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Hoy día se acepta esta enfermedad como parte del espectro del glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA), de manera que clasificaremos a estos pacientes como glaucoma normotensivo (GNT), cuando se presentan con un daño glaucomatoso en el nervio óptico, valores de PIO<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y un ángulo abierto.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad, está generalmente aceptado que el mecanismo de daño en el glaucoma es multifactorial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Sin embargo, el aumento de la PIO es el factor de riesgo conocido mejor asociado a esta enfermedad. y en el que se centran los esfuerzos terapéuticos, pero otras variables han sido estudiadas en los últimos años. En concreto, los factores de riesgo cardiovascular como las alteraciones en la presión arterial sistémica, la diabetes, la reducción en el flujo vascular ocular y el vasoespasmo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>, con especial relevancia.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos clínicos, epidemiológicos y experimentales de las últimas publicaciones, aportan datos consistentes sobre una alteración en el flujo vascular ocular en el GPAA, estando este reducido en la mayoría de ellos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. El flujo vascular disminuye a medida que el daño glaucomatoso aumenta, pero se encuentra alterado en todos los estadios de la enfermedad. Además, esta reducción no afecta exclusivamente a la cabeza del nervio óptico, sino también a coroides, circulación retiniana y retrobulbar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las alteraciones del flujo vascular son más frecuentes en pacientes con GNT y en ojos con signos de progresión, respecto a aquellos que no muestran avance de la enfermedad. La evidencia también sugiere que estas alteraciones vasculares se deben al vasoespasmo, así como a la dificultad de autorregulación del flujo vascular en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio publicado en marzo de 2019 por A. Toshev et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, se compara la densidad vascular (DV) por tomografía de coherencia óptica-angiografía (OCT-A) entre pacientes con GPAA y GNT. Es un estudio retrospectivo, observacional, que contó con 96 pacientes que se dividieron en 4 grupos: pacientes con hipertensión ocular (HTO), GPAA, GNT y controles. Tras medir la DV en la cabeza del nervio óptico (RTVue XR OCT Avanti System; Optovue INC., Fremont, CA, EE. UU,), buscaron correlación con las alteraciones estructurales que se encuentran en los pacientes con glaucoma en la capa de fibras nerviosas peripapilares (pRFNL). En dicho estudio se concluyó que los ojos glaucomatosos tienen una menor DV peripapilar que los no glaucomatosos e hipertensos. Estos resultados coinciden con estudios previos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>, salvo en el hecho de no encontrar diferencias significativas entre ojos con GPAA y GNT, que otros estudios sí, probablemente debido al tamaño de la muestra. Además, concluyeron que en los grupos de GPAA y GNT hubo fuerte correlación entre la DV y la pRFNL en todos los sectores excepto en el temporal.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En otro estudio posterior publicado en agosto del año 2021 por M. Bhalla et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, trataron de cuantificar la vascularización coriocapilar mediante OCT-A. La circulación coroidea participa en el soporte nutricional de los axones de las células ganglionares de la retina que pasan a través de las capas profundas de la cabeza del nervio óptico. Se trata de un estudio de 90 pacientes que dividen en 3 grupos: controles, GNT y GPAA. En este caso, en lugar de asociar las alteraciones vasculares halladas en pacientes con glaucoma a los parámetros estructurales, lo asociaron con los parámetros funcionales del campo visual (<span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span>V). Las imágenes se obtuvieron con OCT-A PLEX® Elite 9000 (Carl Zeiss Meditec, swept-source OCTA, SS-OCTA). Como resultados, es interesante destacar la asociación encontrada estadísticamente significativa entre los parámetros de campo Visual Field Index (VFI) y desviación media (MD) con la coriocapilar temporal de los pacientes con GNT. Los autores del estudio concluyen, que las asociaciones encontradas entre parámetros de coriocapilar y la severidad del GNT, no halladas en sujetos con GPAA, sugieren que las anormalidades vasculares más presentes en el GNT son un factor relevante en el daño multifactorial del glaucoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Prevalencia del glaucoma