covid
Buscar en
Angiología
Toda la web
Inicio Angiología Clínica, diagnóstico, tratamiento y evolución de la infección de las endoprÃ...
Información de la revista
Vol. 68. Núm. 5.
Páginas 379-387 (septiembre - octubre 2016)
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Visitas
4710
Vol. 68. Núm. 5.
Páginas 379-387 (septiembre - octubre 2016)
Original
Acceso a texto completo
Clínica, diagnóstico, tratamiento y evolución de la infección de las endoprótesis aórticas del sector torácico y abdominal
Clinical features, diagnosis, treatment, and outcomes of thoracic and abdominal aortic endograft infections
Visitas
4710
B. Castejón
Autor para correspondencia
borja.castejon@gmail.com

Autor para correspondencia.
, A. Reyes-Valdivia, M. Garnica-Ureña, M.A. Romero-Lozano, J. Ocaña-Guaita, C. Gandarias-Zuñiga
Servicio de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Ramón y Cajal, Madrid, España
Este artículo ha recibido
Información del artículo
Resumen
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Figuras (2)
Tablas (4)
Tabla 1. Características basales, detalles de implante e intervenciones secundarias
Tabla 2. Signos y síntomas de infección, hallazgos analíticos, angio-TC y etiología de la infección
Tabla 3. Cultivos y microorganismos detectados
Tabla 4. Tratamiento y evolución
Mostrar másMostrar menos
Resumen
Introducción

Las infecciones de endoprótesis aórticas son infrecuentes pero devastadoras. El tratamiento no está estandarizado, resultando una decisión compleja y en muchos casos urgente.

Objetivos

Describir el diagnóstico, el tratamiento y la evolución de los casos de infección de endoprótesis aórtica abdominal (EVAR) y torácica (TEVAR) tratados en un único centro.

Métodos

Estudio observacional, retrospectivo, descriptivo que incluyó pacientes con infección endoprotésica tratados entre 1998 y 2015. Se recogió la indicación del implante inicial, intervenciones posteriores, tiempo hasta la infección, clínica, pruebas complementarias, tratamiento y evolución.

Resultados

Registramos 9 infecciones: 5 EVAR (1,2%) y 4 TEVAR (4,2%). La mediana de edad fue de 77años (rango, 62-85). Detectamos 5 infecciones tras implantes urgentes (5 de 9) y 3 tras intervenciones secundarias (3 de 9). La mediana de tiempo hasta la infección fue de 3,5meses (rango, 0-109,5). Realizamos 7 explantes de endoprótesis (5 EVAR y 2 TEVAR), con reparación in situ con prótesis de dacrón-plata (n=5) o bypass axilobifemoral (n=2). En 2 TEVAR el tratamiento fue conservador por elevado riesgo quirúrgico dadas sus comorbilidades. La mortalidad a 30días fue del 44,4% (4 de 9 pacientes), todos tras tratamiento quirúrgico. La mortalidad global fue del 66,6% (6 de 9 pacientes). Solo falleció un paciente con tratamiento conservador tras 2años de seguimiento debido a una fístula aortoesofágica. Tres pacientes están en seguimiento (2 explantes y uno conservador) tras 121, 74 y 51meses, respectivamente.

Conclusiones

La mortalidad de los pacientes con infección endoprotésica es elevada, independientemente del tratamiento. El tratamiento conservador es una buena opción en nuestra experiencia, y la cirugía, una alternativa que debería emplearse en función de las características del paciente.

Palabras clave:
Infección
Aorta
Stents
Procedimientos quirúrgicos vasculares
Implantación de prótesis vascular
Abstract
Introduction

Aortic endograft infections are uncommon. However, they are usually life-threatening. Treatment is not standardised, making this disease complex, and in most cases, an urgent situation.

Objectives

To describe the diagnosis, treatment, and follow-up of all cases diagnosed with infected aortic endograft (abdominal-EVAR, and thoracic-TEVAR) in our Hospital.

Methods

An observational and retrospective study was conducted using data collected between 1998 and 2015. A descriptive analysis is presented on the primary indication for treatment, secondary procedures, the time-lapse between the diagnosis and primary treatment, type of repair, follow-up, and mortality.

Results

Of the 9 patients with infected aortic endografts, 5 were with EVAR (1.2%) and 4 with TEVAR (4.2%). The median age was 77years (range, 62-85). Five patients received a primary urgent endograft (5 of 9). Three patients had secondary procedures before the infection diagnosis (3 of 9). The median time between primary repair and diagnosis was 3.5 months (range, 0-109.5). Explantation was performed on 7 patients. Two patients received medical treatment due to their increased surgical risk. The 30 day mortality was 44.4% (4 of 9 patients), and the overall mortality was 66.6% (6 of 9 patients). One patient with medical treatment died due to an aortic-oesophageal fistula after 2years of follow-up. Three patients are still alive (2 explantations, and 1 with medical treatment) after 121, 74, and 51 months, respectively.

