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La mayor parte de las intoxicaciones descritas en la literatura son secundarias a la ingesta accidental o con intención autolítica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. La vía transdérmica y la vía inhalatoria también han sido descritas, pero como vías menos frecuentes de intoxicación. Presentamos un caso de intoxicación por vía inhalatoria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a> y transdérmica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>; como veremos los síntomas oftalmológicos y sistémicos que se producen son iguales, independientemente de la vía por la que se produce el contacto con el tóxico.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Caso clínico</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una paciente mujer de 50 años, sin antecedentes de interés, que acudió a urgencias refiriendo pérdida de visión progresiva de 4 días de evolución, motivo por el que se deriva al servicio de oftalmología. La paciente describió la visualización inicial de «destellos» con descenso de agudeza visual (AV) bilateral hasta percepción de luz. En la anamnesis mencionó el uso, 2 semanas antes, de un disolvente (entre sus componentes destacaba el metanol, acetato de metilo y tolueno) mezclado con agua caliente para la limpieza de la casa, puesto que había estado pintándola, sin ventilación adecuada de las estancias ni protección con guantes o mascarilla. La exposición al disolvente se produjo durante el día que duró la limpieza. A las 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas comenzó con náuseas, vómitos y somnolencia y la alteración visual referida.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploración oftalmológica presentaba una AV de percepción de luz. Las pupilas eran isocóricas, midriáticas e hiporreactivas, con reflejo consensuado conservado. La motilidad ocular extrínseca no mostraba restricciones ni dolor a la movilización. La cámara anterior era profunda en ambos ojos, sin Tyndall, con facoesclerosis bilateral. La presión intraocular tomada con Goldmann fue de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg en ambos ojos.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El examen del fondo de ojo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>) mostró papilas ópticas de bordes nítidos. Se objetivó engrosamiento y blanqueamiento de la capa de fibras neurorretinianas (CFNR) peripapilar, estrechamiento de vasos venosos en la retina nasal y hemorragias «en moneda» en los 4 cuadrantes, sin vitritis asociada. En el OI asociaba además hemorragia en astilla peripapilar superior con vasos exangües en nasal superior. Se realizó una tomografía de coherencia óptica (OCT) papilar (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>) que mostró edema de CFRN en todos los sectores papilares.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se decidió realizar una tomografía axial computarizada (TAC) dada la presencia de bradipsiquia referida por la paciente, que mostró datos de inflamación de los ganglios basales compatible con una intoxicación por metanol. Se realizó una RMN de control (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>) que confirmó hallazgos compatibles con intoxicación por metanol. Se visualizó un ligero aplanamiento y moderado aumento de señal en ambos discos ópticos.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente fue ingresada en medicina interna para tratamiento con perfusión de etanol durante 3 días, dosificado a 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/hora para mantener niveles terapéuticos entre 100-200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl de etanol en sangre. Asimismo, se le administró ácido folínico y bolos de corticoides de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de metilprednisolona durante 3 días consecutivos, con reducción posterior a 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día de prednisona vía oral. Durante el ingreso la paciente refiere mejoría, presentando una AV de movimiento de manos.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La OCT papilar tras una semana de tratamiento mostró disminución del edema de CFNR. El campo visual realizado a la semana del diagnóstico mostró una marcada pérdida de la sensibilidad retiniana en ambos ojos, con algún islote de sensibilidad parcialmente conservada. A las 2 semanas del inicio del tratamiento se evidencia mejoría de AV de la paciente, llegando el OD a 0,15 y el OI a 0,2, así como cambios en OCT y <span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span>V (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio de capa de células ganglionares (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>) demostró una disminución del espesor de la misma pese a la mejoría visual registrada y referida por la paciente durante el ingreso.</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras 2 semanas se le dio el alta hospitalaria con tratamiento corticoideo en el domicilio, así como un complejo de vitaminas del grupo B.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El metanol y el tolueno son unos compuestos que se encuentran presentes en numerosos productos, como vinos y licores caseros o adulterados, disolventes, alcohol de quemar, productos de limpieza, pegamentos, etc. La ingesta oral de altas cantidades de metanol, tanto de forma intencionada como accidentales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>, han sido las formas de intoxicación más frecuentemente descritas. Existen algunas publicaciones aisladas en las que la intoxicación se produce por absorción vía transdérmica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a> y vía inhalatoria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>, siendo nuestro caso debido a una absorción mixta por ambas vías.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La toxicidad del metanol es debida a sus metabolitos, formaldehído y ácido fórmico. La dosis letal por vía oral se estima en torno a 30-60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml. Se trata de una intoxicación grave que, por lo general, requiere ingreso en una unidad de cuidados intensivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. A pesar de los tratamientos existentes hoy en día, las tasas de mortalidad se encuentran entre el 26% y el 50%, y los casos que logran sobrevivir suelen asociar secuelas neurológicas y visuales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clínica debida al metanol puede aparecer en las primeras 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas, los síntomas neurológicos que destacan son cefalea, agitación, rigidez, convulsiones, disminución del nivel de conciencia, náuseas, vómitos y dolor abdominal secundarios a la acidosis metabólica sistémica. Los síntomas visuales descritos en diferentes estudios engloban desde escotomas de pequeñas dimensiones hasta pérdidas importantes de la AV, llegando incluso a producir ceguera<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1–3,5</span></a>. La motilidad de la pupila está disminuida en relación con un probable deterioro de la fotosensibilidad intrínseca de las células ganglionares, siendo un signo de mal pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. En etapas agudas de la intoxicación se observa con frecuencia hiperemia e inflamación de los discos ópticos, aunque pueden ser normales, como se objetivó en este caso. La atrofia del nervio óptico aparece a partir del primer mes con evidente palidez papilar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. En concreto se ha demostrado histopatológicamente la presencia de daño a nivel de la mielina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la intoxicación por tolueno, que en este caso podría ser un cofactor de la intoxicación, se produce euforia, alucinaciones, ataxia, confusión-coma y neuropatía óptica, entre otras alteraciones.