normotensivo</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia del GNT varía según las diferentes poblaciones estudiadas, probablemente porque el corte de PIO utilizado para establecer como valor normal es diferente según las series. En el estudio Baltimore Eye Survey que reclutó una población de 5.308 pacientes americanos, blancos y negros, mayores de 40 años, la prevalencia del GPAA fue del 2,4%, siendo el 24% de ellos diagnosticados como GNT. El estudio Beaver Dam Eye Study (4.926 sujetos), mostró una prevalencia de GPAA del 2,1%, de los cuales, el 32% de los casos cursaba con PIO basal <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. Estudios de población realizados en Gales, Inglaterra, India, Países Bajos y Australia, muestran que entre el 20 y el 39% de pacientes con GPAA se pueden clasificar como GNT. Finalmente, en el estudio Early Manifest Glaucoma Trial (EMGT), que reclutó pacientes con GPAA en Suecia (255 sujetos), la PIO basal del 52% de ellos fue menor de 21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">11–14</span></a>. Pero si la población estudiada es del Este Asiático, la prevalencia aumenta de manera dramática hasta un 90% de las formas de GPAA, encontrado en la población coreana. Estas diferencias halladas según criterios geográficos y raciales sugieren que las variaciones genéticas podrían jugar un papel en el desarrollo de esta enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Genética del glaucoma normotensivo</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El 43,11% de los casos de glaucoma son familiares, encontrándose una variabilidad en el tipo de herencia encontrada, así pueden presentarse con formas autosómicas dominantes, autosómicas recesivas e incluso sin un patrón definido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. A lo largo de los últimos años se han identificado diferentes genes relacionados con el GPAA, como el gen MYOC que codifica la proteína miocilina, el gen WDR36 o el gen CYP1B1, que cuando están alterados se asocian a diferentes formas clínicas de presentación de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">16,17</span></a>. El gen optineurina (OPTN) localizado en el locus GLC 1E del cromosoma 10, se ha identificado en familias con GPAA de inicio en el adulto y GNT con herencia autosómica dominante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. La mayor prevalencia de GNT en la población asiática, justifica que en las últimas décadas se hayan llevado a cabo diferentes estudios para tratar de identificar genes implicados en la enfermedad, y así se ha logrado hallar en población japonesa el gen de OPTN con diferentes genotipos implicados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a><span class="elsevierStyleSup">.</span> Además, de la caracterización de la duplicación del TBK1 (gen involucrado en diferentes mecanismos de autofagia e inflamación) en la población coreana con GNT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La gran complejidad en las formas de herencia y presentación clínica de la enfermedad, así como la variabilidad de los genes asociados con el GPAA y GNT, nos ayudan a comprender la dificultad del manejo de esta enfermedad y su entendimiento nos abre posibilidades diagnósticas más precoces.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Diagnóstico diferencial</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al encontrarnos ante un paciente con una neuropatía óptica de aspecto glaucomatoso con niveles normales de PIO, debemos valorar otras posibilidades diagnósticas. Por supuesto, antes de comenzar, una correcta medida del grosor corneal nos ayudará a clasificar a pacientes operados de cirugía refractiva y córneas finas, en lugar de GNT, en formas hipertensivas. Igualmente, la realización de gonioscopia como rutina en la práctica clínica, nos permitirá distinguir entre pacientes con cierre angular primario con PIO aún controlada e incluso diferenciar a aquellos pacientes que ya son sospechosos de cierres angulares intermitentes, de un GNT. En general, el GPAA es una enfermedad bilateral, aunque asimétrica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, por tanto, ante daños unilaterales siempre deberemos tener en cuenta la posibilidad de neuropatías compresivas, infiltrativas o isquémicas. La palidez del anillo neurorretiniano, la presencia de defecto pupilar aferente relativo (DPAR), la discromatopsia adquirida, la pérdida de la agudeza visual inexplicable por la propia neuropatía, la desproporción entre la pérdida campimétrica y el daño que observamos en el disco, los daños campimétricos bitemporales u homónimos, no son signos típicamente glaucomatosos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En la mayor parte de las ocasiones, una correcta anamnesis del paciente, donde tengamos en cuenta los antecedentes familiares, así como los oftalmológicos y personales, y una correcta exploración en consulta con las pruebas accesorias que solemos practicar (OCT, campimetría), nos ayudarán a discernir si el paciente pudiera presentan una entidad no glaucomatosa que nos sugiera la necesidad de realizar alguna prueba de imagen.