La diabetes y la alimentación determinantes en la progresión de aterosclerosis

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Imágenes de TC en plano axial a nivel renal (A), sagital a nivel de la cava intrahepática y cavidades derechas (B), y eje 4 cámaras (C). En (A) se identifica la lesión renal primaria con invasión de la vena renal izquierda (flecha) y cava inferior (cabeza de flecha). Este tumor (T en B) asciende por la cava inferior hasta el corazón. A nivel auricular derecho (C), la lesión es hipervascular de gran tamaño y densidad heterogénea (T), ocupando la práctica totalidad de la cavidad." ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Marcela P. Mercado-Guzman, Gabriela Meléndez-Ramírez, Francisco Castillo-Castellon, Eric Kimura-Hayama" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Marcela P." 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Fuente: autoría propia." ] ] ] "textoCompleto" => "IntroducciónPrevalencia de diabetesLa diabetes mellitus (DM) es la condición metabólica asociada con la pérdida de la regulación normal de glucosa que se manifiesta por una hiperglucemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375">1</a>, se clasifica en tipo 1 y 2. La diabetes tipo 1 (DT1) es consecuencia de la destrucción de las células beta del páncreas, y por lo general conduce a una deficiencia absoluta de insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380">2</a>, mientras que la diabetes tipo 2 (DT2) se caracteriza por combinaciones de disminución, tanto de secreción como de sensibilidad a la insulina (resistencia a la insulina)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385">3</a>, que representa alrededor del 85% al 95% del total de casos de diabetes en países desarrollados, y podría representar un porcentaje mayor en países subdesarrollados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390">4</a>. La diabetes mellitus constituye un problema de salud pública actual, debido a que su prevalencia global está aumentando rápidamente, como resultado del envejecimiento de la población, la urbanización, los cambios asociados al estilo de vida, que permanece como una causa importante de morbimortalidad prematura en todo el mundo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395">5–7</a>, con más de 347 millones de personas con esta enfermedad. De acuerdo a las proyecciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) será la séptima causa de mortalidad en 2030<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410">8</a>.Aterosclerosis y diabetesLa DM es un factor de riesgo para desarrollar aterosclerosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415">9</a>, enfermedad que viene desde la época de la sexta dinastía egipcia (2625-2475 a.C.) hace 4,500 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420">10</a>, y representa la principal causa de morbimortalidad del mundo occidental<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425">11</a>, además de ser la razón principal de una calidad de vida deteriorada en pacientes con diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430">12</a>, que presentan tasas de mortalidad de 2 a 4 veces mayor por problemas cardiacos comparado con individuos sin diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435">13</a>. Las muertes por enfermedad cardiovascular (ECV) afectan a ambos sexos, y se calcula que para el año 2030 morirán cerca de 23,3 millones de personas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440">14</a>. La enfermedad coronaria isquémica es un tipo de ECV caracterizado por el suministro disminuido de sangre al músculo cardiaco, consecuencia de la formación de placas dentro de las arterias coronarias, conocida como aterosclerosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445">15</a>, que afecta las arterias musculares elásticas y grandes, en las que la formación de placa de ateroma es la lesión característica, que da lugar a la rigidez de los vasos y causa engrosamiento de la pared arterial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0450">16,17</a>. Actualmente se sabe que este proceso patológico es una forma específica de proceso inflamatorio de carácter crónico, resultado de la interacción de las lipoproteínas plasmáticas (partículas con domino apo B), componentes celulares (monocitos/macrófagos, linfocitos T, células endoteliales, células musculares lisas) y la matriz extracelular de la pared arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460">18</a>. Para explicar la influencia de la diabetes en la formación de la placa se describe el proceso de la misma en pacientes sin/con diabetes.Formación de la placa ateroscleróticaLa primera etapa es la estría de grasa; su origen es atribuido a la disfunción endotelial inducida por diversos factores, entre los que se encuentran las especies reactivas del oxígeno (ROS) y elevados niveles de lipoproteína de baja densidad (LDL)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465">19</a>. Las LDL transportan colesterol y ésteres de colesterol a la pared arterial. A nivel de la íntima arterial las LDL son retenidas por proteoglicanos (PG), que favorecen su modificación principalmente por oxidación, cambio que puede generarse por efecto de la fosfolipasa A2, que transporta las partículas de LDL o que es secretada por células inflamatorias en la lesión aterosclerótica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0470">20,21</a>.La modificación de las LDL por agregación se produce por acción del versicano, un tipo de PG producido por las células del músculo liso (VSMC), las cuales a su vez también producen el PG heparán sulfato (HS-PG), que actúa como receptor potencial para las lipoproteínas aterogénicas; finalmente, las VSMC producen colágeno y elastina. La elastina extraída de la íntima aterosclerótica tiene una mayor capacidad para unirse a LDL que la extraída de la íntima arterial sana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480">22</a>.El LDL modificado estimula la producción de proteína quemotáctica de monocitos (MCP1, citoquina estimuladora del reclutamiento de monocitos) y activa los monocitos para entrar al espacio subendotelial, donde se convierten en macrófagos que producen citoquinas: como el factor de necrosis tumoral alfa e interleucina 1 beta (ILI-β), que junto con la interleucina 6 (IL6) inducen la activación de células T<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485">23</a>. Por su lado, el factor de necrosis tumoral alfa estimula la expresión de moléculas de adhesión leucocitarias, como la molécula de adhesión vascular, VCAM-1 (que se une a un receptor del tipo de las integrinas, receptor VLA-4, expresado por monocitos y linfocitos), la selectina E<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490">24</a> y la intercelular-1 (ICAM-1). Una vez que los leucocitos se han adherido al endotelio reciben señales para penetrar hacia la pared arterial mediante un proceso denominado «migración directa de leucocitos» por la acción de citosinas o quimiocinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495">25</a>.Los macrófagos por fagocitosis y las VSMC por endocitosis captan las LDL modificadas y se convierten en células espumosas, que cuando fracasan en su trabajo de retirar todo el colesterol de la pared vascular se produce la apoptosis de los macrófagos y la liberación de colesterol hacia la pared vascular, y sobre todo de sustancias inflamatorias, como el factor tisular y las metaloproteasas, que vuelven vulnerables las lesiones ateroscleróticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500">26</a> con riesgo de rotura y oclusión arterial. Cabe señalar que a medida que la placa experimenta inflamación continua, degradación de matriz, hipoxemia, angiogénesis y muerte celular su capa fibrosa se adelgaza y su núcleo lipídico se necrosa. La delgada capa fibrosa y la gran base lipídica incrementan la tensión sobre la placa y la conducen al punto de transición de riesgo de ruptura<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505">27</a>, en la que puede observarse depósito de calcio o el desarrollo de hemorragia intracelular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510">28</a>.Cambios