Conclusions

Endograft infections mortality is high, despite the treatment used. Medical treatment is a good choice in our experience. Surgical treatment is an alternative depending on the fitness and comorbidities of the patient.

Keywords:
Infection
Aorta
Stents
Vascular surgical procedures
Blood vessel prosthesis implantation
Texto completo
Introducción

Las infecciones de endoprótesis aórticas suponen un reto considerable para cualquier cirujano vascular. Su incidencia varía entre el 0,2 y el 5%1-3 en los casos de reparación con endoprótesis abdominales (EVAR) y entre el 1,5% y el 4,8%4,5 en la reparación con endoprótesis torácicas (TEVAR).

La causa más frecuente de infección es la contaminación perioperatoria, aunque también se encuentra asociada a diseminación hematógena, inmunodeficiencia, reintervenciones y al desarrollo de fístulas aortobronquiales (FAB), aortoesofágicas (FAE) o aortoentéricas (FAEN)6,7. Su presentación clínica es inespecífica, por lo que requiere un alto nivel de sospecha.

Elegir el mejor tratamiento resulta complejo. Se han propuesto diferentes tratamientos4-6: explante y realización de bypass in situ o el bypass extraanatómico con ligadura de muñón aórtico; semiconservadores, en los que se realiza drenaje de abscesos más lavado intrasaco con antibióticos sin realizar explante, y el tratamiento conservador con antibioterapia a largo plazo.

En este estudio examinamos la clínica, el diagnóstico, el tratamiento y la evolución de todos los pacientes tratados en nuestro centro con infección de endoprótesis aórtica.

Material y métodosDiseño

Realizamos un estudio observacional, retrospectivo, incluyendo los pacientes intervenidos de EVAR y TEVAR entre enero de 1998 y diciembre de 2015 en nuestro hospital. Se incluyeron los pacientes tratados de urgencia (rotura de aneurismas aórticos, roturas traumáticas, aneurismas sintomáticos, disección tipo B de Stanford complicada, úlcera aórtica) o tratados de manera programada (patología aneurismática aortoiliaca, aneurismas de aorta torácica descendente, disección crónica tipo B de Stanford, endofugas). Identificamos y describimos los casos de infección de endoprótesis.

Variables de estudio

Se recogieron las variables edad, sexo y comorbilidades: diabetes, hipertensión arterial, tabaquismo, dislipemia, patología cardiológica o pulmonar, antecedentes quirúrgicos, insuficiencia renal crónica (tasa de filtración glomerular <60l/min), accidentes cerebrovasculares y cáncer).

Se describió la indicación del implante endoprotésico inicial e intervenciones posteriores previas por cualquier causa (vascular u otro tipo) previas a la infección. Se revisó la etiología de la infección y el tratamiento empleado.

El diagnóstico de infección se estableció mediante una prueba de imagen positiva. En todos los casos se realizó angio-TC, que se consideró positiva si presentaba evidencias de gas intraaórtico o periprotésico, colecciones periaórticas y fístulas. La trombosis del dispositivo se consideró diagnóstica de infección en presencia de otro criterio de infección, como la clínica (fiebre >38°C, sepsis), datos analíticos (proteínaC reactiva [PCR] >5mg/l y leucocitosis [11.000 leucocitos/μl]), y cultivos positivos. No hubo ningún paciente que fuera diagnosticado de infección de endoprótesis con angio-TC negativa inicialmente. Se recogió el tiempo transcurrido hasta la infección (en meses). En pacientes con diagnóstico inicial de aneurisma micótico se consideró infectada la endoprótesis desde el implante.

Describimos la mortalidad, indicando la causa y el tiempo transcurrido desde la colocación de la prótesis.

Tratamiento quirúrgico de la aorta abdominal

Se realizó el abordaje mediante laparotomía media de la aorta abdominal infrarrenal, pinzamiento suprarrenal o inserción de balón de oclusión aórtica. Posteriormente se realizó explante de la endoprótesis, lavado del lecho quirúrgico con rifampicina e implante de bypass in situ con prótesis de dacrón-plata (Maquet-Rastatt, Alemania).

Como alternativa, realizamos un bypass axilobifemoral de PTFEe (W.L. Gore & Associates Inc., Flagstaff, Arizona, EE.UU.), explante de la endoprótesis y ligadura de muñón aórtico.

Tratamiento quirúrgico de la aorta torácica

Se realizó en primer lugar un bypass axilofemoral8 para mantener la perfusión visceral durante el pinzamiento de la aorta torácica. Posteriormente se practicó una toracotomía izquierda a través del quinto espacio intercostal, explante de la endoprótesis y reparación in situ mediante bypass de aorta torácica con prótesis de dacrón-plata y retirada del bypass axilofemoral. Como alternativa realizamos explante y bypass axilobifemoral.