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las oclusiones arteriales retinianas pueden dar imágenes en el CV similares al glaucoma, así como defectos en capa de fibras en OCT. Si el émbolo no lo vemos puede confundir el diagnóstico. La historia clínica (p. ej., una pérdida de visión brusca) y los antecedentes personales del paciente nos pueden ayudar a realizar un diagnóstico correcto. Otro ejemplo, son las neuritis ópticas, tanto arteríticas como no arteríticas (NA); en fases tardías ambas entidades pueden presentar defectos de CV similares al glaucoma. La forma NA no suele presentar excavación del disco (sí palidez del anillo neurorretiniano), pero la forma arterítica sí suele tener excavación, además de palidez muy intensa, típicamente en blanco tiza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cabe mencionar de manera especial a los pacientes miopes. Aquellos con miopía magna (longitud axial mayor de 27<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm) suelen mostrar en fondo de ojo discos oblicuos o con atrofia peripapilar, difíciles de explorar clínicamente, y que pueden presentar defectos no progresivos en el CV. Debemos conocer algunas características específicas de la campimetría en los miopes altos: la desviación media empeora a medida que aumenta la longitud axial y los discos oblicuos o con atrofia peripapilar suelen asociar aumento de mancha ciega (MC) en el CV que podría simular defectos arciformes. En ojos con estafilomas es preciso una correcta graduación para hacer el CV. Es, por tanto, difícil en estos ojos el diagnóstico diferencial entre el GNT y los defectos campimétricos que quizá con el tiempo puedan ser o no progresivos; así que parece razonable en estos casos tratar y vigilar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. En ocasiones, con el tiempo se puede retirar la medicación hipotensora en estos pacientes cuando se confirma que el daño en el CV no cambia con los años.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por último, no debemos olvidar, que entidades tan frecuentes como la retinopatía diabética, la hipertensión arterial esencial, o incluso un desprendimiento de vítreo posterior, pueden desarrollar hemorragias del disco, que en estudios se ha demostrado como un factor de riesgo de progresión del glaucoma, pero no debe confundirnos ante estos cuadros frecuentes en la práctica clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Evaluación sistémica de los pacientes con glaucoma normotensivo</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El <span class="elsevierStyleItalic">Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study</span> (CNTGS) demostró la fuerte evidencia de reducir el riesgo de progresión de la enfermedad en pacientes con GNT cuando se reducía la PIO. Sin embargo, por todo lo reportado previamente, la evaluación sistémica de estos pacientes tiene mayor relevancia, teniendo en cuenta que, para los pacientes con glaucoma, debemos cada vez más evaluar y actuar sobre los factores de riesgo cardiovascular, que están mostrando tener una implicación importante en la enfermedad.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Según las últimas publicaciones encontradas, el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) ha sido estudiado en pacientes con GPAA y especialmente en el GNT<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">22,23</span></a>. Es un tema controvertido, que muestra resultados contradictorios según las fuentes estudiadas, aunque en la práctica clínica habitual son muchos los pacientes que acuden a nuestra consulta con ambas enfermedades. Este síndrome consiste en cierres parciales o completos de la vía aérea superior durante el sueño, lo cual desencadena desaturaciones, hipercapnia, aumento de la resistencia vascular y activación del sistema simpático<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Por ejemplo, encontramos un primer estudio de P.