en la formación de la placa aterosclerótica en presencia de diabetesExiste relación directa entre los años de duración de la DM, sea insulinodependiente o no, y el riesgo de cardiopatía isquémica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0515">29,30</a>, asociada a mayor infiltrado inflamatorio (macrófagos y linfocitos T), una base necrótica más grande y aterosclerosis más difusa en las arterias coronarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525">31</a>. Rubio et al., en su estudio de 2008, evaluaron los niveles circulantes de moléculas de adhesión en pacientes con DT2, encontrando un aumento significativo en VCAM-1, ICAM-1 y selectina E en comparación con los pacientes no diabéticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530">32</a>.El paciente diabético desarrolla aterosclerosis de forma acelerada comparado con el no diabético, debido a un trastorno metabólico generalizado que incluye hiperglucemia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>), resistencia a la insulina (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>), dislipidemia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>), pérdida de la función reguladora del endotelio, tendencia a la vasoconstricción y a un estado protrombótico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535">33</a>. La hiperglucemia por sí misma puede activar el factor nuclear κ-B (NFkB), capaz de incrementar la expresión de monocitos-macrófagos y VSMC; puede promover la generación de ROS que facilitan la oxidación de LDL, por acción de los productos finales de glicación avanzada (AGE) que se forman como resultado de una exposición prolongada de proteínas y lípidos a concentraciones elevadas de glucosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540">34</a>. Así mismo, los receptores para los AGE desempeñan un rol central en el proceso de rotura de la placa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545">35</a>, y su sobreexpresión se asocia con aumento de reacción inflamatoria en macrófagos de placa de pacientes diabéticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550">36</a>. Incluso, los picos posprandiales de glucosa (aun con niveles en ayuno controlados) aumentan tanto la aterogénesis como los eventos cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555">37</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia>Las concentraciones elevadas de glucosa realzan la secreción endotelial de endotelina 1 (ET-1), que altera el balance entre óxido nítrico (NO) y ET-1, favoreciendo la vasoconstricción y la disfunción endotelial en condiciones de resistencia a la insulina (RI)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560">38</a>. Esta última se refiere a un impedimento en la acción de la insulina en diversos tejidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565">39</a>, causado por la disminución de la sensibilidad tisular que provoca un incremento compensatorio de la secreción de la hormona denominado hiperinsulinemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570">40</a>.La hiperinsulinemia incrementa la actividad inflamatoria de leucocitos y podría favorecer la necrosis de la placa al acelerar la muerte de macrófagos (apoptosis), debido a la activación de estrés del retículo endoplásmico (RE)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575">41</a>, induciendo la producción de metaloproteinasa-9 (MMP-9), que es responsable de la inestabilidad y rotura de la placa. Así mismo podría desencadenar un estado aterotrombótico al incrementar la resistencia de plaquetas a agentes anti-agregantes, y al estimular la producción de factores pro-coagulantes, como el inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1), factor vii, factor xii, fibrinógeno y activador tisular del plasminógeno<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0575">41,42</a>.Por otro lado, la resistencia a la insulina puede causar inactivación de la sintasa endotelial de óxido nítrico (eNOS), disminuyendo la producción de NO cuya función es reducir la activación de integrinas de plaquetas y leucocitos, previniendo trombosis y adhesión leucocitaria, así como reducir la expresión de genes proinflamatorios dependientes de NFκB. La producción de NO también puede inhibirse por la acción de AGE que reducen la fosforilación serina de eNOS. Igualmente, la proteína quinasa C activada en condiciones de hiperglucemia puede reducir los niveles de NO al inducir un barrido dependiente de ROS<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0375">1,43,44</a>.La RI en la diabetes mellitus está relacionada con la dislipidemia (observada como consecuencia del metabolismo alterado de las lipoproteínas hepáticas)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0595">45</a>, que al nivel de los adipocitos aumenta la liberación de ácidos grasos libres (AGL) a la circulación. Este flujo incrementado de AGL al hígado estimula el ensamblaje y secreción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), produciendo una hipertrigliceridemia. Las VLDL intercambian, por acción de la proteína de transferencia de ésteres de colesterol (CETP) su contenido de triglicéridos (TG) por ésteres de colesterol (CE) de las LDL y de las lipoproteínas de alta densidad (HDL), el efecto en las primeras es una disminución de su tamaño y densidad (mayor probabilidad de oxidación y de penetración a la pared arterial), y en las segundas la disociación de la Apo-A1 reduce su habilidad para el transporte inverso de colesterol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600">46</a>.Burke et al., en el año 2004, mencionan que diversos estudios muestran que el tamaño de la base necrótica en las arterias coronarias de sujetos que murieron repentinamente fue positivamente correlacionado con la presencia de diabetes, independientemente de otros factores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605">47</a>. El método de histología virtual basada en datos de ultrasonido intravascular reveló un incremento aproximado del 50% en la base necrótica en un grupo de diabéticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610">48</a>. Estos descubrimientos plantean si los eventos celulares, particularmente la expansión de la necrosis de la placa como consecuencia de la acelerada apoptosis de macrófagos, unida a una eferocitosis defectuosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0615">49</a>, son situaciones potenciadas en la diabetes que conducen, en última instancia, a enfermedad vascular aterotrombótica acelerada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0620">50</a>.Se ha observado en lesiones ateroscleróticas de pacientes diabéticos un incremento en el contenido de los proteoglicanos condroitín sulfato (CS-PG) y dermatán sulfato (DS-PG), y una disminución del HS-PG en comparación con pacientes sin diabetes que resulta en un aumento de retención de LDL en la pared arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540">34</a>.Composición de la base lipídica en la placa de pacientes con y sin diabetesPezeshkian y Mahtabipour, en su estudio de 2013, evaluaron el efecto de la diabetes mellitus sobre la composición de AGL en tejido adiposo epicárdico de 40 pacientes sin diabetes y 20 con diabetes. El principal ácido graso saturado (AGS) que encontraron, palmítico (16:0), mostró una reducción sustancial en pacientes con diabetes (p=0.021). Observaron en los mismos pacientes incremento del esteárico (18:0) (p = 0.003) y disminución del ácido linoleico conjugado (CLA) (p = 0.033) en comparación con los no diabéticos. El contenido de ácido araquidónico y su precursor el ácido linoleico (p=0.409 y p=0.630 respectivamente) no se afectaron por la diabetes. El ácido eicosapentaenoico (20:5n3) y el docosahexaenoico (22:6n3) mostraron una reducción del 50% en pacientes diabéticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0625">51</a>.Mas et al., en 2010, caracterizaron la composición de ácidos grasos no esterificados en placas de ateroma carotídeas de pacientes con y sin DM, encontrando diferencias significativas en ácido linoleico, que fue consistentemente mayor en todas las muestras de diabéticos (p<0.05). También el ácido palmítico y ácido oleico (p<0.05) se observaron significativamente aumentados en las placas de los diabéticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630">52</a>.Stachowska et al., en su estudio de 2004, evaluaron placas de ateroma provenientes de la aorta abdominal, o la arteria iliaca o femoral en 31 pacientes varones sin diabetes con edades de 45 a 75 años, encontrando predominantemente de los AGS al palmítico, de los monoinsaturados (AGMI) oleico, poliinsaturados omega 6 (AGPI n-6) linoleico y poliinsaturado omega 3 (AGPI n-3) linolénico con un 20.64%, 29.85%, 18.56%, y 0.76% del área total de la placa, respectivamente; estos resultados coinciden con los de Mas et al. respecto al perfil de ácidos grasos encontrados en ausencia de diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635">53</a>.Existe incluso evidencia de contraste en el perfil de ácidos grasos en presencia o ausencia de diabetes en muestras sanguíneas, como lo expone Carrizales et al., que en 2008 evaluaron la composición sérica de ácidos grasos libres de 30 pacientes con diabetes y 30 individuos no diabéticos, observando que el porcentaje de los ácidos grasos trans (AGT) fue significativamente mayor (p=0.001) en los no diabéticos. El AGS y el AGMI que predominaron fueron el palmítico y palmitoleico respectivamente, sin diferencia significativa, concluyendo que los saturados aparecen con mayor porcentaje, seguidos por los monoinsaturados y poliinsaturados en ambos grupos de pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0640">54</a>. Por su parte, Grapov et al., en su estudio de 2012, señalan que los pacientes con DT2 (en comparación con los no diabéticos) mostraron un incremento del 114% de ácidos grasos no esterificados circulante, que fue positivamente correlacionado con los niveles de glucosa en ayuno, reportando en este grupo mayor cantidad de ácidos AGT, específicamente el palmitelaídico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0645">55</a>.<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia>Influencia de la alimentación en el desarrollo de los ateromasLos AGS son el componente dietético que más aumenta el colesterol LDL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0650">56</a>; se encuentran principalmente en la carne de res, carnero y en la mantequilla, entre otros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0655">57</a>. Además Buscemi et al. mencionan que un patrón dietético no saludable (caracterizado por un consumo elevado de refrescos, alimentos fritos, embutidos, carnes rojas y dulces) se asocia con una elevación significativa de la relación triglicérido/colesterol de alta densidad (Tg/HDL), mientras que el patrón de dieta mediterránea se asocia con una menor resistencia a la insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0660">58</a>. Se ha observado que los AGS de cadena larga (como el palmitato y estearato) inducen la producción de citosinas proinflamatorias en macrófagos humanos, lo que podría contribuir a su activación en las placas ateroscleróticas, especialmente en la DT2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0665">59</a>. De igual manera, los AGT de la dieta incrementan el contenido de colesterol en macrófagos conduciendo a una marcada formación de la placa aterosclerótica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0670">60</a>, y tienen un efecto adverso sobre el perfil lipídico, similar a las grasas saturadas que elevan las concentraciones séricas de los triglicéridos de las LDL y de la lipoproteína a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0675">61</a>.Existen otros tipos de ácidos grasos llamados insaturados, que a su vez se clasifican en AGMI y AGPI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0680">62</a>: los AGPI esenciales (porque el cuerpo humano no lo sintetiza) son el linoleico precursor de la familia omega 6 (n-6) y el alfa-linolénico de la familia omega 3 (n-3). Al primero se le ha atribuido efectos proinflamatorios y protrombóticos, no obstante, también parece tener propiedades antitrombóticas y de disminuir las arritmias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0685">63</a>, mientras que al segundo se le atribuye efecto antiaterosclerótico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0690">64,65</a> y protección contra enfermedad cardiovascular, especialmente infarto de miocardio y muerte súbita cardiaca. Por lo anterior, algunos autores recomiendan la ingesta de n-3 como el eicosapentaenoico (EPA) y docosahexaenoico (DHA) debido a que previenen el aumento de triglicéridos y colesterol en plasma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0700">66,67</a>. Esta protección cardiovascular de los AGPI n-3 puede ocurrir independientemente de su efecto hipolipidemiante, ya que son antiinflamatorios y antiarrítmicos, lo que mejora la función endotelial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0705">67</a>, además el bajo nivel en suero de DHA se ha relacionado con la progresión de aterosclerosis coronaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0710">68</a>.Con respecto a los AGMI su ingesta disminuye el LDL sin afectar los niveles de colesterol HDL (que tiene efectos antioxidantes, antiapoptópicos, antiinflamatorios, antitrombóticos o antiproteolíticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0650">56</a>), especialmente el ácido oleico, por lo que su consumo resulta beneficioso en la disminución del riesgo aterogénico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0715">69</a>.La evidencia científica revisada recomienda, de manera general, disminuir el consumo de carnes rojas, principalmente procesadas, reducir el consumo de grasas saturadas y sobre todo las trans (que se encuentran en margarinas y mantecas, en aceites de uso doméstico e industrial, en productos horneados y en una gran variedad de alimentos del tipo bocadillos)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0720">70</a>, así como estimular el consumo de cereales integrales (para aumentar el consumo de la fibra, que retrasa la absorción de grasa, colesterol y glucosa)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0725">71</a>, frutas, vegetales, pescado y aceite de pescado (por su riqueza en EPA y DHA)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0730">72</a>. Por otra parte, la ingesta de nutrientes, como el sodio proveniente de la dieta, se ha asociado tanto con el aumento de la acumulación de placa como con la supresión de aterogénesis (según la cantidad de su consumo) por activación o inactivación del sistema renina-angiotensina-aldosterona<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0735">73</a>. Además, el seguimiento de dichas recomendaciones aunadas a la realización de ejercicio físico serían de ayuda para prevenir la lipotoxicidad, mejorar la resistencia a la insulina y los niveles de adipoquinas en las personas con obesidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0740">74</a>.ConclusionesEn esta revisión se encontraron diferencias en el perfil de ácidos grasos de muestras biológicas entre pacientes diabéticos y no diabéticos con aterosclerosis, enfermedad que afecta a ambos; en los primeros se observó mayores concentraciones de ácidos grasos del tipo omega 6 y 9, con bajo contenido de los omega 3, principalmente de EPA y DHA, en comparación con los no diabéticos, lo que sugiere que los cambios metabólicos de la DM afectan negativamente el inicio y el Rosario: que ayude a prevenir complicaciones vasculares, sobrepeso y obesidad (principales factores de riesgo modificables de la DM), sin omitir un adecuado control de glucosa en sangre en pacientes que ya han sido diagnosticados de diabetes para evitar otras complicaciones de salud graves como la ceguera, el fallo renal, la amputación de las extremidades inferiores y la muerte prematura.FinanciaciónFinanciación interna por la Universidad Autónoma de Tamaulipas.