Tratamiento médico

El tratamiento conservador fue consensuado entre el equipo quirúrgico y el servicio de enfermedades infecciosas para aquellos pacientes que, estables clínicamente, presentasen un elevado riesgo quirúrgico dadas sus comorbilidades. Se empleó antibioterapia de amplio espectro, con ajuste posterior según antibiograma y mantenimiento a largo plazo tras el alta. Estos pacientes precisaron un ingreso hospitalario mínimo de 4semanas.

Análisis estadístico

Se realizó un análisis descriptivo. Los datos se presentan como porcentajes y proporciones o mediana y rango intercuartílico. Se describe la incidencia de infección. Se empleó el paquete estadístico STATA12 (StataCorp LP, 4905 Lakeway Drive College Station, Texas, EE.UU.).

Resultados

Durante el período de estudio se realizaron 411 EVAR, identificando 5 infecciones (1,2%), y 96 TEVAR, identificando 4 casos de infección (4,2%). Se realizaron 36 EVAR (36 de 411; 8,7%) y 26 TEVAR (26 de 96; 27%) urgentes. Solo hubo una mujer. La mediana de edad fue de 77años (rango, 62-85). Las características basales y la indicación de tratamiento inicial se recogen en la tabla 1. El 55,5% de los casos (5 de 9 pacientes) fueron implantes urgentes. En un paciente con rotura de aneurisma micótico torácico roto y en otros 2 con sospecha no confirmada de infección se decidió tratamiento endovascular dadas sus comorbilidades. En todos los casos se emplearon endoprótesis de la casa comercial Medtronic (Santa Rosa, California, EE.UU,), 4 Valiant Captivia, una Talent y 4 Endurant. La profilaxis antibiótica empleada en todos los casos (incluidos los implantes urgentes) consistió en la administración de 2g de cefazolina intravenosa previo a la inducción anestésica o 1g de vancomicina intravenosa en pacientes alérgicos.

Tabla 1.

Características basales, detalles de implante e intervenciones secundarias

Caso  Comorbilidades  Indicación del implante inicial  Prótesis inicial  Intervenciones posteriores 
1  HTA, DM, DL, fumador, cáncer renal  Aneurisma de arteria iliaca primitiva bilateral de 5cm  EAUI+BPFF  Nefroureterectomía laparoscópica 
2  HTA, DL, FA, ACVA  AAA de 7cm e hipogástrica izquierda de 4cm  EABI + embolización hipogástrica  - 
3  HTA, exfumador, FA, MCD, ICC, EPOC, TEP  AAA de 7cm  EABI +, embolización hipogástrica  BPFF de PTFEe por trombosis de extensión iliaca derecha. Sustitución de bypass de PTFE por vena safena (infección). Trombectomía bypass. Drenaje absceso inguinal. Drenaje absceso retroperitoneal 
4  HTA, DL, Exfumador, ACVA, cáncer próstata  AAA de 6,3cm  EABI  EAUI+BPFF por endofuga tipo IB. Implante de extensión iliaca por crecimiento de aneurisma iliaco y endofuga tipo IB 
5  Exfumador  Úlcera aórtica. Rotura de aorta torácica descendente  TEVAR  - 
6  HTA, Exfumador, CI, ACVA, nódulo pulmonar, síndrome de Leriche  Úlcera aórtica. Rotura de aorta torácica descendente  TEVAR  - 
7  HTA, fumadora, IRC  Disección de aorta tipo B  TEVAR  Bypass axilobifemoral por progresión de luz falsa, con oclusión aorta diafragmática e isquemia de miembros inferiores 
8  DM, DL, trasplante cardiaco, EPOC, IRC, AAA  Rotura de aneurisma micótico de aorta torácica descendente  TEVAR  TEVAR proximal por nueva rotura 48 h tras el primer implante 
9  HTA, DM, CI, IRC, cáncer vesical  Rotura de AAA de 6cm  EAUI+BPFF  - 

AAA: aneurisma de aorta abdominal; ACVA: accidente cerebrovascular; BPFF: bypass femorofemoral; CI: cardiopatía isquémica; DL: dislipemia; DM: diabetes mellitus; EABI: endoprótesis aortobiiliaca; EAUI: endoprótesis aortouniiliaca; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; EVAR: reparación con endoprótesis abdominales; FA: fibrilación auricular; HTA: hipertensión arterial; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; IRC: insuficiencia renal crónica; MCD: miocardiopatia dilatada; PTFE: Politetrafluoroetileno; PTFEe: Politetrafluoroetileno expandido; TEP: Tromboembolia pulmonar; TEVAR: reparación con endoprótesis torácicas.