-W. Lin et al., publicado en diciembre de 2011<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>, que contó con 247 pacientes divididos en 2 grupos: SAOS y controles. Obtuvieron una prevalencia de GNT en pacientes con SAOS del 5,7%, y en fases moderadas y graves del síndrome, la prevalencia aumentaba al 7,1%, La saturación global de oxígeno y las desaturaciones se correlacionaron con el grosor de pRFNL medido por OCT (Carl Zeiss Meditec INC., Dublin, CA, EE. UU.). Posteriormente, en este metaanálisis del año 2016 coordinado por S. Liu et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a> (6 estudios primarios, 3 cohortes y 3 de caso-control) se encontraron asociaciones significativas entre SAOS y GPAA. Para concluir un tercer estudio más reciente, de agosto del 2019<span class="elsevierStyleItalic">,</span> realizado por D. Wozniak et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>, se contradice lo anteriormente señalado; además, los autores no consideran que este síndrome justifique la necesidad de screening para el GPAA. Diseñado con 395 pacientes: 235 GPAA y 160 controles. La prevalencia del SAOS fue del 58% en pacientes con GPAA y del 54% en pacientes controles. No encontraron diferencias significativas de prevalencia del SAOS en ambos grupos; ni de severidad de parámetros funcionales del CV (Humphrey® Visual Field Analyzer, SITA®-Fast, Carl Zeiss Meditec, Jena, Alemania) o estructurales en pRFNL medidos por OCT (SPECTRALIS® ocular Coherence Tomography Heidelberg Engineering Inc., MA, EE. UU.)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">24,25</span></a><span class="elsevierStyleSup">.</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Es posible que la alta prevalencia de la enfermedad, especialmente en pacientes con otros factores de riesgo cardiovascular (obesidad, hipertensión arterial, dislipemia) y edad avanzada, puedan sesgar estos estudios, pero es responsabilidad del oftalmólogo evaluar al paciente con GPAA de manera global para tratar de mejorar en la medida de lo posible, su salud general y ocular.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con respecto a la presión sanguínea de los pacientes con GNT, en el <span class="elsevierStyleItalic">Baltimore Eye Survey</span> se describió una presión arterial diastólica baja como factor de riesgo de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. En el <span class="elsevierStyleItalic">Low-Pressure Glaucoma Treatment Study</span> (LoGTS), se describió una presión arterial menor en pacientes con GNT respecto a pacientes con GPAA, definida tanto postural como hipotensión nocturna<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Además, se describieron mayores episodios de vasoespasmo en estos pacientes. De hecho, la asociación de migraña y vasoespamo se vio en el 4,7% de los pacientes diagnosticados de GNT en el estudio en el LoGTS, representados por fenómenos migrañosos y de Raynaud. Si bien otros autores han llegado a encontrar asociaciones mayores (Phelps y Cobbert del 37% en 1985). Como hemos mencionado previamente, las hemorragias del disco se encuentran en pacientes con todos los tipos de glaucoma, aunque son más frecuentes en el GNT. Se producen por un daño mecánico en el disco, concretamente en la lámina cribosa, resultando en la rotura de pequeños capilares. En el estudio EMGT se verificó la presencia de hemorragias del disco como un factor de riesgo para la progresión de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Defectos campimétricos en el glaucoma normotensivo</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con GNT pueden presentar cualquier defecto campimétrico glaucomatoso, aunque con mayor frecuencia, se encuentran defectos más centrales, profundos y delimitados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">1,28</span></a>. De manera característica, se describe en pacientes con GNT un defecto cecocentral en cañón de Derringer<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">1,29</span></a>. En este estudio publicado en 2017 por J.H. Park et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>, evaluaron la profundidad de los defectos campimétricos de los pacientes con GNT. Estudiaron 34 pacientes menores de 40 años con GPAA y GNT y compararon la profundidad de los defectos del CV (Humphrey Visual Field Analyser; Carl Zeiss Meditec, Dublin CA) a través de los meridianos. Así, concluyen que los pacientes con GNT mostraron defectos más profundos en el sector paracentral superior respecto al paracentral inferior<span class="elsevierStyleItalic">.</span> Los pacientes con GPAA mostraron defectos simétricos en profundidad. Ellos sugieren, que es posible que el nivel de PIO influya en el patrón de daño y profundidad campimétrica. En este otro interesante estudio del año 2019 publicado por P. Raman et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>, se reclutaron 65 pacientes con esta enfermedad y compararon la progresión de esta, en relación con la localización del defecto campimétrico al inicio del diagnóstico, utilizando un programa de análisis de CV Humphrey 24-2 SITA Standard. Definieron como defecto central, si estaba localizado en los 10° centrales, o periférico, entre 10 y 24°. Concluyeron que los pacientes con defecto central tenían un riesgo de 3,56 veces mayor de progresar que los pacientes del otro grupo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">29,31</span></a>.