Artículo de revisión
Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. Breve revisión de la literatura a propósito de un caso
Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Case report and a brief literature review
Carlos Izurieta
, Jorge Curotto-Grasiosi, Mónica Rocchinotti, María J. Torres, Manuel Moranchel, Sebastián Cañas, Marta E. Cardús, Diego Alasia, Diego J. Cordero, Adriana Ángel
Autor para correspondencia
dardy83@hotmail.com
Autor para correspondencia: Migueletes 1234, Piso 2.o Depto «B» (CP 1426), Buenos Aires, Argentina. Teléfono: +5411 5 957 6184; fax: +5411 4 783 1060.
Autor para correspondencia: Migueletes 1234, Piso 2.o Depto «B» (CP 1426), Buenos Aires, Argentina. Teléfono: +5411 5 957 6184; fax: +5411 4 783 1060.
Servicio de Cardiología, Hospital Militar Central, Buenos Aires, Argentina
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En V1 se observa inversión de la onda T y presenta en cara anterior elevación del punto J.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Caso clínico</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hombre de 51 años de edad, fumador de 10 cigarrillos/día. Acudió al departamento de emergencias por presentar palpitaciones y mareos de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de evolución. Refirió haber presentado episodios similares hace 3 meses, pero no acudió a consulta. También se le realizaron estudios cardiológicos anuales y los electrocardiogramas (ECG) siempre fueron normales y no contaba con antecedentes heredo-familiares cardiovasculares de relevancia. En el momento de la evaluación presentaba palpitaciones y se encontraba hemodinámicamente estable, con tensión arterial de 100/60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. En el ECG (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>) se registró taquicardia de QRS ancho regular (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mseg), con una frecuencia cardíaca de 250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm, eje eléctrico de −35°. Se analizaron los criterios de Brugada para taquiarritmia de QRS ancho y, aunque de manera no concluyente, fue calificado para taquicardia ventricular (TV) por el tercer criterio al observarse en alguna derivación (aVR) disociación auriculoventricular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Debido a que no había descompensación hemodinámica y al ser la arritmia bien tolerada por el paciente, se realizó masaje del seno carotideo por breves segundos; esta acción no terminó con la arritmia. Se administró carga de amiodarona con 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg en 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min y se mantuvo con 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día, lográndose la reversión de la arritmia a ritmo sinusal en aproximadamente 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min; posteriormente se rotó por atenolol a 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg b.i.d. Como particularidad, en dicho ECG se observa onda T negativa en V1 y elevación del punto J en cara anterior de 0.5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al ingreso, los estudios de laboratorio mostraron: hematocrito de 45%, creatinina 1.43<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, sodio 135<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/L, potasio 4.12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/L, calcemia 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, calcio iónico 4.5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, fosfatemia 3.7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, magnesemia 2.2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, TSH 2.43<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μU/ml, T4 libre 1.33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/dL.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ecocardiograma Doppler transtorácico mostró diámetro diastólico del ventrículo izquierdo (VI) de 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, diámetro sistólico del VI de 31<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, septum interventricular de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, pared posterior de 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, diámetro diastólico del ventrículo derecho (VD) de 21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, aurícula izquierda de 37<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, fracción de expulsión del VI de 64%, motilidad en reposo conservada sin alteraciones regionales, cavidades derechas normales con una motilidad del VD dentro de los parámetros normales.