La mediana de tiempo hasta el diagnóstico de infección fue de 3,5meses (rango, 0-109,5). En la tabla 2 se recogen la clínica, las pruebas complementarias y la etiopatogenia de la infección. En 3 pacientes la infección se relacionó con una intervención posterior al implante, y en 4, con fístulas (3 FAEN y una FAE). En la angio-TC se hallaron evidencias de infección en todos los casos (fig. 1), siendo el hallazgo más frecuente la presencia de gas periprotésico o intraaórtico (7 de 9 pacientes). El cultivo de la prótesis fue positivo en 7 casos. En la tabla 3 se recogen los microorganismos aislados en cada paciente.

Tabla 2.

Signos y síntomas de infección, hallazgos analíticos, angio-TC y etiología de la infección

Caso  Días hasta el diagnóstico  Síntomas  PCR (mg/l)  Hemograma  Etiología  Angio-TC 
1  104  Fiebre (39°C). Taquicardia. Hematuria. Piuria. Isquemia MMII  81  20.100 leucocitos/μl. 86% neutrófilos  Absceso intraabdominal posnefrectomía  Absceso. Trombosis endoprótesis 
2  123  Fiebre (38,5°C). Sudoración nocturna. Síndrome constitucional. Dolor MII  217,3  11.700 leucocitos/μl. 82% neutrófilos  FAEN  Gas en saco aneurismático. Absceso en psoas. Fístula aortoduodenal 
3  101  Absceso inguinal e intraabdominal. Afebril  -  -  Absceso inguinal, infección BPFF  Absceso periprotésico en rama iliaca. Gas en saco aneurismático 
4  2.293  Síndrome constitucional. Dolor MII. Hipotensión  408  22.500 leucocitos/μl. 92,6% neutrófilos  Absceso psoas. FAEN  Gas en saco aneurismático y endoprótesis. Gas intramuscular psoas izquierdo 
5  59  Fiebre (39°C). Hematemesis. Dolor lumbar  122  12.800 leucocitos/μl. 73% neutrófilos  Úlcera esofágica  Gas periprotésico 
6  0  Dolor pleurítico. Taquicardia  311  14.900 leucocitos/μl. 80% neutrófilos  Úlcera esofágica  Gas periprotésico 
7  3285  Hematemesis. Shock séptico  -  21.200 leucocitos/μl. 91,7% neutrófilos  FAE  Gas intraaórtico 
8  0  Fiebre 38°C. Hemoptisis. Dolor abdominal  162  9.200 leucocitos/μl. 79,9% neutrófilos  Bacteriemia por patología abdominal  Aneurisma sacular con cambios inflamatorios y gas periaórtico 
9  61  Shock séptico. Isquemia MID  150,6  30.500 leucocitos/μl.
83,3% neutrófilos 
FAEN  Gas en saco aneurismático 

BPFF: bypass femorofemoral; FAE: fístula aortoesofágica; FAEN: fístula aortoentérica; MID: miembro inferior derecho; MII: miembro inferior izquierdo; MMII: miembros inferiores.

Figura 1.

A) Colección periprotésica y gas a nivel ilíaco B) Gas intraprotésico e intraaórtico en aorta abdominal. C) Gas periprotésisco en aorta torácica. D) Absceso que engloba el bypass femorofemoral.

(0.16MB).
Tabla 3.

Cultivos y microorganismos detectados

Caso  Cultivos  Microbiología 
1  Prótesis. Hemocultivo. Urocultivo  Escherichia coli BLEE 
2  PAAF absceso. Prótesis. Trombo. Líquido peritoneal  Staphylococcus epidermidis
Streptococcus sp.
Escherichia coli
Propionibacterium sp.
Candida parapsilosis 
3  Prótesis. Trombo  Staphylococcus epidermidis (resistente a la penicilina)
Staphylococcus auricularis (resistente a la penicilina)
Propionibacterium 
4  Prótesis. Trombo. Líquido peritoneal  Streptococcus sp.
Clostridium perfringens
Prevotella
Porphyromonas 
5  Prótesis. Hemocultivo  Streptococcus anginossus 
6  Hemocultivo  Staphylococcus aureus resistente a la meticilina 
7  Prótesis. Trombo. Hemocultivo  Streptococcus constellatus
Streptococcus anginossus 
8  Hemocultivo. Esputo  Escherichia coli polisensible 
9  Prótesis. Líquido peritoneal  Escherichia coli
Enterococcus faecalis
Klebsiella pneumoniae
Lachnoanaerobaculum sp.
Prevotella melaninogenica
Veillonella parvula 