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Factores de progresión en el glaucoma normotensivo</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A lo largo de este trabajo se ha hecho referencia a diferentes factores relacionados con la progresión de la enfermedad glaucomatosa, especialmente, aquellos que en grandes estudios se han demostrado como tal (p. ej., las hemorragias de disco)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Los datos obtenidos de grandes estudios como el CNTGS y el EMGT confirman que el riesgo de progresión en ojos con PIO basal <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg es significativamente menor que aquellos ojos con PIO<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">14,17</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se ha publicado un estudio, que ha tratado de relacionar la progresión de la enfermedad en pacientes con GNT según las características clínicas de los mismos. Es de enero del año 2022 publicado por S.Y. Lee et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a><span class="elsevierStyleItalic">.</span> Es un estudio retrospectivo que ha contado con 228 pacientes. Ciento treinta ojos mostraron signos de progresión estructural (medido por GPA Cirrus® HD-OCTCarl Zeiss Meditec, CA, EE. UU.), de manera que los dividieron según el defecto estructural se hallaba en pRFNL o bien la localización era macular (mGCIPL) y, además, lo relacionaron con parámetros clínicos. Los resultados fueron los siguientes: 50 ojos mostraron progresión pRFNL, siendo más frecuente y estadísticamente significativo en las mujeres, ausencia de HTA, hemorragias de disco y menor DM en el CV. Sin embrago, 65 ojos mostraron progresión mGCIPL, lo que se relacionó con pacientes varones, grosor corneal (GCC) menor, PIO fluctuante y presión arterial sistémica sistólica y diastólica fluctuante. Concluyen que sus resultados muestran, que diferentes factores clínicos podrían determinar la localización del daño glaucomatoso estructural y sus cambios, lo que permitiría tener estrategias diagnósticas y terapéuticas más eficaces<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">30,32</span></a>.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Tratamiento</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Está actualmente aceptado que tanto el desarrollo del GPAA como su progresión, se vincula con una pérdida de la DV y de la pRFNL. Estos términos han sido evaluados en numerosos estudios, también en su forma normotensiva y así ha quedado demostrado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">33–35</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como se ha comentado en apartados anteriores, aunque los mecanismos finales no están del todo aclarados, los estudios parecen demostrar que, en el GPAA en general y especialmente en el GNT, las alteraciones vasculares (cambios en el flujo vascular ocular, vasoespasmo, etc.) juegan un papel fundamental en el desarrollo y en la progresión de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. Por ello, en los últimos años, se ha tratado de estudiar la relación entre las medicaciones tópicas antiglaucomatosas con los cambios vasculares que se observan en la cabeza del nervio óptico y a nivel macular. Chihara et al., en 2018 publicaron un artículo donde afirmaban que el fármaco inhibidor selectivo de la proteína quinasa que contiene bobina enrollada asociada a rho (ROCK), ripasudil, incrementaba la DV peripapilar medida por OCT-A<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En este artículo más reciente publicado en el año 2021 por Y.H. Lin et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>, se evalúa mediante un estudio retrospectivo, no randomizado, la DV (OCT-A Optovue, Inc. Fremont, CA, EE. UU.) y la pRFNL de pacientes diagnosticados de GNT en tratamiento con carteolol, brimonidina o dorzolamida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>. Las medidas de pRFNL fueron realizadas con RTVue-Xr Avanti System (Optovue Inc., Fremont, CA, EE. UU.). Este estudio indica que seis meses de tratamiento con carteolol y dorzolamida se asocian con cambios en la DV peripapilar. Esto ya se había observado en publicaciones previas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">36,37</span></a>. De hecho, los resultados que obtienen en este, pareciendo que la DV peripapilar incrementa con el uso de la dorzolamida y disminuye con el del carteolol, ya se había publicado previamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. El efecto vasoconstrictor de los Betabloqueantes, aunque a priori reduzcan la PIO, debe considerarse a la hora de mandar estos hipotensores a nuestros pacientes con GNT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>, especialmente a aquellos en los que por su historia clínica sospechamos un alto componente de implicación vascular en su enfermedad (hipotensión sistémica, migrañas, Raynaud).