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó un estudio electrofisiológico. Durante la estimulación programada desde ápex de VD con 600<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mseg se observó falta de conducción retrógrada, posteriormente se indujo TV de morfología idéntica a la clínica en reiteradas ocasiones con una longitud de ciclo de 412<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mseg con 2 extraestímulos (270 y 240<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mseg) sobre el ciclo basal de 600<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mseg. Conclusión: TV monomorfa, no sostenida e inducible en repetidas ocasiones. La inducibilidad reiterada con estimulación programada habla de mecanismo de reentrada como génesis de la TV (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0015">figs. 3 y 4</a>). Como diagnósticos diferenciales se plantearon: 1) cardiopatía isquémica, 2) miocardiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho (MAVD), 3) TV idiopática del tracto de salida del ventrículo derecho y 4) miocarditis. Para descartar la cardiopatía isquémica se realizó una angiografía coronaria que mostró arterias coronarias epicárdicas sin lesiones significativas; la TV idiopática del tracto de salida del VD no es reentrante y por lo tanto no es fácilmente inducible, y se descartó por el comportamiento electrofisiológico. Para descartar los restantes diagnósticos, se realizó resonancia magnética nuclear cardíaca con gadolinio con realce tardío (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>) la cual mostró cavidades derechas mínimamente dilatadas con volumen al final de diástole del VD de 129.3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml, volumen al final de sístole del VD de 79.2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml, con incremento de la trabeculación, pared libre adelgazada y de bordes irregulares; también se observó infiltración fibrograsa a nivel basal, con leve hipocinesia global del VD, con áreas de acinesia regional a nivel medioventricular, fracción de expulsión del VD del 38.7%, área de aurícula derecha de 20.2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm<span class="elsevierStyleSup">2</span>, tenue presencia de realce tardío de contraste sobre la pared libre del VD a nivel basal, sin observarse realce tardío de contraste en el resto del miocardio. En cuanto al VI, el estudio mostró volumen al final de diástole del VI de 135<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml, volumen al final de sístole del VI de 66.8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml, fracción de expulsión del VI del 50.5%, con mínima hipocinesia global sin trastornos regionales, área de aurícula izquierda de 21.8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm<span class="elsevierStyleSup">2</span>, septum interventricular de 10.4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, raíz de la aorta de 32.2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm y válvulas sin regurgitación significativa.</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De esta manera se llegó al diagnóstico de MAVD por presentar 2 criterios mayores según la nueva revisión de la Task Force<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>: TV sostenida con morfología de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI), con eje superior y acinesia regional del VD con una FEVD menor del 40%. Por consiguiente se decidió la colocación de un cardiodesfibrilador implantable (CDI) y se indicó atenolol 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg b.i.d.; el paciente evolucionó favorablemente.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Discusión</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El concepto de miocardiopatía específica del VD se propuso por primera vez en 1977 por Fontaine et al., en una descripción de 6 pacientes con TV sostenida y dilatación del VD<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En el año 1982 en un artículo de Marcus et al. fue publicado el término «displasia arritmogénica del VD» en pacientes adultos con taquiarritmia ventricular con morfología de BCRI, anomalías del movimiento de la pared del VD y sustitución del miocardio del VD por tejido adiposo y fibroso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Las características electrocardiográficas, incluida la onda épsilon, fueron descritas por primera vez en 1984<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Sin embargo, no fue reconocida formalmente como una entidad diferenciada sino hasta 1994, tras la publicación de los criterios diagnósticos de la Task Force de la Organización Mundial de la Salud<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Desde entonces, la displasia arritmogénica del VD ha sido reconocida como una importante causa de muerte súbita en personas jóvenes y particularmente en atletas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es una enfermedad del músculo cardíaco caracterizada por pérdida de miocardiocitos y sustitución de los mismos por tejido fibroso o fibroadiposo, que puede dar lugar a arritmias, muerte súbita e insuficiencia cardíaca. Con frecuencia se hereda la forma autosómica dominante, aunque existen formas recesivas (enfermedad de Naxos y el síndrome de Carvajal) asociadas a un fenotipo cutáneo. Se caracteriza por mutaciones en genes codificadores de proteínas que intervienen en la unión célula-célula<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,8</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El reemplazo por tejido fibroadiposo