La tabla 4 describe el tratamiento y la evolución de cada paciente. La mortalidad a 30días fue del 44,4% (4 de 9 pacientes), todos tras tratamiento quirúrgico, y la mortalidad global fue del 66,6% (6 de 9 pacientes) durante el seguimiento. En 7 de los 9 pacientes se realizó explante de la endoprótesis (fig. 2), 5 EVAR y 2 TEVAR. De los pacientes EVAR, 2 fallecieron durante las primeras 24h debido a fallo multiorgánico, 2 durante el primer mes tras la intervención debido a rotura aórtica visceral y perforación de colon respectivamente, y uno el día 45 tras la intervención. Dos pacientes continúan en seguimiento: un EVAR y un TEVAR. En 2 pacientes TEVAR (pacientes número 6 y 8) se realizó tratamiento conservador. Ambos fueron clasificados como riesgo anestésico ASAIV. En el paciente número6 su edad (85años), el antecedente de cardiopatía isquémica y la presencia de un nódulo pulmonar en estudio fueron las características que nos hicieron optar por tratamiento médico, al considerarlo un paciente con un pronóstico vital reducido y que toleraría mal la cirugía; en el paciente número 8 su edad (80años) y los antecedentes de EPOC y trasplante cardiaco podrían haber dificultado el abordaje quirúrgico. El paciente número 6 falleció tras 2años de seguimiento por hematemesis debido a una FAE. Dada la estabilidad clínica del paciente número 8 tras el inicio del tratamiento antibiótico, 3meses tras el diagnóstico se realizó una gammagrafía con leucocitos marcados que fue negativa; sin embargo, sí se registró actividad inflamatoria en PET-TAC. Seis meses tras el diagnóstico no presenta signos de infección en angio-TC. Cincuenta y un meses tras el diagnóstico el paciente sigue con tratamiento antibiótico y sin síntomas de infección, aunque no disponemos de una nueva prueba de imagen.

Tabla 4.

Tratamiento y evolución

Caso  Riesgo anestésico  Tratamiento de la infección  Seguimiento 
1  ASA III  Explante+BP in situ con prótesis de plata  Vivo: 121 meses de seguimiento 
2  ASA IV  Explante+BP AxBiF
Reparación de fístula 2.° tiempo 
Fallecido: día 23 postoperatorio 
3  ASA IV  Explante+BP in situ con prótesis de plata  Fallecido: día 45 postoperatorio 
4  ASA IV  Explante+BP in situ con prótesis de plata  Fallecido: 14 h postoperatorio 
5  ASA III  Explante+BP in situ con prótesis de plata. BP axiloiliaco temporal  Vivo: 74 meses de seguimiento 
6  ASA IV  Conservador. Antibioterapia  Fallece 24 meses tras la intervención por FAE 
7  ASA IV  Explante+ligadura aórtica y reparación de fístula  Fallecido: día 24 postoperatorio 
8  ASA IV  Conservador. Antibioterapia  Vivo: 51 meses de seguimiento 
9  ASA IV  Explante+BP in situ con prótesis de plata  Fallecido. 5 h postoperatorio 

AxBiF: axilobifemoral; BP: bypass; FAE: fístula aortoesofágica.

Figura 2.

Endoprótesis abdominal y extensiones explantadas en el paciente número 4.

(0.14MB).
Discusión

En nuestra serie, la incidencia de infección de endoprótesis tras EVAR es del 1,2%. En el caso de la aorta torácica nuestra incidencia es del 4,2%; sin embargo, si excluimos a los 3 pacientes con sospecha de aneurisma micótico en el implante inicial, sería de 1,04%. Estos datos son semejantes a lo descrito en la literatura1-5.

El implante urgente de endoprótesis se ha relacionado con mayor riesgo de infección6,9. En nuestra serie se realizaron 5 implantes urgentes. Cernohorsky et al.1 describen una serie de 11 pacientes en los que 5 implantes fueron urgentes. Capoccia et al.9 describen 8 casos urgentes de un total de 26 infecciones en EVAR. Las intervenciones posteriores al implante de una endoprótesis también se asocian a infección10,11. En nuestra serie hemos registrado intervenciones tras el implante en 3 pacientes (una intervención urológica y 2 vasculares). La presencia de FAE o FAB tiene especial relevancia en el desarrollo de infecciones en TEVAR12-14. Moulakakis et al.12 refieren un 51% de FAE y un 15,6% de FAB como causa de infección en TEVAR. Podemos distinguir entre fistulas primarias, ocasionadas por la propia acción del aneurisma sobre estructuras vecinas, o secundarias, relacionadas con la erosión de la pared aórtica y esofágica/bronquial en la zona de fijación proximal por la endoprótesis (dada la rigidez del dispositivo y la angulación), la necrosis isquémica de la pared esofágica por la cobertura de colaterales o el exceso de sobredimensionamiento de la endoprótesis14.

