho, hay algunos autores que postulan que ambas entidades representan el mismo espectro fisiopatológico25.
Cefaleas secundariasTambién denominadas «cefaleas orgánicas» por algunos clínicos. Las causas más importantes son las siguientes:
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Hidrocefalia y tumores: los tumores intracraneales son la segunda causa de neoplasia en niños. En la mayoría de los casos la exploración física será patológica y el diagnóstico deberá confirmarse con una neuroimagen.
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Traumatismos: traumatismos craneales leves pueden desencadenar cefaleas primarias (especialmente migrañas) en niños pequeños.
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Infecciones: las infecciones del sistema nervioso central normalmente van acompañadas de fiebre, letargia, irritabilidad, alteración de consciencia, rigidez nucal y focalidad neurológica.
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Tóxicos (p. ej., narcóticos, cocaína, anfetaminas).
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Trastornos vasculares, como vasculitis, hipertensión arterial, trombosis, embolias o malformaciones vasculares.
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Enfermedades sistémicas.
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Trastornos metabólicos e hipoxia.
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Malformaciones craneales.
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Trastornos epilépticos.
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Defectos de refracción.
Las más frecuentes son la migraña crónica, la cefalea tensional crónica y la cefalea crónica diaria nueva persistente26. La comorbilidad de migraña crónica y cefalea tensional crónica es el subtipo más frecuente (53%). La presencia de trastornos psiquiátricos asociados es notable y predice un peor pronóstico2.
La cefalea por abuso de analgésicos aparece en migrañas o cefaleas de tensión frecuentes en que existe un uso indiscriminado de los analgésicos. Para su diagnóstico, es necesario que haya una cefalea bilateral no pulsátil, leve-moderada, con uso de analgésico durante más de 15 días al mes, en los últimos 3 meses. La amitriptilina es eficaz en el período de deshabituación analgésica27.
DiagnósticoHistoria clínicaEl mayor problema es identificar el proceso, ya que los niños más pequeños raramente podrán relatar adecuadamente los síntomas. Hay que tener en cuenta el relato del niño y perfilarlo con un interrogatorio dirigido (tabla 3).
Anamnesis específica de la cefalea2
| ¿Existe un único tipo de cefalea? |
| ¿Cómo se inició? |
| ¿Cuándo se inició? |
| ¿Desde el inicio, las cefaleas han empeorado, se mantienen estables o han mejorado? |
| ¿Cuál es la frecuencia mensual de los episodios?¿O es diaria? |
| ¿Cuánto dura habitualmente? |
| ¿Tiene un predominio horario? |
| ¿Se presenta en alguna circunstancia especial? |
| ¿Existe alguna relación con alimentos, fármacos o actividades? |
| ¿Existen síntomas prodrómicos? |
| ¿Dónde se localiza? |
| ¿Cuál es su intensidad? |
| ¿Cómo es el dolor? |
| ¿Hay otros síntomas asociados? |
| ¿Qué actitud toma el paciente ante el dolor? |
| ¿Cómo se alivia el dolor? |
| ¿Qué hace que empeore? |
| ¿Persisten los síntomas entre episodios? |
| Valoración de los antecedentes personales |
| Valoración de los antecedentes familiares |
| ¿Qué actividades hace en un día normal? |
Hemos de tener en cuenta que algunos síntomas se podrán determinar por el cambio de comportamiento del niño (p. ej., interrumpir un juego de ordenador, buscar una habitación oscura, acostarse…).
Dado que nuestros pacientes pasan la mayor parte del tiempo diario en el colegio, habrá que interrogar sobre el rendimiento escolar, si existe presión académica, posibles situaciones de rechazo o acoso por los compañeros (bullying), asistencia a actividades extraescolares…
Se dispone de varias escalas para la evaluación de la intensidad de la cefalea en el niño, entre ellas la PedMIDAS, en la que se puntúan los días perdidos parcial o totalmente de colegio y la repercusión en las actividades diarias en los últimos 3 meses o una valoración subjetiva pidiendo al paciente que puntúe del 1 al 10 el grado de dolor (considerando el 1 como mínimo y el 10 como máximo dolor posible).