es progresivo, comienza desde el epicardio o miocardio medio, se extiende transmuralmente y conduce progresivamente al afinamiento y a la formación de aneurismas parietales, que típicamente se localizan en la pared inferior, apical e infundibular del VD, comúnmente llamado «triángulo de la displasia»<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Es común la evolución hacia un compromiso difuso del VD y afección del VI que afecta la pared posterior, siendo también reconocida la forma con predominio del VI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es difícil estimar la prevalencia en la población general debido a las dificultades diagnósticas. En Europa, estudios realizados indican una prevalencia de entre 0.6 y 4.4‰ y es causa de muerte súbita cardíaca en el 11-27% de los casos de pacientes menores de 35 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Afecta más a hombres que a mujeres en una relación de 3:1 y se hace clínicamente manifiesta, en general, entre la segunda y la cuarta década de vida, siendo poco frecuente su presentación antes de la pubertad o después de los 60 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>; aunque pudiese estar subdiagnosticada en este último grupo etario por baja sospecha.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presentación clínica es variable; puede presentarse con palpitaciones, síncope, muerte súbita abortada, siendo menos frecuentes la insuficiencia cardíaca derecha o la biventricular que simulen una miocardiopatía dilatada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad, para diagnosticarla, se emplean los criterios modificados en el año 2010 por la Task Force, los cuales se dividen en distintas categorías que incluyen: 1) disfunción y alteraciones estructurales generales o regionales, 2) caracterización del tejido de la pared, 3) anomalías de la repolarización, 4) anomalías de la despolarización/conducción, 5) arritmias y 6) antecedentes familiares, que a su vez se subdividen en mayores y menores; de estas emerge el diagnóstico definitivo con 2 criterios mayores, uno mayor más 2 menores, o 4 criterios menores de diferentes grupos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,8,12</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento consiste principalmente en la prevención de la muerte súbita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. La actividad deportiva se asocia a un incremento de 5 veces del riesgo de muerte súbita en pacientes con MAVD y debe ser restringida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. En pacientes que presentan episodios de arritmias sin descompensación hemodinámica, como TV sostenida o no sostenida, los β-bloqueadores o antiarrítmicos de clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> (sotalol y amiodarona), empleados solos o en combinación, han demostrado ser los agentes más efectivos, con un bajo efecto proarritmogénico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. El tratamiento con CDI está indicado en pacientes con paro cardíaco, síncope o descompensación hemodinámica después de una TV, a pesar del tratamiento con fármacos antiarrítmicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. En la actualidad no se recomienda el implante profiláctico de CDI en pacientes asintomáticos o con manifestaciones mínimas de la enfermedad debido al pronóstico general favorable y al elevado riesgo de complicaciones relacionadas con el dispositivo o electrodo durante el seguimiento a medio plazo. Una excepción la constituyen los pacientes con disfunción ventricular derecha grave y temprana, o en estadio avanzado de la enfermedad con compromiso biventricular, quienes probablemente presenten un elevado riesgo de muerte súbita independientemente de haber padecido o no eventos arrítmicos previos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. En aquellos pacientes con múltiples factores de riesgo, historia familiar de muerte súbita o TV/fibrilación ventricular inducida por medio de un estudio electrofisiológico, es controvertido y requiere del estudio individualizado del caso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. La resección con catéter de radiofrecuencia del foco arritmogénico de TV tiene una tasa de éxito agudo del 60-90%, pero debido a la naturaleza progresiva de la enfermedad, las recidivas son frecuentes, con una tasa de TV recurrente de hasta un 90% a los 3 años, por lo que su uso es limitado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17–19</span></a>. En los casos de insuficiencia cardíaca refractaria o arritmias ventriculares intratables, el trasplante cardíaco constituye una opción terapéutica final<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso de nuestro paciente, la manifestación inicial de la MAVD consistió en palpitaciones y se presentó como TV sostenida sin descompensación hemodinámica, con morfología de BCRI y eje superior, sin onda épsilon evidenciable en el ECG. En el ecocardiograma Doppler no presentaba anomalías particulares, pero debido a las limitaciones del método para evaluar el VD y por la justificada sospecha clínica, se indicó realizar