La mediana de tiempo hasta la infección fue de 3,5meses, lo que indica una estrecha relación entre el implante y la infección endoprotésica. No obstante, también registramos 2 casos en que la infección apareció de manera tardía, en los pacientes 4 y 7, tras 6 y 9años, respectivamente, por lo que el riesgo de infección persiste en el tiempo.

La sintomatología es habitualmente inespecífica, y exceptuando los casos de hematemesis, hemoptisis o rectorragia, que sugieren la presencia de una fístula, se requiere un alto nivel de sospecha clínica. Los síntomas más frecuentes son el dolor inespecífico (abdominal, lumbar, torácico), descrito entre el 44 y el 75% de los casos, y la fiebre, entre el 33 y el 81%15-17 de los casos. Otras manifestaciones son un síndrome constitucional, fenómenos isquémicos por embolismos sépticos o sepsis. En nuestra serie, la fiebre y el dolor (4 de 9 pacientes) fueron los síntomas más frecuentes. En 2 pacientes el diagnóstico inicial fue la isquemia de miembros inferiores, en uno de ellos por trombosis de la endoprótesis y en el otro por trombosis de un bypass femorofemoral. Esta forma de presentación puede demorar el tratamiento definitivo del paciente debido a la confusión en el diagnóstico.

Todos los pacientes en nuestra serie presentaron evidencia de infección en angio-TC, detectando gas periprotésico o intraaórtico en 8 de 9 pacientes, y la presencia de un absceso en el restante. La presencia de fístulas tampoco resultó inusual. Ante estos datos parece que la angio-TC parece ser el método inicial más adecuado para establecer el diagnóstico de infección endoprotésica. La angio-TC es la prueba de imagen inicial que se realiza con mayor frecuencia, aunque puede presentar cambios relacionados con la cirugía durante los 3 primeros meses. Otras pruebas de imagen empleadas son la resonancia nuclear magnética, que detecta mejor signos inflamatorios periaórticos, la gammagrafía con leucocitos marcados o la PET-TAC, aunque puede dar falsos positivos las primeras 6-8semanas18.

Los patógenos más frecuentes fueron Staphylococcus spp. (3 de 9 casos) y Streptococcus spp. y Escherichia coli (4 de 9 casos), respectivamente. Hubo 4 casos de infección polimicrobiana, incluyendo también patógenos anaerobios además de los ya citados. Todos los pacientes con infecciones polimicrobianas fallecieron en el postoperatorio, 2 de ellos en menos de 24h, lo que indica la gravedad de este tipo de infecciones. En todos los pacientes se obtuvo algún cultivo positivo, resultando de especial utilidad el cultivo de la endoprótesis (7 de 9 casos).

Se realizaron 7 explantes de endoprótesis (5 EVAR y 2 TEVAR), de los cuales, con excepción de 2 pacientes (un EVAR y un TEVAR), el resto fallecieron en el postoperatorio. Al menos 3 de los pacientes intervenidos (2 EVAR y un TEVAR) acudieron en estado de shock séptico, lo que ensombrece el pronóstico, independientemente del tratamiento empleado. Esta razón podría justificar la elevada mortalidad en el grupo de pacientes quirúrgicos. En cuanto a los pacientes con tratamiento antibiótico, uno falleció tras 2 años de seguimiento debido a una FAE. Pese al tratamiento, la mortalidad asociada a este tipo de infecciones es muy elevada. En EVAR, Davila et al.15 refieren una mortalidad perioperatoria del 8%, que asciende al 25% durante el seguimiento. Así mismo, describen una alta morbilidad en el perioperatorio, con un 33% de pacientes que precisaron diálisis por fallo renal agudo. Capoccia et al.9, en el registro multicéntrico R.I.EVAR sobre infecciones en EVAR refieren una mortalidad de hasta el 50%. Para el tratamiento se han descrito diferentes técnicas quirúrgicas: explante y bypass in situ con injerto criopreservado, con vena femoral o vena safena interna en espiral, prótesis de dacrón impregnada en rifampicina o plata, o la realización de bypass axilobifemoral5,19-24. Se ha descrito en la literatura la inferioridad del bypass extraanatómico respecto a la reparación in situ24. Smeds et al.25 recogen en un estudio multicéntrico la que es la serie más extensa publicada hasta la fecha, con 206 infecciones de endoprótesis (180 EVAR y 26 TEVAR). Según sus resultados, el tratamiento quirúrgico conlleva una mortalidad a 30días del 11%, y hasta del 49% tras 5años de seguimiento, con peor pronóstico en caso de emplear prótesis sin antibiótico. El tratamiento conservador en infecciones de EVAR tiene resultados similares al explante, con una mortalidad hasta del 45-50%9,26.

