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Extensión citológica con tinción de Papanicolaou en la que se observan grupos papilares de células con citoplasma mal delimitado, núcleos redondeados u ovalados con ligera variabilidad en el tamaño nuclear. B) Corte histológico a un aumento de 20X teñido con hematoxilina-eosina de la pieza de tiroidectomía total. En la parte superior de la imagen se observa el carcinoma papilar de tiroides variante de células columnares y en la parte inferior el tejido tiroideo normal. C) En esta imagen se observa la invasión vascular del carcinoma papilar.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "M. Chacón González, A. Ibáñez Muñoz, L. Rodríguez Vicente, I. Ortega Renedo, M. Rozanova Klecheva, A. Yagüe Hernando, M.E. Lizuaín Abadia, B. Jiménez del Rio" "autores" => array:8 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "M." "apellidos" => "Chacón González" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "A." "apellidos" => "Ibáñez Muñoz" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "L." 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TH se colocaliza con AcTub en las células amacrinas (indicado por flechas). El marcaje de Actub muestra tinción positiva en células ganglionares, amacrinas y en fibras del IPL e INL. Barra de escala: 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μm. GCL: capa de células ganglionares; INL: capa nuclear interna; IPL: capa plexiforme interna.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Z. Syambani Ulhaq" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Z." 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Debido a la elevada afinidad de <span class="elsevierStyleItalic">T. gondii</span> por el tejido nervioso y las células ganglionares de la retina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, su patrón típico de presentación es el recurrente y su lesión más característica es la de un foco de retinocoroiditis necrosante adyacente a una cicatriz pigmentada antigua, aunque existen formas atípicas que deben de ser igualmente identificadas.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre las complicaciones tardías asociadas a la toxoplasmosis ocular se encuentran la catarata, el glaucoma secundario, el edema macular quístico, la membrana epirretiniana, el desprendimiento de retina, la membrana neovascular coroidea (MNVC) y la atrofia óptica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de membrana neovascular coroidea en los casos de toxoplasmosis ocular es de entre un 2-19% según las series publicadas, y constituye una de las causas más importantes de disminución de la agudeza visual (AV) en pacientes jóvenes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A continuación se describe el caso de un paciente joven que desarrolló una MNVC en el contexto de una toxoplasmosis ocular.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Caso clínico</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente varón de 12 años de edad diagnosticado al nacer de toxoplasmosis congénita al objetivar una seroconversión de los anticuerpos IgG e IgA de toxoplasmosis en la madre en la semana 34 de la gestación. Tras la misma, se inició tratamiento con Rovamycine® 1,5 millones de UI/4 comp/2 veces al día. El paciente, a pesar de no manifestar en ningún momento síntomas sistémicos asociados, tras nacer, fue tratado de forma profiláctica con fármacos anti-toxoplásmicos durante los 2 primeros años de vida. En la actualidad se encontraba sin ningún tratamiento.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente acudió a consulta oftalmológica derivado por su pediatra al detectar en una revisión rutinaria una disminución de la AV muy importante en su ojo izquierdo (OI). A la exploración, la AV de su ojo derecho (OD) era de 1 y en su OI de <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05. En el segmento anterior no se hallaron detalles patológicos de interés. El fondo de su ojo derecho presentaba una cicatriz pigmentada inactiva yuxtapapilar temporal aislada de menos de un diámetro de papila, y en el izquierdo una leve palidez papilar, una mínima vitritis, así como un foco de coriorretinitis activo de un diámetro de papila adyacente a una cicatriz macular pigmentada antigua y a una gran hemorragia subretiniana que alcanzaba la arcada vascular temporal inferior (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Tras la realización de una angiofluoresceingrafía (AFG) y de una tomografía óptica de coherencia (OCT) se confirmó que se trataba de una MNVC.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras establecer el diagnóstico de MNVC secundaria a toxoplasmosis ocular, se inició en primer lugar, tratamiento oral con sulfadiazina 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, pirimetamina 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y ácido folínico de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/3 veces por semana. Cuarenta y ocho horas más tarde, se añadió metilprednisolona 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día. Una vez iniciado el tratamiento sistémico, se administró una dosis de anti-VEGF intravítreo (ranibizumab 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg) en su OI. Tras 2 semanas, se observó una recuperación de la AV en su OI a 0,3 y una reabsorción parcial de la hemorragia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Se planteó, entonces, una segunda dosis de ranibizumab 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg alcanzando finalmente una AV de 0,4 y objetivándose una desaparición completa de la hemorragia, quedando una cicatriz pigmentada inactiva residual (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). La pauta clásica anti-toxoplásmica se mantuvo a lo largo de 6 semanas reduciendo progresivamente la corticoterapia finalizándola una semana antes de suspender la pirimetamina y la sulfadiazina.