una resonancia magnética nuclear con realce tardío. La misma presenta claras ventajas sobre la ecocardiografía entre las cuales cabe mencionar la visualización tridimensional del corazón, la cuantificación de los volúmenes del VD y el VI, la excelente resolución espacial y la caracterización del tejido. Por otro lado, la captación tardía de contraste con gadolinio y una infiltración fibroadiposa del miocardio, en especial en el VI, pueden ser útiles para identificar a los individuos afectados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,21,22</span></a>. Nuestro paciente presentaba deterioro moderado de la función sistólica del VD con trastornos globales y segmentarios de la motilidad, y evidencia de miocardiopatía estructural por afinamiento parietal y depósito fibroadiposo. Asimismo, presentaba compromiso leve del VI el cual, según las diferentes publicaciones, se encuentra involucrado en relación directa con la progresión de la enfermedad asociado a falla biventricular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10,12</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De esta manera se realizó el diagnóstico de MAVD por presentar el paciente 2 criterios mayores. Se decidió la colocación de un CDI por haber tenido episodios de TV a su ingreso en el hospital e inducidos durante el estudio electrofisiológico, aunque sin compromiso hemodinámico, asociados a falla biventricular incipiente con predominio ventricular derecho, es decir, como prevención primaria.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Financiación</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No se recibió patrocinio de ningún tipo para llevar a cabo este artículo.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Conflicto de intereses</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:9 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres298626" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec281656" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres298625" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec281657" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Caso clínico" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Discusión" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Financiación" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 8 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2012-12-20" "fechaAceptado" => "2013-09-17" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec281656" "palabras" => array:5 [ 0 => "Miocardiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho" 1 => "Taquicardia ventricular sostenida" 2 => "Resonancia magnética nuclear" 3 => "Realce tardío" 4 => "Argentina" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec281657" "palabras" => array:5 [ 0 => "Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia" 1 => "Sustained ventricular tachycardia" 2 => "Nuclear magnetic resonance" 3 => "Late enhancement" 4 => "Argentina" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Hombre de 51 años admitido en el hospital por presentar palpitaciones y mareos de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de evolución. El electrocardiograma demostró taquicardia regular de QRS ancho y frecuencia cardíaca de 250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm, con eje superior y morfología de bloqueo completo de rama izquierda sin descompensación hemodinámica. Se administraron dosis de carga y mantenimiento con amiodarona, revirtiendo a ritmo sinusal. El estudio electrofisiológico demostró el origen ventricular de la taquicardia y su inducibilidad. En la angiografía coronaria no se observaron lesiones significativas en los vasos epicárdicos. Se realizó un ecocardiograma Doppler que presentó cavidades con diámetros y función sistólica y diastólica dentro de los parámetros normales. Ante la sospecha de enfermedad estructural miocárdica se llevó a cabo una resonancia magnética cardíaca contrastada con realce tardío que demostró alteración estructural del ventrículo derecho con incremento de la trabeculación e infiltración fibrograsa parietal y deterioro moderado de su función sistólica, y deterioro leve de la función sistólica del ventrículo izquierdo, lo cual permitió realizar el diagnóstico de miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho por presentar 2 criterios mayores. Se decidió implantar un cardiodesfibrilador automático, para prevenir la muerte súbita. El paciente evolucionó de manera favorable y fue dado de alta.