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En ocasiones estas etiologías pueden solaparse, dificultando la identificación de un único factor como desencadenante del cuadro.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A continuación presentamos el caso clínico de un paciente que desarrolló un cuadro de afectación del nervio óptico de compleja filiación, ya que presentó aspectos comunes a diversas entidades de neuropatía óptica.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Caso</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un varón de 44 años de edad que refiere disminución de la AV de dos días de evolución en el ojo derecho (OD). Entre sus antecedentes personales destaca el consumo de cocaína, presentando el último 24 horas antes del inicio de la clínica.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploración oftalmológica la AV era de 0,05 en el OD y 1 en el ojo izquierdo (OI). El examen del polo anterior mediante biomicroscopía fue rigurosamente normal en ambos ojos, con la excepción de la presencia de un DPAR en el OD. En la funduscopia destacó una papila derecha edematizada y de aspecto congestivo con borramiento difuso de sus bordes (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>-A), mientras que el resto de la exploración del polo posterior en ambos ojos fue normal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>-B).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dada la clínica del paciente se solicitó de manera urgente una analítica sanguínea (bioquímica, hemograma y coagulación) cuyo único hallazgo fue una elevación discreta e inespecífica de los reactantes de fases aguda, un control estricto de las cifras de tensión arterial y una tomografía axial computarizada (TAC) craneal que fue normal.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se decidió ingreso hospitalario y se administró tratamiento corticoideo intravenoso (megabolos de metilprednisolona durante cinco días, iniciando posteriormente una pauta descendente).</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante el ingreso se solicitó una analítica sanguínea con perfil de autoinmunidad, trombofilia y serologías, una resonancia magnética nuclear (RMN) medular y una TAC torácico-abdomino-pélvica que no revelaron ningún hallazgo significativo. Sin embargo, la RMN encefálica mostró ocupación del seno esfenoidal y engrosamiento de la mucosa de los senos maxilares y frontales (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Los potenciales evocados visuales (PEV) presentaron una afectación de tipo desmielinizante de la vía visual del OD, con un grado de afectación leve y se realizó un campo visual en el que se objetivó una pérdida generalizada de la sensibilidad siendo predominante en el OD (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a> A-B). El paciente rechazó la realización de una punción lumbar.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A los cinco días de iniciar el tratamiento corticoideo se evaluó de nuevo al paciente, presentando ahora una AV de unidad en ambos ojos y un aspecto menos congestivo y edematizado del nervio óptico derecho (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>-<span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span>), siendo el resto de exploración normal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>-D). 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En la literatura se han descrito casos de defectos epiteliales corneales debido a la toxicidad de la cocaína para el epitelio corneal, queratitis infecciosas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">2,8</span></a>, endoftalmitis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, diplopia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, neuritis óptica anterior hemorrágica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> e incluso se ha postulado su papel como potencial desencadenante de la neuromielitis óptica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que el paciente de nuestro caso clínico es joven, el diagnóstico diferencial debe incluir como principal posibilidad diagnóstica la neuritis óptica, sin embargo el antecedente de consumo de cocaína inhalada no debe obviarse, ya que este se ha relacionado con cuadros de neuropatía óptica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">2-7</span></a>. Además, y pese a que el paciente no presenta los factores de riesgo cardiovascular típicos ni la evolución clásica de estas entidades, la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica y la papiloflebitis, también deben estar presentes en nuestro diagnóstico diferencial inicial, dado el género del paciente y la edad del mismo.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La neuritis óptica es una patología relativamente frecuente en la población joven y sus criterios diagnósticos clásicos y de tipicidad como son el inicio unilateral y brusco de la clínica, la presencia de dolor ocular, la edad comprendida entre los 15 y 45 años, así como la ausencia de otros signos diferentes de la edematización del nervio óptico en la funduscopia, están presentes en nuestro paciente. Además, el hallazgo de un patrón desmielinizante de la vía visual obtenido en los PEV refuerza la sospecha diagnóstica de un cuadro de neuritis óptica típica.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, en las pruebas de neuroimagen realizadas se observó un proceso inflamatorio sobre la mucosa de los senos paranasales, relacionado probablemente con el consumo de cocaína inhalada. Dada la estrecha relación anatómica entre la cavidad orbitaria y el contenido sinusoidal, este proceso inflamatorio podría extenderse por contigüidad y comprometer las estructuras intraorbitarias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">3-7</span></a>, comprimiendo el paquete vascular del nervio óptico y afectando su irrigación y transmisión de impulsos eléctricos generando así una edematización del mismo y una reducción significativa de la AV<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">2,4</span></a>. Si bien es cierto que a diferencia de los casos publicados anteriormente en la literatura no se aprecia compromiso óseo-osteólisis que comunique el contenido sinusoidal con la cavidad orbitaria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">3-7</span></a>, la colindancia entre ambos espacios y la presencia de una alta concentración de citoquinas inflamatorias podría ser la responsable de la afectación del nervio óptico aún sin dehiscencia ósea que comunique ambas cavidades.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Conclusión</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Identificar de manera precisa el tipo de neuropatía óptica que padeció nuestro paciente resulta complejo, ya que tanto la neuritis óptica como la neuropatía óptica secundaria al consumo de cocaína inhalada son diagnósticos plausibles. Sin embargo, dada la prevalencia de consumo de cocaína inhalada en la población joven, una opción que debemos considerar es la probable coincidencia casual de ambas entidades en nuestro paciente.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Financiación</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presente investigación no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Conflicto de intereses</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1560721" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1407704" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1560720" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1407703" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Conclusión" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Financiación" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 10 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2020-01-19" "fechaAceptado" => "2020-04-02" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1407704" "palabras" => array:4 [ 0 => "Neuritis" 1 => "Papilitis" 2 => "Sinusitis" 3 => "Cocaína" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1407703" "palabras" => array:4 [ 0 => "Neuritis" 1 => "Papillitis" 2 => "Sinusitis" 3 => "Cocaine" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Varón de 44 años consumidor activo de cocaína que consultó por disminución de agudeza visual en el ojo derecho de 24 horas de evolución, siendo de 0,05 en dicho ojo y de 1 en el ojo izquierdo. La exploración reveló la presencia de un defecto pupilar aferente relativo y una papila edematizada en el ojo derecho. Los estudios sistémicos realizados se encontraban dentro de la normalidad salvo la resonancia magnética nuclear encefálica que mostró un engrosamiento de la mucosa de los senos maxilares y frontales compatibles con una sinusitis. Se decidió ingreso hospitalario e inicio de tratamiento corticoideo intravenoso, presentando una evolución favorable, una agudeza visual de unidad en ambos ojos y una mejoría anatómica de la cabeza del nervio óptico. 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