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El electrorretinograma en una intoxicación por metanol puede mostrar atenuación de la onda b por lesión de las células de Muller<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. El tolueno produce en la onda C una alteración de su amplitud por lesión al nivel del epitelio pigmentario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A nivel neurológico la intoxicación grave por metanol puede inducir una necrosis hemorrágica del putamen responsable de parkinsonismo de inicio súbito, no siendo el caso de nuestra paciente. La TAC y la RMN muestran, en ocasiones, hipodensidad al nivel de los putámenes compatible con necrosis, puesto que es una zona de alta demanda metabólica sensible a la hipoxia, al igual que los nervios ópticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. El tolueno produce un aumento simétrico difuso de señal en la sustancia blanca periventricular y subcortical, cápsulas internas, tronco encefálico, cerebelo y médula espinal cervical superior en T2, así como atrofia cerebral generalizada, todo ello en exposiciones crónicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de esta entidad debe ser precoz. Puede requerirse la hemodiálisis y el uso de inhibidores de la enzima alcohol deshidrogenasa encargada del metabolismo del metanol, como el etanol y el 4-metilirazol (fomepizole) o antizol. El etanol se administra en infusión hasta conseguir niveles en sangre en torno a 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Hasta la fecha no hay evidencia del beneficio de corticosteroides intravenosos; sin embargo, se han descrito casos de mejoría de la función visual con prednisona en dosis de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día durante un mes y vitamina B<span class="elsevierStyleInf">1</span> intramuscular 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro caso se inició perfusión de etanol durante los 3 primeros días del ingreso alcanzando dosis de 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/hora para conseguir niveles entre 100-200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl de etanol séricos, así como ácido folínico y corticoides en megabolos de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de metilprednisolona los 3 primeros días de ingreso, sustituidos con prednisona 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg vía oral durante los 10 días siguientes del ingreso. Al alta se asoció tiamina, piridoxina y cianocobalamina.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Conclusión</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se ha prestado cada vez más atención a la intoxicación por metanol, tanto por vía transdérmica como inhalatoria. No obstante, reconocer este cuadro puede ser complicado dada la falta de especificidad de la sintomatología. Hay que tener en cuenta que la intoxicación por metanol a través de la exposición inhalatoria y transdérmica también puede causar complicaciones neurológicas graves, especialmente una pérdida de visión de carácter crónico y mal pronóstico funcional. Es importante ser conscientes de esta etiología como causa de amaurosis bilateral. El diagnóstico preciso y rápido, así como un tratamiento dirigido, garantizarán un mejor pronóstico no solo visual, sino en la supervivencia del paciente.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Conflicto de intereses</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1560692" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1407675" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1560693" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1407676" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Conclusión" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2019-11-19" "fechaAceptado" => "2020-02-11" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1407675" "palabras" => array:5 [ 0 => "Intoxicación" 1 => "Metanol" 2 => "Tolueno" 3 => "Etanol" 4 => "Amaurosis bilateral" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1407676" "palabras" => array:5 [ 0 => "Poisoning" 1 => "Methanol" 2 => "Toluene" 3 => "Ethanol" 4 => "Bilateral amaurosis" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La intoxicación por ingesta de metanol es una entidad frecuentemente descrita en la literatura, no así la intoxicación vía transdérmica o inhalatoria. Suele cursar con daño multiorgánico variable, entre lo que destaca la afectación visual, neurológica y digestiva, así como las alteraciones metabólicas y electrolíticas que pueden llegar a causar la muerte. El contacto con tolueno por inhalación ocupacional o intencional puede producir también alteraciones neurológicas. En este artículo se expone el caso de una paciente mujer que acude al servicio de urgencias por pérdida visual bilateral secundaria a una intoxicación accidental (inhalatoria-transdérmica) con un disolvente que contenía metanol y tolueno, entre otros compuestos, y que durante el ingreso evoluciona favorablemente tras tratamiento con etanol en perfusión y corticoides.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Methanol poisoning is often described in the literature, but not transdermal or inhalational poisoning. It usually involves variable multi-organ damage, among which visual, neurological, and gastrointestinal involvement, as well as the metabolic and electrolyte changes that can lead to death. Contact with toluene by occupational or intentional inhalation may also cause neurological abnormalities. This article describes the case of a female patient who was seen in the Emergency Department due to bilateral visual loss secondary to accidental poisoning (inhalation-transdermal) with a solvent containing methanol and toluene. 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Comunicación corta
Pérdida visual secundaria a intoxicación inhalatoria y cutánea por metanol y tolueno. A propósito de un caso
Secondary visual loss due to inhalation and cutaneous poisoning by methanol and toluene. Presentation of a clinical case
S. Gómez Perera
, I. Rodríguez Talavera, H.E. Tapia Quijada, M. Guerrero-Mártir, M. Díaz de Aguilar Osona, R. Falcón Roca
Autor para correspondencia
Graduado en Medicina, Servicio de Oftalmología, Hospital Universitario de Canarias, Tenerife, España