La isquemia mesentérica aguda (IMA) presenta una escasa prevalencia. Se presenta en uno de cada 1.000 ingresos en los servicios de urgencias. A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos todavía presenta una mortalidad muy elevada, que oscila entre el 40 y 90% según las series1,2.
En la actualidad, la etiología trombótica es la más frecuente, presente en el 65% de los casos. La clínica no se corresponde con los hallazgos exploratorios en las fases iniciales y esto puede demorar el diagnóstico. La intervención en las fases más tempranas de su presentación disminuye sustancialmente la mortalidad3,4.
Presentamos el caso de un paciente con IMA avanzada tratada de forma híbrida mediante angioplastia con parche de vena safena de la arteria mesentérica superior (AMS) y stenting retrógrado del ostium.
Se trata de un varón de 80 años con antecedentes de hipertensión arterial controlada con un fármaco, exfumador de un paquete al día, dislipemia, claudicación intermitente, úlcera gástrica, diverticulosis colónica e intervenido de colecistitis y carcinoma papilar de vejiga.
Diez meses antes había ingresado en el servicio de cirugía general por dolor abdominal posprandial, deposiciones diarreicas y pérdida de peso de más de diez kilos. En la angioTC tenía estenosis significativa del origen del tronco celíaco y de la AMS. Se planteó tratamiento endovascular de las lesiones, pero el paciente prefirió tratamiento médico en ese momento. En una revisión en la consulta a los pocos meses el paciente había recuperado peso y se encontraba asintomático.
Acudió al servicio de urgencias por dolor abdominal y vómitos de varias horas de evolución. Los exámenes complementarios realizados fueron anodinos y el dolor mejoró a las pocas horas con analgesia y fue dado de alta. Acudió nuevamente a urgencias un día después por empeoramiento del dolor abdominal. A la exploración tenía peritonismo abdominal y obliteración femoropoplítea bilateral.
Presentaba hipotensión severa en la analítica desctababa anemia (Hto 29%, hemoglobina 9,9g/dl) y leucocitosis de 24 x103/μl. La radiografía de abdomen tenía dilatación de asas de intestino y en la angioTC había oclusión del origen del tronco celíaco y de la AMS y dilatación de asas de intestino delgado con cambios compatibles con isquemia mesentérica (fig. 1). El paciente deseó ser intervenido entendiendo los riesgos de la operación.
Transcurrieron en total 43 horas desde el comienzo de la clínica hasta la intervención quirúrgica. Mediante laparotomía media xifopúbica se exploró la cavidad abdominal que presentaba necrosis mural de la pared del delgado en sus últimos 50cm. El resto del intestino delgado, ciego y colon tenían compromiso vascular sin necrosis.
Se realizó disección de AMS a 4-5cm del origen con control de sus ramas. Tras arteriotomía longitudinal se obtuvo reflujo distal pero no proximal. Se realizó angioplastia quirúrgica con parche de vena safena. Mediante punción del parche y colocación de introductor corto de 6 French (Terumo) (fig. 2), se realizó arteriografía retrógrada visualizando oclusión del origen de AMS. Se recanalizó con guía hidrofílica de 0,035” (Radiofocus, Terumo) y catéter MP de 4F (Imager II, Boston Scientific). Se trató la lesión con stenting primario balón expandible de 7 x 36mm (Valeo vascular stent, Bard) y resultado satisfactorio arteriográfico (fig. 3).
Finalmente se hizo resección intestinal de 50cm del segmento distal de intestino delgado, ileostomía y fístula mucosa colónica en fosa iliaca derecha. El resto de asas intestinales recuperaron su aspecto normal tras la reperfusión. El tiempo total de intervención fue de 3 horas y 15 minutos.
En el perioperatorio inmediato, el paciente presentó síndrome de reperfusión intestinal importante con inestabilidad hemodinámica severa, que requirió aporte de volumen, soporte de noradrenalina y adrenalina a dosis elevadas y oligoanuria refractaria a furosemida. En las siguientes 72 horas el paciente continuó precisando aminas por inestabilidad. A la exploración el aspecto de la ileostomía era normal y recuperó peristaltismo. Presentó cambios electrocardiográficos con elevación de ST y marcadores de daño miocárdico elevados (troponinaI=154ng/mL), perpetuando el fracaso hemodinámico, siendo éxitus letalis.
A pesar de los grandes avances en la cirugía, la mortalidad de la IMA continúa siendo muy elevada y no ha variado mucho respecto a la serie publicada por Hibbard et al en 19335. La herramienta fundamental para disminuir estas cifras pasa por un diagnóstico precoz de la enfermedad lo que implica tener un alto índice de sospecha. Sin embargo la escasa prevalencia, la inespecificidad de los síntomas, muchos de ellos idénticos a otras patologías abdominales más prevalentes, hace que el diagnóstico se retrase pese a la atención del personal médico6.