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener conflicto de intereses." "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres753470" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec755815" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres753471" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec755816" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:3 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Prevalencia de diabetes" ] ] ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Aterosclerosis y diabetes" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Formación de la placa aterosclerótica" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Cambios en la formación de la placa aterosclerótica en presencia de diabetes" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Composición de la base lipídica en la placa de pacientes con y sin diabetes" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Influencia de la alimentación en el desarrollo de los ateromas" ] ] ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Conclusiones" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Financiación" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "xack250526" "titulo" => "Agradecimientos" ] 10 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2015-05-19" "fechaAceptado" => "2015-12-02" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec755815" "palabras" => array:5 [ 0 => "Aterosclerosis" 1 => "Diabetes mellitus" 2 => "Alimentación" 3 => "Ácidos grasos" 4 => "México" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec755816" "palabras" => array:5 [ 0 => "Atherosclerosis" 1 => "Diabetes mellitus" 2 => "Food intake" 3 => "Fatty acids" 4 => "Mexico" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "El propósito de esta revisión es analizar la progresión bioquímica de la placa aterosclerótica y la relación que presenta con la diabetes y la alimentación. Se exponen las evidencias científicas de pacientes con diabetes, que a diferencia de pacientes no diabéticos presentan niveles más elevados de algunos ácidos grasos en la placa de ateroma (como el palmítico, linoleico y oleico), elevada incidencia de trombosis coronaria relacionada con el incremento en el tamaño de la base necrótica y la disminución del tamaño de la capa fibrosa de los ateromas. Entre ambos grupos de pacientes se expone la diferencia en el perfil de lípidos de la placa aterosclerótica, así como los cambios celulares involucrados en la formación de la misma y la influencia de la alimentación sobre su desarrollo." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "The purpose of this review is to analyze the biochemical progression of atherosclerotic plaque and its association with diet and diabetes. This study shows the scientific evidence of demonstrating that diabetic patients present high levels of fatty acids like palmitic acid and linoleic acid in their atheroma plaques in comparison with non-diabetic patients. This study also establishes how patients with diabetes mellitus have a higher prevalence of atherosclerotic heart diseases in the form of Coronary Thrombosis and have different anatomopathological appearance like higher necrotic core and thin fibrotic layer than the general population. Furthermore this review describes the different anatomopathological appearance and cellular changes involved in the formation of these plaques and how diet can affect the development of these plaques." ] ] "multimedia" => array:4 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1828 "Ancho" => 2421 "Tamanyo" => 291725 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Efecto de la hiperglucemia sobre la formación y/o progresión de la placa aterosclerótica. CS-PG: condroitín sulfato; DS-PG: dermatán sulfato; VSMC: células del músculo liso. 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U.U 2012 (resultados en media μM [rango]) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">12 sin DM 43 con DM \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Plasma analizado en cromatografía de gases con detector selectivo de masas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"> AGS: AGMI: AGPI: AGT: \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"> 16:0 18:1n9 18:2n6 16:1n7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"> 92.7 [30.0, 260] 45.1 [18.0, 95] 54.8 [24.0, 102] 0.76 [0.19, 2.50] \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"> 196 [46.0, 582] 150 [40.0, 620] 103 [22.0, 363] 2.04 [0.50, 9.00] \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"> Diferencia significativa. (Mann-Whitney U-test, p < 0.05 con ajuste de FDR en q = 0.1). \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Mas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630">52</a>, España 2010 (resultados en media ± desviación estándar) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">40 pacientes diabéticos y no diabéticos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Placas de ateroma carotídeas analizadas en espectrometría de masas de iones secundarios con técnica de tiempo de vuelo (TOF-SIMS) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"> AGS: AGMI: AGPI: \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"> 16:0 18:1 18:2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"> 0.144 ± 0.033 0.106 ± 0.017 0.083 ± 0.013 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"> 0.211 ± 0.036 0.184 ± 0.078 0.135 ± 0.034 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"> p < 0.05 en los 3 ácidos grasos no esterificados. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Pezeshkian<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0625">51</a>, Iran 2013 (resultados en media ± desviación estándar) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">40 sin DM 20 con DM \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Tejido adiposo epicárdico analizado en cromatografía de gases \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"> AGS: AGMI: AGPI: AGT: \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"> 16:0 18:0 18:1n11 20:5n3 22:6n3 16:1t 18:2t CLA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"> 28.39 ± 3.15 4.40 ± 1.02 2.58 ± 0.76 0.36 ± 0.09 0.32 ± 0.11 1.32 ± 0.26 1.28 ± 0.22 1.04 ± 0.18 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"> 25.42 ± 2.90 6.41 ± 1.08 2.32 ± 0.35 0.18 ± 0.04 0.16 ± 0.04 2.04 ± 0.28 1.42 ± 0.31 0.71 ± 0.22 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"> p = 0.021 p = 0.003 p = 0.000 p = 0.015 p = 0.000 p < 0.0001 p = 0.0480 p = 0.033 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1246880.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Comparación del perfil de ácidos grasos encontrados en muestras biológicas de pacientes con y sin diabetes" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:74 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0375" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Hyperglycemia and endothelial dysfunction in atherosclerosis: Lessons from type 1 diabetes" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "S.D. 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Artículo de revisión

Diabetes and type of diet as determinant factor in the progression of atherosclerosis

Adriana Leticia Perales-Torresa, Octelina Castillo-Ruíza,

Autor para correspondencia

octecastillox@hotmail.com

Autor para correspondencia. Calle 16 y Lago de Chapala s/n. Col. Aztlán, Reynosa, Tamaulipas, CP. 88740.

, María Teresa Castañeda Licónb, Sanjuana E. Alemán-Castilloa, Juan Miguel Jiménez Andradec

a Departamento de Nutrición y Alimentos, Universidad Autónoma de Tamaulipas, Reynosa, Tamaulipas, México

b Departamento de Farmacología, Universidad Autónoma de Tamaulipas, Matamoros, Tamaulipas, México

c Departamento de Farmacología, Universidad Autónoma de Tamaulipas, Reynosa, Tamaulipas, México