Exploración físicaEs primordial la realización de un examen físico detallado. Se valorarán el estado general, cardíaca, presión arterial), la auscultación cardiopulmonar, los parámetros antropométricos, la inspección de la piel, el examen de los oídos, la región orofaríngea y la articulación temporomandibular. La mayoría de las causas de cefalea aguda se podrán descartar con esta sistemática, ya que lo más frecuente es que esté asociada de una infección de vías respiratorias altas28.
Es necesaria una exploración neurológica completa que incluya un examen de fondo de ojo.
En la mayoría de los pacientes con cefaleas primarias, las exploraciones física y neurológica son normales2.
Pruebas complementariasNo están indicadas de forma rutinaria. Se reservarán para situaciones en los que el diagnóstico no esté claro o cuando se sospeche una causa secundaria. En general, no son contributivas al diagnóstico pero tienen su indicación específica (tabla 4).
Exámenes complementarios en el niño con cefalea27
| Prueba | Comentario |
| Exámenes de laboratorio en sangre | En función de sospechas concretas, se planteará la realización de un hemograma y bioquímica convencionales (anemia, sospecha de proceso infeccioso), cribado toxicológico (intoxicación por plomo, CO) o marcadores de enfermedades del colágeno, entre otras |
| Examen de LCR | Descartando previamente lesiones ocupantes de espacio intracraneales. Indicada en: a) la sospecha de hemorragia subaracnoidea con TC craneal normal; b) descartar una infección del SNC; c) valoración de la presión de apertura de LCR ante la sospecha de un seudotumor cerebri |
| EEG | Su valor es habitualmente pobre o inexistente. Las anormalidades EEG inespecíficas o «epileptógenas» son más frecuentes en migrañosos que en la población general. Su papel se relegaría a la evaluación de un posible proceso epileptogénico previamente indicativo por la anamnesis; podría también contribuir al diagnóstico en procesos encefalopáticos con alteración o pérdida del estado de consciencia |
| Neuroimagen (TC/RM craneal) | La RM craneal tiene mayor precisión diagnóstica pero en general menor disponibilidad que la TC. Valora más eficazmente la silla turca, fosa posterior y unión cérvico-medular y puede identificar procesos tumorales, alteraciones vasculares o anomalías de la sustancia blanca de forma más precisa |
| La TC es una exploración rápida, segura y precisa. Hay que tener en cuenta la radiación acumulada en exámenes repetidos (disfunciones valvulares) | |
| Indicaciones para su realización: | |
| – Signos de alarma detectados en la anamnesis y/o exploración física | |
| – Migrañas acompañadas/equivalentes migrañosos | |
| – Cefalea de predominio nocturno | |
| – Cefalea unilateral (siempre del mismo lado) | |
| – Cefalea acompañada de cambio de carácter, pérdida de peso, alteración rendimiento escolar | |
| – Cambio en el tipo de cefalea | |
| – Antecedentes de afección de riesgo neurológico (neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, lupus…) | |
| – Inicio reciente de un dolor intenso | |
| – Incapacidad del paciente para describir el carácter y la localización del dolor o la localización occipital del mismo | |
| – Signos de aumento de presión intracraneal | |
| – Crisis epilépticas (focales) – Dudas diagnósticas o situaciones particulares según criterio facultativo |
CO: monóxido de carbono; EEG: electroencefalograma; LCR: líquido cefalorraquídeo; RM: resonancia magnética; SNC: sistema nervioso central; TC: tomografía computarizada.
En los casos de migrañas complicadas, hay que descartar causas secundarias29.
En un estudio multicéntrico reciente cuyo objetivo era evaluar el papel de la neuroimagen en cefaleas recurrentes, se objetivó que ninguno de los casos en los que se solicitó por cambio en el tipo de cefaleas o por demanda de los padres/neuropediatra precisó tratamiento quirúrgico30,31.
La consideración de algunas situaciones concretas puede modular la toma de decisiones. En este sentido es importante: a) descartar disfunción valvular en portadores de válvula de derivación; b) descartar hipoventilación, especialmente nocturna, en pacientes con enfermedades neuromusculares; c) descartar abuso de analgésicos y de cafeína, y d) considerar la posibilidad de enfermedad celíaca en cefaleas con evolución tórpida o cronificadas.
TratamientoDebe ser individualizado y se debe incluir variables como la edad, duración, intensidad y frecuencia de los episodios, existencia de desencadenantes conocidos, grado de interferencia con la actividad habitual y repercusión familiar.