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A 51-year-old man was admitted to this hospital because of palpitations and a feeling of dizziness for a period of 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. The electrocardiogram revealed a regular wide-QRS complex tachycardia at a rate of 250 beats per minute, with superior axis and left bundle branch block morphology without hemodynamically decompensation, the patient was cardioverted to sinus rhythm after the administration of a loading and maintenance dose of amiodarone. The elechtrophysiological study showed the ventricular origin of the arrhythmia. In order to diagnose the etiology of the ventricular tachycardia we performed a coronary arteriography that showed normal epicardial vessels, thus ruling out coronary disease. Doppler echocardiography revealed systolic and diastolic functions of both left and right ventricles within normal parameters, and normal diameters as well. A cardiac magnetic resonance with late enhancement was done, showing structural abnormalities of the right ventricle wall with moderate impairment of the ejection fraction, and a mild dysfunction of the left ventricle. The diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy was performed as 2 major Task Force criteria were met. We implanted an automatic cardioverter defibrillator as a prophylactic measure. The patient was discharged without complications.</p>" ] ] "multimedia" => array:5 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 2729 "Ancho" => 2952 "Tamanyo" => 818573 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) ECG de ingreso: taquicardia de QRS ancho regular (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>120 mseg), con una FC de 250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm y eje superior. Las flechas señalan las ondas P disociadas. B) aVR magnificada. 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|---|---|---|---|
| 2024 Noviembre | 4 | 0 | 4 |
| 2024 Octubre | 47 | 3 | 50 |
| 2024 Septiembre | 49 | 5 | 54 |
| 2024 Agosto | 35 | 4 | 39 |
| 2024 Julio | 34 | 6 | 40 |
| 2024 Junio | 38 | 1 | 39 |
| 2024 Mayo | 44 | 3 | 47 |
| 2024 Abril | 57 | 7 | 64 |
| 2024 Marzo | 49 | 5 | 54 |
| 2024 Febrero | 60 | 6 | 66 |
| 2024 Enero | 74 | 3 | 77 |
| 2023 Diciembre | 80 | 12 | 92 |
| 2023 Noviembre | 62 | 2 | 64 |
| 2023 Octubre | 74 | 9 | 83 |
| 2023 Septiembre | 45 | 2 | 47 |
| 2023 Agosto | 19 | 7 | 26 |
| 2023 Julio | 35 | 3 | 38 |
| 2023 Junio | 51 | 5 | 56 |
| 2023 Mayo | 73 | 3 | 76 |
| 2023 Abril | 39 | 2 | 41 |
| 2023 Marzo | 62 | 0 | 62 |
| 2023 Febrero | 43 | 1 | 44 |
| 2023 Enero | 43 | 4 | 47 |
| 2022 Diciembre | 40 | 7 | 47 |
| 2022 Noviembre | 40 | 3 | 43 |
| 2022 Octubre | 38 | 15 | 53 |
| 2022 Septiembre | 34 | 10 | 44 |
| 2022 Agosto | 40 | 11 | 51 |
| 2022 Julio | 25 | 9 | 34 |
| 2022 Junio | 22 | 5 | 27 |
| 2022 Mayo | 27 | 6 | 33 |
| 2022 Abril | 24 | 10 | 34 |
| 2022 Marzo | 67 | 11 | 78 |
| 2022 Febrero | 54 | 4 | 58 |
| 2022 Enero | 71 | 9 | 80 |
| 2021 Diciembre | 42 | 8 | 50 |
| 2021 Noviembre | 38 | 11 | 49 |
| 2021 Octubre | 40 | 6 | 46 |
| 2021 Septiembre | 36 | 9 | 45 |
| 2021 Agosto | 30 | 9 | 39 |
| 2021 Julio | 34 | 6 | 40 |
| 2021 Junio | 32 | 6 | 38 |
| 2021 Mayo | 55 | 6 | 61 |
| 2021 Abril | 104 | 25 | 129 |
| 2021 Marzo | 70 | 7 | 77 |
| 2021 Febrero | 46 | 15 | 61 |
| 2021 Enero | 45 | 14 | 59 |
| 2020 Diciembre | 50 | 12 | 62 |
| 2020 Noviembre | 57 | 10 | 67 |
| 2020 Octubre | 53 | 13 | 66 |
| 2020 Septiembre | 43 | 11 | 54 |
| 2020 Agosto | 46 | 16 | 62 |
| 2020 Julio | 50 | 11 | 61 |
| 2020 Junio | 27 | 12 | 39 |
| 2020 Mayo | 55 | 12 | 67 |
| 2020 Abril | 36 | 18 | 54 |
| 2020 Marzo | 61 | 6 | 67 |
| 2020 Febrero | 46 | 7 | 53 |
| 2020 Enero | 41 | 7 | 48 |
| 2019 Diciembre | 43 | 11 | 54 |
| 2019 Noviembre | 36 | 7 | 43 |
| 2019 Octubre | 58 | 15 | 73 |
| 2019 Septiembre | 42 | 7 | 49 |
| 2019 Agosto | 42 | 5 | 47 |
| 2019 Julio | 51 | 12 | 63 |
| 2019 Junio | 112 | 25 | 137 |
| 2019 Mayo | 283 | 29 | 312 |
| 2019 Abril | 150 | 32 | 182 |
| 2019 Marzo | 43 | 13 | 56 |
| 2019 Febrero | 84 | 14 | 98 |
| 2019 Enero | 36 | 15 | 51 |
| 2018 Diciembre | 41 | 15 | 56 |
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| 2018 Junio | 30 | 4 | 34 |
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| 2017 Diciembre | 16 | 3 | 19 |
| 2017 Noviembre | 32 | 1 | 33 |
| 2017 Octubre | 42 | 2 | 44 |
| 2017 Septiembre | 31 | 6 | 37 |
| 2017 Agosto | 23 | 1 | 24 |
| 2017 Julio | 14 | 2 | 16 |
| 2017 Junio | 31 | 8 | 39 |
| 2017 Mayo | 34 | 6 | 40 |
| 2017 Abril | 24 | 4 | 28 |
| 2017 Marzo | 29 | 113 | 142 |
| 2017 Febrero | 51 | 11 | 62 |
| 2017 Enero | 37 | 3 | 40 |
| 2016 Diciembre | 47 | 4 | 51 |
| 2016 Noviembre | 57 | 9 | 66 |
| 2016 Octubre | 76 | 26 | 102 |
| 2016 Septiembre | 112 | 5 | 117 |
| 2016 Agosto | 41 | 2 | 43 |
| 2016 Julio | 29 | 5 | 34 |
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| 2016 Mayo | 23 | 16 | 39 |
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| 2015 Diciembre | 25 | 16 | 41 |
| 2015 Noviembre | 17 | 9 | 26 |
| 2015 Octubre | 31 | 9 | 40 |
| 2015 Septiembre | 18 | 10 | 28 |
| 2015 Agosto | 25 | 6 | 31 |
| 2015 Julio | 19 | 5 | 24 |
| 2015 Junio | 6 | 4 | 10 |
| 2015 Mayo | 32 | 6 | 38 |
| 2015 Abril | 23 | 9 | 32 |
| 2015 Marzo | 25 | 9 | 34 |
| 2015 Febrero | 17 | 5 | 22 |
| 2015 Enero | 14 | 10 | 24 |
| 2014 Diciembre | 32 | 7 | 39 |
| 2014 Noviembre | 12 | 5 | 17 |
| 2014 Octubre | 28 | 7 | 35 |
| 2014 Septiembre | 24 | 3 | 27 |
| 2014 Agosto | 12 | 13 | 25 |
| 2014 Julio | 18 | 11 | 29 |
| 2014 Junio | 19 | 9 | 28 |
| 2014 Mayo | 14 | 9 | 23 |
| 2014 Abril | 24 | 20 | 44 |
| 2014 Marzo | 68 | 35 | 103 |
| 2014 Febrero | 63 | 30 | 93 |
| 2014 Enero | 58 | 33 | 91 |
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