En TEVAR, Moulakakis et al.12, en un metaanálisis en que comparan tratamiento conservador frente a explante, observan mayor supervivencia con el tratamiento quirúrgico, con una mortalidad del 46% en explante frente al 81,8% en el grupo de tratamiento médico. Además, indican que la asociación de tratamiento semiconservador realizando drenaje de las colecciones purulentas más antibioterapia intrasaco al tratamiento médico con antibioterapia puede mejorar la supervivencia de estos pacientes. Por otro lado, Lyons et al.17 recogen una mortalidad de 100% pese a drenaje del absceso y antibioterapia prolongada en pacientes con TEVAR por complicaciones aórticas.

Basándonos en nuestra experiencia, el tratamiento conservador es una buena opción que permite una supervivencia prolongada aunque no elimine la aparición de complicaciones a largo plazo. La cirugía se debería emplear en aquellos casos en que la condición clínica del paciente lo permita. En pacientes inestables, con presencia de fístulas concomitantes e infecciones polimicrobianas, la mortalidad con tratamiento quirúrgico y sin él es muy elevada, resultando la experiencia del equipo quirúrgico crucial a la hora de plantear el mejor tratamiento a ofrecer al paciente.

Este estudio presenta numerosas limitaciones. Se trata de un estudio retrospectivo con un grupo pequeño y heterogéneo de pacientes. Tampoco se realiza un análisis estadístico que permita identificar factores de riesgo. La realización de registros de ámbito nacional permitiría conocer la variabilidad clínica y terapéutica en nuestro territorio. Conociendo los resultados de nuestra experiencia global podríamos homogeneizar y optimizar el tratamiento de este tipo de pacientes.

Conclusión

El implante urgente de endoprótesis, así como la realización de nuevas intervenciones tras el implante, se relacionan con un mayor riesgo de infección. Pese al tratamiento, la mortalidad es alta, especialmente en pacientes inestables, con fistulas o infecciones polimicrobianas. En nuestra experiencia, el tratamiento conservador tiene unos resultados aceptables, reservando la cirugía para pacientes con características más favorables.