Aunque clásicamente el origen embólico de la IMA estaba presente en el 50% de los pacientes, las mejoras en la terapia anticoagulante y la disminución de enfermedades como la fiebre reumática ha modificado este patrón. En series más actuales el origen trombótico se presenta hasta en el 65% de las ocasiones4,7.
La IMA de origen embólico suele presentarse como un dolor de aparición brusca debido a la ausencia del desarrollo de colaterales esplácnicas en pacientes que suelen tener antecedentes cardiológicos tanto arrítmicos como isquémicos8. El origen trombótico tiene una clínica más insidiosa apareciendo con mayor frecuencia en mujeres en la octava década de la vida, con aterosclerosis generalizada y en el 25% de los casos se asocian a claudicación intermitente o ángor intestinal6. En cualquiera de las dos etiologías es frecuente la disparidad del estado y dolor del paciente con los hallazgos clínicos en ocasiones anodinos. Cuando los síntomas de peritonismo están presentes indican un estado avanzado de la enfermedad.
Las pruebas de laboratorio son inespecíficas, quizá el parámetro más constante es la leucocitosis mantenida. La hiperamilasemia o la hemoconcentración son parámetros que en ocasiones pueden aparecer pero no son específicos de la IMA. Los niveles séricos de lactato elevado pueden orientarnos al diagnóstico o, de forma más específica aunque experimental, el cociente lactato/piruvato elevado. Otros estudios utilizan niveles bajos de dímero D como excluyentes en la IMA2,6,9. Estudios recientes indican como un posible marcador específico de la IMA el análisis por inmunoensayo de la proteína ligante de ácidos grasos intestinales, aunque se encuentra todavía en desarrollo y no disponible en muchos centros en la urgencia quirúrgica10.
La prueba de imagen más accesible en los centros es la angioTC que valora los lechos vasculares y el estado del intestino, que junto a la clínica puede llegar a presentar un VPP del 100% y VPN del 96%. La angiografía permite identificar la IMA con gran seguridad y al mismo tiempo permite asociar procedimientos terapéuticos como la trombolisis, sin embargo, no permite evaluar el estado de las asas intestinales6.
El tratamiento puede ser mediante cirugía de derivación (bypass) o mediante terapia endovascular. Debido a lo infrecuente de la patología y su elevada mortalidad hay pocas series comparativas entre estas técnicas para saber cuáles ofrecen mejor resultado. Clásicamente el tratamiento de la IMA de origen trombótico se realizaba mediante bypass desde la aorta suprarrenal/infrarrenal o desde la arteria iliaca hasta una zona sana de AMS. Las derivaciones protésicas pueden ofrecer una mayor permeabilidad que las venosas por el menor acodamiento, pero su uso en zonas de necrosis intestinal contraindica su uso por la posibilidad de infecciones tardías7.
La técnica endovascular ofrece excelentes resultados en isquemia mesentérica crónica2,11. En la IMA, el uso de la técnica endovascular puede reducir el tiempo de isquemia y en ocasiones evitar una laparotomía cuando todavía no existe infarto intestinal. Existen series con la utilización de stenting mesentérico asociado a laparoscopia exploradora pero su uso depende de la pericia del explorador y la revisión minuciosa y cuidadosa de todo el paquete intestinal6.
En series comparativas más recientes, la técnica endovascular parece disminuir la mortalidad respecto la revascularización mediante bypass (36% respecto a 50%). En cualquiera de los casos la resección intestinal en caso necesario, se ha de realizar posterior a la revascularización pues el juicio acerca de las áreas intestinales de viabilidad dudosa suele variar tras restaurar el flujo. Es preciso de igual modo en ambas técnicas valorar la laparotomía exploradora en second look para evaluar la viabilidad intestinal2.
La técnica híbrida fue descrita por primera vez como opción de tratamiento de la IMA por el grupo Dartmouth-Hitchcock en 200712 presentando un éxito técnico del 100% y una mortalidad hospitalaria del 17 frente al 80% de la revascularización mediante bypass. Presenta ventajas potenciales respecto a otras técnicas. Evita el uso de material protésico, clampaje aórtico y permite un acceso directo para la punción y tratamiento endovascular, además de valorar la viabilidad intestinal en el mismo acto quirúrgico13–15.
El acceso se puede realizar mediante la punción directa si la AMS tiene buen calibre y no presenta calcificación o mediante previa angioplastia con parche de vena si el calibre es pequeño o está muy enferma. En nuestro caso realizamos en primer lugar la angioplastia con vena safena y en segundo lugar implantamos un stent en el lugar de la oclusión vascular.
El uso de la técnica híbrida es una alternativa muy útil en casos de IMA. Permite un acceso endovascular directo, evalúa la viabilidad intestinal en el mismo momento y evita el uso de materiales protésicos. En nuestro caso pensamos que el tiempo prolongado de isquemia intestinal influyó negativamente en el resultado.