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente, el paciente permanece estable tras más de 5 meses de estricto seguimiento, y se encuentra en terapia preventiva con trimetoprim/sulfametoxazol 800/160<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/1 comp/3 días a la semana de forma crónica asociado a ácido folínico/2 comp de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg c/2 días y con controles analíticos seriados cada 3 meses.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 1977, Willerson et al. dieron a conocer el primer caso de MNVC asociada a un foco activo de retinocoroiditis por toxoplasmosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La MNVC generalmente aparece en el borde de una cicatriz de toxoplasma previa, aunque pueden aparecer en estadios activos de la infección. Su etiopatogenia es desconocida, aunque lo más aceptado es que ocurra como consecuencia de la rotura de la membrana de Bruch y de la coriocapilar como consecuencia de la intensa inflamación que experimenta la retina.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las opciones para tratar estas MNVC varían según la localización de las mismas e incluyen la observación, los corticoides, la fotocoagulación láser (FCL), la terapia fotodinámica (TFD)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, la cirugía macular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> y el empleo de anti-VEGF<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los anti-VEGF se han asociado a una reactivación de antiguas lesiones coriorretinianas por lo que se recomienda el uso profiláctico de fármacos anti-toxoplásmicos orales previamente a su administración intravítrea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Uno de los grandes beneficios del uso de anti-VEGF respecto al tratamiento con TFD, FCL o cirugía macular es que reducen en gran medida el daño colateral sobre la retina sana.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, es importante en casos de MNVC asociada a toxoplasmosis ocular realizar una monitorización estrecha de cada paciente e iniciar el tratamiento con fármacos anti-toxoplásmicos asociando terapia intravítrea con anti-VEGF con la máxima brevedad con la finalidad de obtener los mejores resultados anatómicos y funcionales posibles.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Conflicto de intereses</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1560439" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1407469" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1560440" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1407470" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 8 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2019-07-30" "fechaAceptado" => "2019-11-16" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1407469" "palabras" => array:5 [ 0 => "Toxoplasmosis" 1 => "Cicatriz" 2 => "Membrana neovascular" 3 => "Anti-VEGF" 4 => "Tratamiento" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1407470" "palabras" => array:5 [ 0 => "Toxoplasmosis" 1 => "Scar" 2 => "Neovascular membrane" 3 => "Anti-VEGF" 4 => "Treatment" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Paciente de 12 años diagnosticado de toxoplasmosis congénita sin tratamiento sistémico en el momento actual que acude por disminución de la agudeza visual (AV) en su ojo izquierdo (OI). A la exploración se objetiva una AV en su OI de 0,05 y al examen funduscópico un foco de coriorretinitis adyacente a una cicatriz macular pigmentada y una gran hemorragia subretiniana asociada. Tras confirmar el diagnóstico de membrana neovascular coroidea (MNVC) secundaria a toxoplasmosis ocular, se inicia tratamiento con fármacos anti-toxoplásmicos sistémicos y 2 dosis de anti-VEGF intravítreos separadas por un mes de diferencia. Finalmente, alcanza una AV en el OI de 0,4, y se logra una reabsorción de la hemorragia quedando una cicatriz pigmentada macular inactiva. El uso de anti-VEGF intravítreos en cuadros de toxoplasmosis ocular se han asociado a la reactivación de antiguas lesiones, por lo que se recomienda el uso profiláctico de fármacos anti-toxoplásmicos orales en estos casos.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A 12-year-old patient diagnosed with congenital toxoplasmosis, with no systemic treatment at the time, who presented with a decreased visual acuity (VA) in his left eye (LE). On examination, VA in the LE was 0.05 and the fundus examination revealed a focus of chorioretinitis adjacent to a pigmented macular scar, as well as a large associated subretinal haemorrhage. After confirming the diagnosis of choroidal neovascular membrane secondary to ocular toxoplasmosis, treatment was started with systemic anti-toxoplasmosis drugs and two anti-VEGF intravitreal injections separated by one month. Finally, the patients had a VA in LE of 0.4, with reabsorption of the haemorrhage, leaving an inactive pigmented macular scar. 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