</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ni en este estudio ni en previos, se ha podido demostrar cambios en la DV peripapilar asociados al uso de brimonidina tópica. Su efecto neuroprotector demostrado en animales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>, no se ha podido trasladar a humanos. Sabemos, que después de 4 a 14 días de tratamiento tópico con brimonidina, se obtiene concentraciones en vítreo suficientes para tener un teórico efecto neuroprotector, tal como ocurrió en modelos animales, activando los receptores neuroprotectores alfa 2.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio CNTGS demostró la fuerte evidencia de reducir el riesgo de progresión de pacientes con GNT cuando se reducía la PIO<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Una reducción entre el 20-30% de la PIO basal reduce la progresión de la enfermedad: ya sea con tratamiento tópico anti-glaucomatosos, con tratamiento láser o con cirugía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. También se vio que el 60% de los ojos no tratados con GNT no progresaban en 3 años y el 40% en 5 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Parece por tanto razonable el seguimiento de estos pacientes cuando tienen un daño leve en el CV, definido como daño glaucomatoso inicial DM<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>−6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>db<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. Debemos, no obstante, tener mucha precaución en aquellos pacientes con daño campimétrico central, especialmente jóvenes, aun cuando los valores de DM queden dentro de los niveles clasificados como leves.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Teóricamente, las líneas terapéuticas iniciales son similares en el GNT al GPAA, pero debemos considerar lo expuesto previamente y los resultados del CNTGS. A mayor PIO basal, más ajustaremos el tratamiento a reducir la PIO y usaremos como 1.ª línea las prostaglandinas, salvo contraindicación. En ocasiones, los valores de PIO se acercan al umbral de 21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, y a pesar de tener tratamiento tópico, debemos plantearnos como en cualquier paciente con glaucoma, reducciones mayores para mejor control de la enfermedad.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Parece en consecuencia, que la necesidad de cirugía en estos pacientes fuese menor que en aquellos que parten de una PIO basal superior a 21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. Sin embargo, como en cualquier paciente con enfermedad glaucomatosa, la decisión quirúrgica deberá basarse en la falta de control de la PIO diana establecida con tratamiento médico y/o láser, la progresión del defecto estructural y/o funcional a pesar de un buen cumplimiento terapéutico, o la mala tolerancia del tratamiento médico por parte del paciente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">1,32</span></a>. Los pacientes con GNT que se encuentran en cualquiera de estas situaciones, deberán someterse a tratamiento quirúrgico. Cabe destacar que estos pacientes pueden ser candidatos a técnicas quirúrgicas microincisionales. La evidencia científica publicada nos indica que estas técnicas tienen una eficacia comprendida entre el 20 y el 40% de rango de reducción de PIO, dependiendo de si se combinan o no con la facoemulsificación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>. Efectivamente, estas técnicas no irían dirigidas a aquellos pacientes que precisen una reducción de PIO muy importante, pero por definición los pacientes con GNT no parten de PIO basal alta. No existe limitación de edad para la realización de técnicas MIGS, aunque parecen ideales en pacientes más jóvenes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>, en los que se prefiere preservar la conjuntiva por si en un futuro se precisan técnicas quirúrgicas filtrantes. No obstante, se deben valorar en pacientes mayores que vayan a someterse a cirugía de cataratas, si hay mala tolerancia a colirios con la finalidad de mejorar su calidad de vida. La decisión, por tanto, de realizar en estos pacientes con GNT, una técnica MIGS o una cirugía filtrante, dependerá como en otras ocasiones, de la PIO diana, el daño del CV, la edad del paciente, el estado de la conjuntiva, y la experiencia del cirujano.