Responsabilidades éticasProtección de personas y animales

Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía
[1]
P. Cernohorsky, M.M.P.J. Reijnen, I.F.J. Tielliu, S.M.M. van Sterkenburg, J.J.A.M. van den Dungen, C.J. Zeebregts.
The relevance of aortic endograft prosthetic infection.
J Vasc Surg, 54 (2011), pp. 327-333
[2]
S.D. Hobbs, S. Kumar, G.L. Gilling-Smith.
Epidemiology and diagnosis of endograft infection.
J Cardiovasc Surg, 51 (2010), pp. 5-14
[3]
J. Fatima, A.A. Duncan, E. de Grandis, G.S. Oderich, M. Kalra, P. Gloviczki, et al.
Treatment strategies and outcomes in patients with infected aortic endografts.
J Vasc Surg, 58 (2013), pp. 371-379
[4]
P.F. Lawrence.
Conservative treatment of aortic graft infection.
Semin Vasc Surg, 24 (2011), pp. 199-204
[5]
R. Chiesa, Y. Tshomba, A. Kahlberg, E.M. Marone, E. Civilini, G. Coppi, et al.
Management of thoracic endograft infection.
J Cardiovasc Surg (Torino), 51 (2010), pp. 15-31
[6]
C. Setacci, G. de-Donato, F. Setacci, E. Chischi, A. Perulli, G. Galzerano, et al.
Management of abdominal endograft infection.
J Cardiovasc Surg, 51 (2010), pp. 33-41
[7]
E. Ortiz-Monzón, A. Plaza-Martinez, I. Crespo-Moreno, I. Martínez-Perelló, F.J. Gómez-Palonés, J.I. Blanes-Monpó.
Complicaciones tardías de las endoprótesis de aorta torácica.
Angiologia, 58 (2006), pp. 171-179
[8]
B. Castejón-Navarro, A. Duque-Santos, C. Gómez-Olmos, A. Reyes-Valdivia, E. Marín-Manzano.
Diagnóstico y tratamiento de un caso de endoprótesis de aorta torácica infectada.
Angiologia, 65 (2013), pp. 192-194
[9]
L. Capoccia, F. Speziale, D. Menna, A. Esposito, P. Sirignano, A.R. Rizzo, et al.
Preliminary results from a national enquiry of infection in abdominal aortic endovascular repair (Registry of Infection in EVAR-R.I.EVAR).
Ann Vasc Surg, 30 (2015), pp. 198-204
[10]
P.J. Riesenman, M.A. Farber, M.A. Mauro, C.H. Selzman, R.H. Feins.
Aortoesophageal fistula after thoracic endovascular aortic repair and transthoraic embolization.
J Vasc Surg, 46 (2007), pp. 789-791
[11]
P.J. Riesenman, M.A. Farber.
Management of a thoracic endograft infection through an ascending to descending extra-anatomic aortic bypass and endograft explantation.
J Vasc Surg, 51 (2010), pp. 20720-20729
[12]
K.G. Moulakakis, S.N. Mylonas, C.N. Antonopoulos, J.D. Kakisis, G.S. Sfyoeras, G. Mantas, et al.
Comparison of treatment strategies for thoracic endograft infection.
J Vasc Surg, 60 (2014), pp. 1061-1071
[13]
E.H. Murphy, W.Y. Szeto, B.J. Herdrich, B.M. Jackson, G.J. Wang, J.E. Bavaria, et al.
The management of endograft infection following endovascular thoracic abdominal aneurysm repair.
J Vasc Surg, 58 (2013), pp. 1179-1185
[14]
E.M. San Norberto, J. Taylor, I. Estévez, R. Fuente, S. Carrera, C. Vaquero.
Fístula aortoesofágica secundaria a endoprótesis torácica: a propósito de 3 casos y revisión de la literatura.
Angiologia, 65 (2013), pp. 102-108
[15]
V.J. Davila, W. Stone, A.A. Duncan, E. Wood, W.D. Jordan, N. Zea, et al.
A multicenter experience with the surgical treatment of infected abdominal aortic endografts.
J Vasc Surg, 62 (2015), pp. 877-883
[16]
A. Laser, N. Barker, J. Rectenwald, J.L. Eliason, E. Criado-Pallares, G.R. Upchurch Jr..
Graft infection after endovascular abdominal aortic aneurysm repair.
J Vasc Surg, 54 (2011), pp. 58-63
[17]
O.T.A. Lyons, A.S. Patel, P. Saha, R.E. Clough, N. Price, P.R. Taylor.
A 14-year experience with aortic endograft infection: Management and results.
Eur J Vasc Endovasc Surg, 46 (2013), pp. 307-313
[18]
V.S. Katabathina, C.S. Restrepo.
Infectious and non-infectious aortitis: Cross-sectional imaging findings.
Semin Ultrasound CT MRI, 33 (2012), pp. 207-221
[19]
M. Van Zitteren, T.J. van der Steenhoven, D.H. Burger, D.P. van Berge Henegouwen, J.M. Heyligers, P.W. Vriens.
Spiral vein reconstruction of the infected abdominal aorta using the greater saphenous vein: Preliminary results of the Tilburg experience.
Eur J Vasc Endovasc Surg, 41 (2011), pp. 637-646
[20]
A.W. Beck, E.H. Murphy, J.A. Hocking, C.H. Timaran, F.R. Arko, G.P. Clagett.
Aortic reconstruction with femoral-popliteal vein: Graft stenosis incidence, risk and reintervention.
J Vasc Surg, 47 (2008), pp. 36-43
[21]
K.E. Brown, K. Heyer, H. Rodriguez, M.K. Eskandari, W.H. Pearce, M.D. Morasch.
Arterial reconstruction with cryopreserved human allografts in the setting of infection: A single-center experience with midterm follow-up.
J Vasc Surg, 49 (2009), pp. 660-666
[22]
N. Uchida, A. Katayama, K. Tamura, S. Miwa, K. Masatsugu, T. Sueda.
In situ replacement for mycotic aneurysms on the thoracic and abdominal aorta using rifampicin-bonded grafting and omental pedicle grafting.
Ann Thorac Surg, 93 (2012), pp. 438-442
[23]
E. Dulbecco, M. Camporrotondo, G. Blanco, D. Haberman.
In situ reconstruction with bovine pericardial tubular graft for aortic graft infection.
Rev Bras Cir Cardiovasc, 25 (2010), pp. 249-252
[24]
S. O’Connor, P. Andrew, M. Batt, J.P. Becquemin.
A systematic review and meta-analysis of treatments for aortic graft infection.
J Vasc Surg, 44 (2006), pp. 38-45
[25]
M.R. Smeds, A.A. Duncan, M.P. Harlander-Locke, P.F. Lawrence, S. Lyden, J. Fatima, et al.
Treatment and outcomes of aortic endograft infection.
J Vasc Surg, 63 (2016), pp. 332-340
[26]
K.G. Moulakakis, G.S. Sfyroeras, S.N. Mylonas, G. Mantas, A. Papapetrou, C.N. Antonopoulos, et al.
Outcome after preservation of infected abdominal aortic endografts.
J Endovasc Ther, 21 (2014), pp. 448-455

Parte de la información contenida en este artículo se presentó durante el 40th VEITH Symposium, en Nueva York, Estados Unidos, en noviembre de 2014.

Copyright © 2016. SEACV
Descargar PDF
Opciones de artículo
es en pt

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?

Você é um profissional de saúde habilitado a prescrever ou dispensar medicamentos