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se caracteriza por combinaciones de disminuci&#243;n&#44; tanto de secreci&#243;n como de sensibilidad a la insulina &#40;resistencia a la insulina&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#44; que representa alrededor del 85&#37; al 95&#37; del total de casos de diabetes en pa&#237;ses desarrollados&#44; y podr&#237;a representar un porcentaje mayor en pa&#237;ses subdesarrollados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; La diabetes mellitus constituye un problema de salud p&#250;blica actual&#44; debido a que su prevalencia global est&#225; aumentando r&#225;pidamente&#44; como resultado del envejecimiento de la poblaci&#243;n&#44; la urbanizaci&#243;n&#44; los cambios asociados al estilo de vida&#44; que permanece como una causa importante de morbimortalidad prematura en todo el mundo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">5&#8211;7</span></a>&#44; con m&#225;s de 347 millones de personas con esta enfermedad&#46; De acuerdo a las proyecciones de la Organizaci&#243;n Mundial de la Salud &#40;OMS&#41; ser&#225; la s&#233;ptima causa de mortalidad en 2030<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Aterosclerosis y diabetes</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La DM es un factor de riesgo para desarrollar aterosclerosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#44; enfermedad que viene desde la &#233;poca de la sexta dinast&#237;a egipcia &#40;2625-2475 a&#46;C&#46;&#41; hace 4&#44;500 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#44; y representa la principal causa de morbimortalidad del mundo occidental<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#44; adem&#225;s de ser la raz&#243;n principal de una calidad de vida deteriorada en pacientes con diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#44; que presentan tasas de mortalidad de 2 a 4 veces mayor por problemas cardiacos comparado con individuos sin diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Las muertes por enfermedad cardiovascular &#40;ECV&#41; afectan a ambos sexos&#44; y se calcula que para el a&#241;o 2030 morir&#225;n cerca de 23&#44;3 millones de personas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; La enfermedad coronaria isqu&#233;mica es un tipo de ECV caracterizado por el suministro disminuido de sangre al m&#250;sculo cardiaco&#44; consecuencia de la formaci&#243;n de placas dentro de las arterias coronarias&#44; conocida como aterosclerosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#44; que afecta las arterias musculares el&#225;sticas y grandes&#44; en las que la formaci&#243;n de placa de ateroma es la lesi&#243;n caracter&#237;stica&#44; que da lugar a la rigidez de los vasos y causa engrosamiento de la pared arterial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;17</span></a>&#46; Actualmente se sabe que este proceso patol&#243;gico es una forma espec&#237;fica de proceso inflamatorio de car&#225;cter cr&#243;nico&#44; resultado de la interacci&#243;n de las lipoprote&#237;nas plasm&#225;ticas &#40;part&#237;culas con domino apo B&#41;&#44; componentes celulares &#40;monocitos&#47;macr&#243;fagos&#44; linfocitos T&#44; c&#233;lulas endoteliales&#44; c&#233;lulas musculares lisas&#41; y la matriz extracelular de la pared arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46; Para explicar la influencia de la diabetes en la formaci&#243;n de la placa se describe el proceso de la misma en pacientes sin&#47;con diabetes&#46;</p><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Formaci&#243;n de la placa ateroscler&#243;tica</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La primera etapa es la estr&#237;a de grasa&#59; su origen es atribuido a la disfunci&#243;n endotelial inducida por diversos factores&#44; entre los que se encuentran las especies reactivas del ox&#237;geno &#40;ROS&#41; y elevados niveles de lipoprote&#237;na de baja densidad &#40;LDL&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46; Las LDL transportan colesterol y &#233;steres de colesterol a la pared arterial&#46; A nivel de la &#237;ntima arterial las LDL son retenidas por proteoglicanos &#40;PG&#41;&#44; que favorecen su modificaci&#243;n principalmente por oxidaci&#243;n&#44; cambio que puede generarse por efecto de la fosfolipasa A2&#44; que transporta las part&#237;culas de LDL o que es secretada por c&#233;lulas inflamatorias en la lesi&#243;n ateroscler&#243;tica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">20&#44;21</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La modificaci&#243;n de las LDL por agregaci&#243;n se produce por acci&#243;n del versicano&#44; un tipo de PG producido por las c&#233;lulas del m&#250;sculo liso &#40;VSMC&#41;&#44; las cuales a su vez tambi&#233;n producen el PG hepar&#225;n sulfato &#40;HS-PG&#41;&#44; que act&#250;a como receptor potencial para las lipoprote&#237;nas aterog&#233;nicas&#59; finalmente&#44; las VSMC producen col&#225;geno y elastina&#46; La elastina extra&#237;da de la &#237;ntima ateroscler&#243;tica tiene una mayor capacidad para unirse a LDL que la extra&#237;da de la &#237;ntima arterial sana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El LDL modificado estimula la producci&#243;n de prote&#237;na quemot&#225;ctica de monocitos &#40;MCP1&#44; citoquina estimuladora del reclutamiento de monocitos&#41; y activa los monocitos para entrar al espacio subendotelial&#44; donde se convierten en macr&#243;fagos que producen citoquinas&#58; como el factor de necrosis tumoral alfa e interleucina 1 beta &#40;ILI-&#946;&#41;&#44; que junto con la interleucina 6 &#40;IL6&#41; inducen la activaci&#243;n de c&#233;lulas T<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46; Por su lado&#44; el factor de necrosis tumoral alfa estimula la expresi&#243;n de mol&#233;culas de adhesi&#243;n leucocitarias&#44; como la mol&#233;cula de adhesi&#243;n vascular&#44; VCAM-1 &#40;que se une a un receptor del tipo de las integrinas&#44; receptor VLA-4&#44; expresado por monocitos y linfocitos&#41;&#44; la selectina E<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a> y la intercelular-1 &#40;ICAM-1&#41;&#46; Una vez que los leucocitos se han adherido al endotelio reciben se&#241;ales para penetrar hacia la pared arterial mediante un proceso denominado &#171;migraci&#243;n directa de leucocitos&#187; por la acci&#243;n de citosinas o quimiocinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los macr&#243;fagos por fagocitosis y las VSMC por endocitosis captan las LDL modificadas y se convierten en c&#233;lulas espumosas&#44; que cuando fracasan en su trabajo de retirar todo el colesterol de la pared vascular se produce la apoptosis de los macr&#243;fagos y la liberaci&#243;n de colesterol hacia la pared vascular&#44; y sobre todo de sustancias inflamatorias&#44; como el factor tisular y las metaloproteasas&#44; que vuelven vulnerables las lesiones ateroscler&#243;ticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a> con riesgo de rotura y oclusi&#243;n arterial&#46; Cabe se&#241;alar que a medida que la placa experimenta inflamaci&#243;n continua&#44; degradaci&#243;n de matriz&#44; hipoxemia&#44; angiog&#233;nesis y muerte celular su capa fibrosa se adelgaza y su n&#250;cleo lip&#237;dico se necrosa&#46; La delgada capa fibrosa y la gran base lip&#237;dica incrementan la tensi&#243;n sobre la placa y la conducen al punto de transici&#243;n de riesgo de ruptura<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#44; en la que puede observarse dep&#243;sito de calcio o el desarrollo de hemorragia intracelular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Cambios en la formaci&#243;n de la placa ateroscler&#243;tica en presencia de diabetes</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe relaci&#243;n directa entre los a&#241;os de duraci&#243;n de la DM&#44; sea insulinodependiente o no&#44; y el riesgo de cardiopat&#237;a isqu&#233;mica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">29&#44;30</span></a>&#44; asociada a mayor infiltrado inflamatorio &#40;macr&#243;fagos y linfocitos T&#41;&#44; una base necr&#243;tica m&#225;s grande y aterosclerosis m&#225;s difusa en las arterias coronarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46; Rubio et al&#46;&#44; en su estudio de 2008&#44; evaluaron los niveles circulantes de mol&#233;culas de adhesi&#243;n en pacientes con DT2&#44; encontrando un aumento significativo en VCAM-1&#44; ICAM-1 y selectina E en comparaci&#243;n con los pacientes no diab&#233;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente diab&#233;tico desarrolla aterosclerosis de forma acelerada comparado con el no diab&#233;tico&#44; debido a un trastorno metab&#243;lico generalizado que incluye hiperglucemia &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#44; resistencia