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Conclusión</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En esta revisión de las diferentes publicaciones y grandes ensayos sobre el GNT de las últimas décadas, podemos concluir que estamos ante una enfermedad compleja en su origen, presentación clínica y opciones terapéuticas. La implicación de diversos factores etiológicos ha quedado demostrada en los últimos años, por ello, aunque la mayor parte de los esfuerzos terapéuticos vayan dirigidos al control de la PIO, que debe hacerse puesto que reduce la progresión de la enfermedad en estos pacientes (y así quedó demostrado en el CNTGS), no podemos olvidar al paciente en su conjunto, valorando y asumiendo otros problemas que debemos considerar. Por ejemplo, los factores genéticos implicados en esta enfermedad que vamos conociendo nos obligan a aconsejar controles en familiares, especialmente en aquellas formas clínicas que impliquen mayor riesgo por la raza de los pacientes o porque presenten varios miembros de la familia afectados. Así mismo, los factores cardiovasculares, que a lo largo de esta revisión hemos presentado, no pueden quedar al margen en el control de la enfermedad del paciente, implicando si es necesario a otros especialistas para el mejor manejo de estos. Es importante hacer un correcto diagnóstico diferencial con otras entidades que pueden generar neuropatías ópticas y podrían confundir el diagnóstico, así como conocer los defectos campimétricos más característicos del GNT. Por tanto, el manejo terapéutico de estos pacientes debe dirigirse a la enfermedad ocular, empleando los recursos eficaces conocidos hasta el momento y que sean más adecuados en cada caso: hipotensores tópicos, laserterapia o cirugía, así como tratar de llegar a un mejor control de los factores de riesgo cardiovascular que presente el paciente. Los futuros estudios deberán ir dirigidos a tratar de entender los mecanismos fisiopatológicos y profundizar en los factores genéticos implicados en esta compleja enfermedad, de manera que podamos adelantarnos a una enfermedad prevalente y que en algunos casos sigue produciendo ceguera en nuestros pacientes.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Conflicto de intereses</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La autora declara no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:15 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1906560" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1647029" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1906559" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1647028" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción: el rol vascular en el glaucoma" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Prevalencia del glaucoma normotensivo" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Genética del glaucoma normotensivo" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Diagnóstico diferencial" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Evaluación sistémica de los pacientes con glaucoma normotensivo" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Defectos campimétricos en el glaucoma normotensivo" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Factores de progresión en el glaucoma normotensivo" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Tratamiento" ] 12 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Conclusión" ] 13 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 14 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2022-12-01" "fechaAceptado" => "2023-04-19" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1647029" "palabras" => array:4 [ 0 => "Glaucoma normotensivo" 1 => "Flujo vascular ocular" 2 => "Capa de fibras nerviosas peripapilar y macular" 3 => "Densidad vascular retiniana" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1647028" "palabras" => array:4 [ 0 => "Normotensive glaucoma" 1 => "Ocular vascular flow" 2 => "Peripapillary and macular nerve fiber layer" 3 => "Retinal vascular density" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El mayor conocimiento del origen multifactorial del glaucoma y especialmente la implicación vascular en el glaucoma normotensivo, se observa en el alto número de publicaciones a este respecto en los últimos años, lo que nos obliga a revisar su diagnóstico y tratamiento.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The increased knowledge of the multifactorial origin of glaucoma, and especially the vascular involvement in normotensive glaucoma, can be seen in the high number of publications on this subject in recent years, which obliges us to review its diagnosis and treatment.</p></span>" ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:41 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0210" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Glaucoma. 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