Medidas generales32Después de establecer un diagnóstico, es importante explicar la naturaleza del proceso y educar al paciente y familiares sobre el trastorno.
Para establecer las características y estudiar los posibles síntomas asociados, es útil usar un calendario de cefaleas.
El tratamiento debe ser multidisciplinar y buscar alcanzar objetivos realistas.
Debemos recomendar un ritmo de vida saludable, que incluya buenos hábitos alimentarios (tanto en calidad como su adscripción a un horario regular), de sueño, ejercicio físico y un aporte suficiente de líquidos.
Otro punto indispensable es la identificación e intervención sobre posible factores precipitantes. Un estudio realizado en el año 2012 determinó que el factor precipitante de un episodio migrañoso más común en niños de 7 a 16 años era el estrés (75,5% de los pacientes); en segundo lugar, la falta de horas de sueño (69,6%), seguido de un ambiente caluroso (68,6%) y el uso de videojuegos (64,7%)33.
- 1.
Factores psicológicos: incluyen conflictos familiares, rechazo o acoso por los compañeros, depresión, ansiedad, presión académica o abuso físico, psicológico o sexual27.
- 2.
Factores alimentarios y dietéticos: determinados alimentos, como chocolates, ciertos quesos, cítricos, productos lácteos, frutos secos o comida china entre otros, a través de su contenido en mediadores como la feniletilamina, tiramina o glutamato, se han implicado en el desencadenamiento de migraña en algunos casos. Los estimulantes (cafeína, té, colas) pueden precipitar crisis de migraña por su efecto intrínseco o a través de la disrupción en el patrón de sueño o alteración en el estado de ánimo34. Dado que la asociación de dichos factores es menor en la infancia respecto al adulto (en niños menos de un 20% de los casos) su evitación selectiva no parece razonable.
- 3.
Ejercicio físico: puede concurrir de forma aislada o en asociación a factores como el agotamiento o la exposición al sol. Debe de instruirse en la autorregulación de la actividad física y la identificación del umbral de ejercicio tolerado.
El objetivo principal es obtener una respuesta rápida sin recaídas posteriores. Se debe alentar al niño a que se acueste en un lugar oscuro, fresco y alejado de ruidos ambientales. La administración del fármaco debe ser: a) lo más precoz posible; b) a la dosis eficaz, habitualmente superior a la antipirética; c) propiciar la autonomía del niño promoviendo su utilización en el colegio, y d) evitar su uso indiscriminado.
Los analgésicos usados habitualmente se resumen en la tabla 5. Cuando la respuesta es insuficiente o inefectiva, debemos plantearnos el uso de fármacos más específicos: triptanes. El sumatriptán intranasal, con un inicio de acción en los primeros 15min, ha demostrado superioridad frente a placebo en la infancia y adolescencia35. El almotriptán no está comercializado todavía en Europa, pero en EE. UU. y Canadá está aprobado su uso desde 2009 (a partir de 12 años). En pacientes con vómitos, puede ser necesaria la asociación de antieméticos (ondansetron 0,2mg/kg/ dosis cada 8h), aunque no se recomienda su administración sistemática. La utilización de antieméticos con efecto procinético como la domperidona puede mejorar la absorción del analgésico al mejorar la paresia gástrica.
Tratamiento sintomático cefaleas
| Paracetamol | 10–15mg/kg/dosis (máximo 3–4 dosis/día) |
| Ibuprofeno | 10–20mg/kg dosis (máximo 3–4 dosis/día) |
| Naproxeno sódico | 10mg/kg dosis (máximo 4 dosis/día) |
| Metamizol | 10–20mg/kg/dosis (máximo 4 dosis/día) |
| Ketorolaco | 0,5mg/kg/dosis (máximo 3–4 dosis/día) |
| Tratamiento específicos para la migraña | |
| Sumatriptán (Imigran intranasal®) A partir de los 12 años por vía nasal Contraindicado en migrañas acompañadas o complicadas | 10mg por vía nasal (máximo 2 dosis en 24 horas) |
| Tratamiento estatus migrañoso | |
| Dexametasona (vía IV) | 0,5mg/kg/día |
| Fenitoína (vía IV) | 15 a 20mg/kg/día |
IV: vía intravenosa.