a la insulina &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#44; dislipidemia &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#44; p&#233;rdida de la funci&#243;n reguladora del endotelio&#44; tendencia a la vasoconstricci&#243;n y a un estado protromb&#243;tico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; La hiperglucemia por s&#237; misma puede activar el factor nuclear &#954;-B &#40;NF<span class="elsevierStyleSmallCaps">k</span>B&#41;&#44; capaz de incrementar la expresi&#243;n de monocitos-macr&#243;fagos y VSMC&#59; puede promover la generaci&#243;n de ROS que facilitan la oxidaci&#243;n de LDL&#44; por acci&#243;n de los productos finales de glicaci&#243;n avanzada &#40;AGE&#41; que se forman como resultado de una exposici&#243;n prolongada de prote&#237;nas y l&#237;pidos a concentraciones elevadas de glucosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46; As&#237; mismo&#44; los receptores para los AGE desempe&#241;an un rol central en el proceso de rotura de la placa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#44; y su sobreexpresi&#243;n se asocia con aumento de reacci&#243;n inflamatoria en macr&#243;fagos de placa de pacientes diab&#233;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46; Incluso&#44; los picos posprandiales de glucosa &#40;aun con niveles en ayuno controlados&#41; aumentan tanto la aterog&#233;nesis como los eventos cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las concentraciones elevadas de glucosa realzan la secreci&#243;n endotelial de endotelina 1 &#40;ET-1&#41;&#44; que altera el balance entre &#243;xido n&#237;trico &#40;NO&#41; y ET-1&#44; favoreciendo la vasoconstricci&#243;n y la disfunci&#243;n endotelial en condiciones de resistencia a la insulina &#40;RI&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46; Esta &#250;ltima se refiere a un impedimento en la acci&#243;n de la insulina en diversos tejidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#44; causado por la disminuci&#243;n de la sensibilidad tisular que provoca un incremento compensatorio de la secreci&#243;n de la hormona denominado hiperinsulinemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperinsulinemia incrementa la actividad inflamatoria de leucocitos y podr&#237;a favorecer la necrosis de la placa al acelerar la muerte de macr&#243;fagos &#40;apoptosis&#41;&#44; debido a la activaci&#243;n de estr&#233;s del ret&#237;culo endopl&#225;smico &#40;RE&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#44; induciendo la producci&#243;n de metaloproteinasa-9 &#40;MMP-9&#41;&#44; que es responsable de la inestabilidad y rotura de la placa&#46; As&#237; mismo podr&#237;a desencadenar un estado aterotromb&#243;tico al incrementar la resistencia de plaquetas a agentes anti-agregantes&#44; y al estimular la producci&#243;n de factores pro-coagulantes&#44; como el inhibidor del activador del plasmin&#243;geno-1 &#40;PAI-1&#41;&#44; factor <span class="elsevierStyleSmallCaps">vii</span>&#44; factor <span class="elsevierStyleSmallCaps">xii</span>&#44; fibrin&#243;geno y activador tisular del plasmin&#243;geno<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">41&#44;42</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado&#44; la resistencia a la insulina puede causar inactivaci&#243;n de la sintasa endotelial de &#243;xido n&#237;trico &#40;eNOS&#41;&#44; disminuyendo la producci&#243;n de NO cuya funci&#243;n es reducir la activaci&#243;n de integrinas de plaquetas y leucocitos&#44; previniendo trombosis y adhesi&#243;n leucocitaria&#44; as&#237; como reducir la expresi&#243;n de genes proinflamatorios dependientes de NF&#954;B&#46; La producci&#243;n de NO tambi&#233;n puede inhibirse por la acci&#243;n de AGE que reducen la fosforilaci&#243;n serina de eNOS&#46; Igualmente&#44; la prote&#237;na quinasa C activada en condiciones de hiperglucemia puede reducir los niveles de NO al inducir un barrido dependiente de ROS<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;43&#44;44</span></a>&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La RI en la diabetes mellitus est&#225; relacionada con la dislipidemia &#40;observada como consecuencia del metabolismo alterado de las lipoprote&#237;nas hep&#225;ticas&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0595"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>&#44; que al nivel de los adipocitos aumenta la liberaci&#243;n de &#225;cidos grasos libres &#40;AGL&#41; a la circulaci&#243;n&#46; Este flujo incrementado de AGL al h&#237;gado estimula el ensamblaje y secreci&#243;n de lipoprote&#237;nas de muy baja densidad &#40;VLDL&#41;&#44; produciendo una hipertrigliceridemia&#46; Las VLDL intercambian&#44; por acci&#243;n de la prote&#237;na de transferencia de &#233;steres de colesterol &#40;CETP&#41; su contenido de triglic&#233;ridos &#40;TG&#41; por &#233;steres de colesterol &#40;CE&#41; de las LDL y de las lipoprote&#237;nas de alta densidad &#40;HDL&#41;&#44; el efecto en las primeras es una disminuci&#243;n de su tama&#241;o y densidad &#40;mayor probabilidad de oxidaci&#243;n y de penetraci&#243;n a la pared arterial&#41;&#44; y en las segundas la disociaci&#243;n de la Apo-A1 reduce su habilidad para el transporte inverso de colesterol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Burke et al&#46;&#44; en el a&#241;o 2004&#44; mencionan que diversos estudios muestran que el tama&#241;o de la base necr&#243;tica en las arterias coronarias de sujetos que murieron repentinamente fue positivamente correlacionado con la presencia de diabetes&#44; independientemente de otros factores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46; El m&#233;todo de histolog&#237;a virtual basada en datos de ultrasonido intravascular revel&#243; un incremento aproximado del 50&#37; en la base necr&#243;tica en un grupo de diab&#233;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46; Estos descubrimientos plantean si los eventos celulares&#44; particularmente la expansi&#243;n de la necrosis de la placa como consecuencia de la acelerada apoptosis de macr&#243;fagos&#44; unida a una eferocitosis defectuosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0615"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#44; son situaciones potenciadas en la diabetes que conducen&#44; en &#250;ltima instancia&#44; a enfermedad vascular aterotromb&#243;tica acelerada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0620"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha observado en lesiones ateroscler&#243;ticas de pacientes diab&#233;ticos un incremento en el contenido de los proteoglicanos condroit&#237;n sulfato &#40;CS-PG&#41; y dermat&#225;n sulfato &#40;DS-PG&#41;&#44; y una disminuci&#243;n del HS-PG en comparaci&#243;n con pacientes sin diabetes que resulta en un aumento de retenci&#243;n de LDL en la pared arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Composici&#243;n de la base lip&#237;dica en la placa de pacientes con y sin diabetes</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pezeshkian y Mahtabipour&#44; en su estudio de 2013&#44; evaluaron el efecto de la diabetes mellitus sobre la composici&#243;n de AGL en tejido adiposo epic&#225;rdico de 40 pacientes sin diabetes y 20 con diabetes&#46; El principal &#225;cido graso saturado &#40;AGS&#41; que encontraron&#44; palm&#237;tico &#40;16&#58;0&#41;&#44; mostr&#243; una reducci&#243;n sustancial en pacientes con diabetes &#40;p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#46;021&#41;&#46; Observaron en los mismos pacientes incremento del este&#225;rico &#40;18&#58;0&#41; &#40;p &#61; 0&#46;003&#41; y disminuci&#243;n del &#225;cido linoleico conjugado &#40;CLA&#41; &#40;p &#61; 0&#46;033&#41; en comparaci&#243;n con los no diab&#233;ticos&#46; El contenido de &#225;cido araquid&#243;nico y su precursor el &#225;cido linoleico &#40;p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#46;409 y p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#46;630 respectivamente&#41; no se afectaron por la diabetes&#46; El &#225;cido eicosapentaenoico &#40;20&#58;5n3&#41; y el docosahexaenoico &#40;22&#58;6n3&#41; mostraron una