Indicado solo en los casos refractarios (episodios muy prologados, resistentes al tratamiento), cuando la frecuencia de episodios es elevada (más de 3–4 episodios/mes) y/o interfieren en las actividades de la vida diaria (puntuación escala PedMIDAS igual o superior a 21). En general, deben de iniciarse a dosis bajas y seguirse de un aumento paulatino. Se recomienda un período de 4 a 6 meses para evaluar la efectividad del tratamiento. Aunque hay múltiples opciones terapéuticas, hay muy pocos fármacos estudiados en ensayos clínicos controlados36.
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Bloqueadores beta: el propranolol puede ser efectivo para niños a partir de 8 años a una dosis de 0,5–1 (máximo 3)mg/kg/día partiendo de una dosis de 5–10mg. El aumento debe ser progresivo y se recomienda que no supere los 5mg/semana. Están contraindicados en la diabetes mellitus, el asma y las arritmias, y en deportistas de alta competición (baja el gasto cardíaco). Solo existe un estudio aleatorizado en el que se haya demostrado superior a placebo y 2 en los que no32.
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Antagonistas del calcio: la flunarizina es un fármaco efectivo. Su uso está limitado por sus efectos secundarios: sedación (10%) y aumento de peso (más del 20%). Se administra en una única dosis nocturna: 2,5–5mg/día (en adolescentes se puede llegar hasta 10mg/día)37.
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Antiepilépticos: los mejores resultados parecen haberse obtenido con valproato sódico (15–45mg/kg/día) y topiramato38 (100mg/ día en administración única nocturna a partir de los 12 años y con aumentos semanales de 25mg). Puede producir anorexia y pérdida de peso y debe valorarse la posibilidad de efectos cognitivos adversos, en especial déficit atencional y la presentación de afasia nominal.
Todavía existen pocos datos respecto otros fármacos: levetiracetam, gabapentina o zonisamida.
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Antidepresivos: amitriptilina: 1–1,5mg/ kg/día en dosis aislada nocturna o 2 dosis (inicio con 0,25mg/kg/día y aumentos de 0,25mg/kg/día cada 2 semanas). Se aconseja el control de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca. Está contraindicada en pacientes con Q-T largo.
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Antiserotoninérgicos: ciproheptadina: 2–4mg/dosis (2–3 dosis/día). No está indicado en casos de obesidad. Puede producir somnolencia.
La adopción de medidas cognitivo-conductuales, las técnicas de refuerzo positivo, la relajación, la autohipnosis, los automasajes y el biofeeback han demostrado claramente su eficacia39.
Muchos de nuestros pacientes y sus familias están interesados en una aproximación menos farmacológica para el tratamiento de sus migrañas. En monoterapia o de forma combinada, el magnesio, la riboflavina, la coenzima Q10 y las diferentes raíces de plantas (petasites hybridus, feverfew y ginkolide B) se han propuesto como tratamientos preventivos.
Pothman et al40, en un estudio abierto con raíz de petasytes (25–50mg cada 12h), demostraron una mejoría en el 81,6%. La riboflavina ha sido estudiada en la población pediátrica con resultados contradictorios a dosis medias41, pero a dosis altas (200–400mg/día) se observó una reducción en frecuencia (68% pacientes) e intensidad (21%)42.
En el horizonteEl uso de toxina botulínica para el tratamiento de la migraña crónica ya está aprobado en adultos. Existen 2 estudios en adolescentes (series de casos) que sugieren que podría tener un efecto beneficioso en cefaleas crónicas intratables43,44.
Otros tratamientos preventivos con efectos positivos probados en los últimos 10 años pero no usados en la práctica clínica diaria son la tizanidina, zonisamida, memantina y antagonista del receptor N-metil-D-aspartato15.
Tratamiento farmacológico de la cefalea tensionalEn todos los casos, se debe de evaluar si existe afección psicológica o psiquiátrica. En niños con cefaleas frecuentes, la amitriptilina puede ser eficaz, aunque no existe ningún estudio a doble ciego realizado hasta la fecha45.
Criterios de derivación a consulta de neurología infantilHa de considerarse, en general, en los procesos en los que se recomienda la realización de neuroimagen y en situaciones adicionales como la instauración de un tratamiento profiláctico, en migrañas complicadas (basilar, hemipléjica), en la cefalea tensional crónica y cuando la respuesta a analgésicos no sea adecuada.
Conflicto de interesesLos autores declaran que no existe conflicto de intereses.