reducci&#243;n del 50&#37; en pacientes diab&#233;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0625"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mas et al&#46;&#44; en 2010&#44; caracterizaron la composici&#243;n de &#225;cidos grasos no esterificados en placas de ateroma carot&#237;deas de pacientes con y sin DM&#44; encontrando diferencias significativas en &#225;cido linoleico&#44; que fue consistentemente mayor en todas las muestras de diab&#233;ticos &#40;p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#46;05&#41;&#46; Tambi&#233;n el &#225;cido palm&#237;tico y &#225;cido oleico &#40;p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#46;05&#41; se observaron significativamente aumentados en las placas de los diab&#233;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Stachowska et al&#46;&#44; en su estudio de 2004&#44; evaluaron placas de ateroma provenientes de la aorta abdominal&#44; o la arteria iliaca o femoral en 31 pacientes varones sin diabetes con edades de 45 a 75 a&#241;os&#44; encontrando predominantemente de los AGS al palm&#237;tico&#44; de los monoinsaturados &#40;AGMI&#41; oleico&#44; poliinsaturados omega 6 &#40;AGPI n-6&#41; linoleico y poliinsaturado omega 3 &#40;AGPI n-3&#41; linol&#233;nico con un 20&#46;64&#37;&#44; 29&#46;85&#37;&#44; 18&#46;56&#37;&#44; y 0&#46;76&#37; del &#225;rea total de la placa&#44; respectivamente&#59; estos resultados coinciden con los de Mas et al&#46; respecto al perfil de &#225;cidos grasos encontrados en ausencia de diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe incluso evidencia de contraste en el perfil de &#225;cidos grasos en presencia o ausencia de diabetes en muestras sangu&#237;neas&#44; como lo expone Carrizales et al&#46;&#44; que en 2008 evaluaron la composici&#243;n s&#233;rica de &#225;cidos grasos libres de 30 pacientes con diabetes y 30 individuos no diab&#233;ticos&#44; observando que el porcentaje de los &#225;cidos grasos trans &#40;AGT&#41; fue significativamente mayor &#40;p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#46;001&#41; en los no diab&#233;ticos&#46; El AGS y el AGMI que predominaron fueron el palm&#237;tico y palmitoleico respectivamente&#44; sin diferencia significativa&#44; concluyendo que los saturados aparecen con mayor porcentaje&#44; seguidos por los monoinsaturados y poliinsaturados en ambos grupos de pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0640"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&#46; Por su parte&#44; Grapov et al&#46;&#44; en su estudio de 2012&#44; se&#241;alan que los pacientes con DT2 &#40;en comparaci&#243;n con los no diab&#233;ticos&#41; mostraron un incremento del 114&#37; de &#225;cidos grasos no esterificados circulante&#44; que fue positivamente correlacionado con los niveles de glucosa en ayuno&#44; reportando en este grupo mayor cantidad de &#225;cidos AGT&#44; espec&#237;ficamente el palmitela&#237;dico &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0645"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Influencia de la alimentaci&#243;n en el desarrollo de los ateromas</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los AGS son el componente diet&#233;tico que m&#225;s aumenta el colesterol LDL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0650"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#59; se encuentran principalmente en la carne de res&#44; carnero y en la mantequilla&#44; entre otros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0655"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>&#46; Adem&#225;s Buscemi et al&#46; mencionan que un patr&#243;n diet&#233;tico no saludable &#40;caracterizado por un consumo elevado de refrescos&#44; alimentos fritos&#44; embutidos&#44; carnes rojas y dulces&#41; se asocia con una elevaci&#243;n significativa de la relaci&#243;n triglic&#233;rido&#47;colesterol de alta densidad &#40;Tg&#47;HDL&#41;&#44; mientras que el patr&#243;n de dieta mediterr&#225;nea se asocia con una menor resistencia a la insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0660"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46; Se ha observado que los AGS de cadena larga &#40;como el palmitato y estearato&#41; inducen la producci&#243;n de citosinas proinflamatorias en macr&#243;fagos humanos&#44; lo que podr&#237;a contribuir a su activaci&#243;n en las placas ateroscler&#243;ticas&#44; especialmente en la DT2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0665"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#46; De igual manera&#44; los AGT de la dieta incrementan el contenido de colesterol en macr&#243;fagos conduciendo a una marcada formaci&#243;n de la placa ateroscler&#243;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0670"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&#44; y tienen un efecto adverso sobre el perfil lip&#237;dico&#44; similar a las grasas saturadas que elevan las concentraciones s&#233;ricas de los triglic&#233;ridos de las LDL y de la lipoprote&#237;na a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0675"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen otros tipos de &#225;cidos grasos llamados insaturados&#44; que a su vez se clasifican en AGMI y AGPI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0680"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>&#58; los AGPI esenciales &#40;porque el cuerpo humano no lo sintetiza&#41; son el linoleico precursor de la familia omega 6 &#40;n-6&#41; y el alfa-linol&#233;nico de la familia omega 3 &#40;n-3&#41;&#46; Al primero se le ha atribuido efectos proinflamatorios y protromb&#243;ticos&#44; no obstante&#44; tambi&#233;n parece tener propiedades antitromb&#243;ticas y de disminuir las arritmias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0685"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>&#44; mientras que al segundo se le atribuye efecto antiateroscler&#243;tico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0690"><span class="elsevierStyleSup">64&#44;65</span></a> y protecci&#243;n contra enfermedad cardiovascular&#44; especialmente infarto de miocardio y muerte s&#250;bita cardiaca&#46; Por lo anterior&#44; algunos autores recomiendan la ingesta de n-3 como el eicosapentaenoico &#40;EPA&#41; y docosahexaenoico &#40;DHA&#41; debido a que previenen el aumento de triglic&#233;ridos y colesterol en plasma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0700"><span class="elsevierStyleSup">66&#44;67</span></a>&#46; Esta protecci&#243;n cardiovascular de los AGPI n-3 puede ocurrir independientemente de su efecto hipolipidemiante&#44; ya que son antiinflamatorios y antiarr&#237;tmicos&#44; lo que mejora la funci&#243;n endotelial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0705"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>&#44; adem&#225;s el bajo nivel en suero de DHA se ha relacionado con la progresi&#243;n de aterosclerosis coronaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0710"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con respecto a los AGMI su ingesta disminuye el LDL sin afectar los niveles de colesterol HDL &#40;que tiene efectos antioxidantes&#44; antiapopt&#243;picos&#44; antiinflamatorios&#44; antitromb&#243;ticos o antiproteol&#237;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0650"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#41;&#44; especialmente el &#225;cido oleico&#44; por lo que su consumo resulta beneficioso en la disminuci&#243;n del riesgo aterog&#233;nico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0715"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evidencia cient&#237;fica revisada recomienda&#44; de manera general&#44; disminuir el consumo de carnes rojas&#44; principalmente procesadas&#44; reducir el consumo de grasas saturadas y sobre todo las trans &#40;que se encuentran en margarinas y mantecas&#44; en aceites de uso dom&#233;stico e industrial&#44; en productos horneados y en una gran variedad de alimentos del tipo bocadillos&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0720"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a>&#44; as&#237; como estimular el consumo de cereales integrales &#40;para aumentar el consumo de la fibra&#44; que retrasa la absorci&#243;n de grasa&#44; colesterol y glucosa&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0725"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>&#44; frutas&#44; vegetales&#44; pescado y aceite de pescado &#40;por su riqueza en EPA y DHA&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0730"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>&#46; Por otra parte&#44; la ingesta de nutrientes&#44; como el sodio proveniente de la dieta&#44; se ha asociado tanto con el aumento de la acumulaci&#243;n de placa como con la supresi&#243;n de aterog&#233;nesis &#40;seg&#250;n la cantidad de su consumo&#41; por activaci&#243;n o inactivaci&#243;n del sistema renina-angiotensina-aldosterona<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0735"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; el seguimiento de dichas recomendaciones aunadas a la realizaci&#243;n de ejercicio f&#237;sico ser&#237;an de ayuda para prevenir la lipotoxicidad&#44; mejorar la resistencia a la insulina y los niveles de adipoquinas en las personas con obesidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0740"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Conclusiones</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En esta revisi&#243;n se encontraron diferencias en el perfil de &#225;cidos grasos de muestras biol&#243;gicas entre pacientes diab&#233;ticos y no diab&#233;ticos con aterosclerosis&#44; enfermedad que afecta a ambos&#59; en los primeros se observ&#243; mayores concentraciones de &#225;cidos grasos del tipo omega 6 y 9&#44; con bajo contenido de los omega 3&#44; principalmente de EPA y DHA&#44; en comparaci&#243;n con los no diab&#233;ticos&#44; lo que sugiere que los cambios metab&#243;licos de la DM afectan negativamente el inicio y el Rosario&#58; que ayude a prevenir complicaciones vasculares&#44; sobrepeso y obesidad &#40;principales factores de riesgo modificables de la DM&#41;&#44; sin omitir un adecuado control de glucosa en sangre en pacientes que ya han sido diagnosticados de diabetes para evitar otras complicaciones de salud graves como la ceguera&#44; el fallo renal&#44; la amputaci&#243;n de las extremidades inferiores y la muerte prematura&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Financiaci&#243;n</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Financiaci&#243;n interna por la Universidad Aut&#243;noma de Tamaulipas&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Conflicto de intereses</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " colspan="4" align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">FA encontrados en mayor proporci&#243;n</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col">Diferencia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head  " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Clasificaci&#243;n&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">FA&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Sin Diabetes&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Con diabetes&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Carrizales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0640"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&#44; Venezuela 2008 &#40;resultados en media &#177; error est&#225;ndar&#41;&#46;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">30 sin DM<br>30 con DM&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Suero analizado en cromatograf&#237;a de gases con detector de ionizaci&#243;n de flama&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>AGS&#58;<br>AGMI&#58;<br>AGT&#58;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>16&#58;0<br>16&#58;1<br>18&#58;2t&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>27&#46;48 &#177; 4&#46;43<br>4&#46;65 &#177; 0&#46;53<br>7&#46;96 &#177; 2&#46;72&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>34&#46;24 &#177; 5&#46;39<br>6&#46;09 &#177; 0&#46;85<br>3&#46;93 &#177; 0&#46;82&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>p &#8805; 0&#46;05<br>p &#8805; 0&#46;05<br>p &#61; 0&#46;001&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Grapov<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0645"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>&#44; EE&#46; U&#46;U 2012 &#40;resultados en media &#956;M &#91;rango&#93;&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">12 sin DM<br>43 con DM&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Plasma analizado en cromatograf&#237;a de gases con detector selectivo de masas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>AGS&#58;<br>AGMI&#58;<br>AGPI&#58;<br>AGT&#58;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>16&#58;0<br>18&#58;1n9<br>18&#58;2n6<br>16&#58;1n7&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>92&#46;7 &#91;30&#46;0&#44; 260&#93;<br>45&#46;1 &#91;18&#46;0&#44; 95&#93;<br>54&#46;8 &#91;24&#46;0&#44; 102&#93;<br>0&#46;76 &#91;0&#46;19&#44; 2&#46;50&#93;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>196 &#91;46&#46;0&#44; 582&#93;<br>150 &#91;40&#46;0&#44; 620&#93;<br>103 &#91;22&#46;0&#44; 363&#93;<br>2&#46;04 &#91;0&#46;50&#44; 9&#46;00&#93;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>Diferencia significativa&#46; &#40;Mann-Whitney U-test&#44; p &#60; 0&#46;05 con ajuste de FDR en q &#61; 0&#46;1&#41;&#46;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Mas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>&#44; Espa&#241;a 2010 &#40;resultados en media &#177; desviaci&#243;n est&#225;ndar&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">40 pacientes diab&#233;ticos y no diab&#233;ticos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Placas de ateroma carot&#237;deas analizadas en espectrometr&#237;a de masas de iones secundarios con t&#233;cnica de tiempo de vuelo &#40;TOF-SIMS&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>AGS&#58;<br>AGMI&#58;<br>AGPI&#58;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>16&#58;0<br>18&#58;1<br>18&#58;2&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>0&#46;144 &#177; 0&#46;033<br>0&#46;106 &#177; 0&#46;017<br>0&#46;083 &#177; 0&#46;013&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>0&#46;211 &#177; 0&#46;036<br>0&#46;184 &#177; 0&#46;078<br>0&#46;135 &#177; 0&#46;034&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>p &#60; 0&#46;05 en los 3 &#225;cidos grasos no esterificados&#46;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Pezeshkian<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0625"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&#44; Iran 2013 &#40;resultados en media &#177; desviaci&#243;n est&#225;ndar&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">40 sin DM<br>20 con DM&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Tejido adiposo epic&#225;rdico analizado en cromatograf&#237;a de gases&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>AGS&#58;<br><br><br>AGMI&#58;<br><br>AGPI&#58;<br><br><br>AGT&#58;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>16&#58;0<br>18&#58;0<br><br>18&#58;1n11<br><br>20&#58;5n3<br>22&#58;6n3<br><br>16&#58;1t<br>18&#58;2t<br>CLA&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>28&#46;39 &#177; 3&#46;15<br>4&#46;40 &#177; 1&#46;02<br><br>2&#46;58 &#177; 0&#46;76<br><br>0&#46;36 &#177; 0&#46;09<br>0&#46;32 &#177; 0&#46;11<br><br>1&#46;32 &#177; 0&#46;26<br>1&#46;28 &#177; 0&#46;22<br>1&#46;04 &#177; 0&#46;18&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>25&#46;42 &#177; 2&#46;90<br>6&#46;41 &#177; 1&#46;08<br><br>2&#46;32 &#177; 0&#46;35<br><br>0&#46;18 &#177; 0&#46;04<br>0&#46;16 &#177; 0&#46;04<br><br>2&#46;04 &#177; 0&#46;28<br>1&#46;42 &#177; 0&#46;31<br>0&#46;71 &#177; 0&#46;22&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><br>p &#61; 0&#46;021<br>p &#61; 0&#46;003<br><br>p &#61; 0&#46;000<br><br>p &#61; 0&#46;015<br>p &#61; 0&#46;000<br><br>p &#60; 0&#46;0001<br>p &#61; 0&#46;0480<br>p &#61; 0&#46;033&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 14059940
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.acmx.2015.12.003

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