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El Taller Internacional sobre Ojo Seco (DEWS en sus siglas en inglés) ha definido el SOS como <span class="elsevierStyleItalic">una enfermedad multifactorial de la película lagrimal y la superficie ocular que causa síntomas de malestar, trastornos visuales e inestabilidad de la película lagrimal, con daño potencial en la superficie ocular. Esta enfermedad se acompaña por un incremento de la osmolaridad de la película lagrimal e inflamación de la superficie ocular</span> (DEWS 2007)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. El SOS es una patología ocular de alta prevalencia con graves consecuencias para los pacientes que van desde la molestia ocular en su forma más sencilla a la disfunción visual y úlcera corneal en los casos más graves<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Los datos de los estudios epidemiológicos indican que el SOS es una enfermedad común, especialmente en la población anciana, afectando hasta al 20% de los adultos mayores de 45 años y es uno de los motivos más frecuentes de consulta al oftalmólogo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Aunque el SOS puede ser debido a una deficiencia en el componente acuoso de las lagrimas (ojo seco por deficiencia acuosa), está más frecuentemente asociado con una evaporación del agua de las lagrimas (ojo seco evaporativo).</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disfunción de las glándulas de Meibomio (DGM), un término utilizado para describir una anomalía difusa de las glándulas de Meibomio, se considera la causa más común de SOS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, pero puede ser responsable también de inflamación de los párpados que puede no manifestarse como un SOS clásico. Actualmente, en el ámbito de la oftalmología, se acepta que la glándula de Meibomio es un componente clave en la etiología del SOS y contribuye al estado evaporativo de la película lagrimal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En la actualidad, se reconocen 3 formas de DGM: (i) hipersecretora, (ii) hiposecretora, y (iii) DGM obstructiva, siendo esta última la más común. Sobre la base de estudios clínicos y con animales, actualmente se cree que la DGM obstructiva está causada principalmente por una obstrucción del conducto terminal debido a la hiperqueratinización del epitelio ductal, junto con una mayor viscosidad del meibum que resulta inicialmente en la obstrucción del orificio de la glándula de Meibomio seguida de una dilatación quística del conducto y una atrofia difusa de los acinos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. No obstante, la DGM puede también facilitar el crecimiento bacteriano en el margen del párpado y promover la inflamación de la conjuntiva adyacente. El desarrollo de la DGM se ha asociado a varios factores de riesgo, incluyendo el envejecimiento, la deficiencia androgénica, tratamiento con isotretinoína, y posiblemente tratamiento posmenopáusico con estrógenos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. El resultado de la DGM es una menor disponibilidad de meibum en el margen del párpado y la película lagrimal. Las consecuencias de una insuficiencia de lípidos puede ser un incremento de la evaporación, hiperosmolaridad e inestabilidad de la película lagrimal, un mayor crecimiento bacteriano sobre el margen del párpado, ojo seco evaporativo, e inflamación y daño de la superficie ocular. Sin embargo, se desconocen los mecanismos moleculares subyacentes en la patogénesis de la DGM. Esta falta de información, a su vez, ha impedido la generación de terapias seguras y eficaces para el tratamiento de dicha disfunción. En general, la DGM es una dolencia de enorme importancia, probablemente subestimada y casi con certeza la causa más frecuente de la enfermedad de ojo seco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Así que la pregunta es: ¿cuál es la fisiopatología que lleva a la DGM obstructiva? Se sabe que varios factores contribuyen a la fisiopatología del SOS como son los fármacos/conservantes de administración tópica, las alergias, el uso de lentillas, la conjuntivitis vírica/bacteriana, factores neurotróficos, cirugía LASIK/refractiva, cirugía ocular, fármacos sistémicos, síndrome de Sjögrens, otras enfermedades autoinmunes, esteroides sexuales/desequilibrio hormonal y blefaritis/DGM así como chálasis e irregularidades del margen del párpado. Todo esto puede derivar en inestabilidad/desequilibrio de la película lagrimal con una rotura rápida de la película lagrimal tras el parpadeo, causado cuando las interacciones de los componentes de la película lagrimal se ven afectados por una disminución en la secreción lagrimal, un retraso en el aclaramiento, o una alteración de la composición de la lágrima<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Esto, en consecuencia, genera una sequedad e hiperosmolaridad local que es un paso clave en el círculo vicioso de la fisiopatología del SOS. La hiperosmolaridad lagrimal genera cambios morfológicos como apoptosis de las células de la conjuntiva y de la córnea, y provoca cascadas inflamatorias que contribuyen a aumentar la muerte celular, incluyendo la pérdida de células caliciformes productoras de mucina. Esto exacerba la inestabilidad de la película lagrimal y contribuye al ciclo de acontecimientos que perpetúan el SOS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una investigación reciente ha demostrado que la DGM está acompañada de múltiples cambios en la expresión genética en la glándula de Meibomio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Los genes más sobreexpresados fueron aquellos que codifican pequeñas proteínas ricas en prolina y proteínas S100 de unión al calcio, y con ello genes implicados en la queratinización así como en la respuesta inmune innata. Estos resultados respaldan fuertemente la hipótesis de que la queratinización desempeña un importante papel en la patogénesis de la DGM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este sentido, el hecho de que muchas proteínas esenciales para la diferenciación epidérmica y la queratinización se codifiquen por genes agrupados en la región cromosómica humana 1q21 resulta de gran interés. Estos genes componen el «complejo de diferenciación epidérmica» (CDE), que se divide en función de estructuras génicas y proteicas comunes en 3 familias genéticas: (i) precursores de la envoltura celular queratinizada, (ii) S100A y (iii) genes fusionados S100. Muchas de las proteínas de estas familias funcionan, además de en la diferenciación epidérmica y la queratinización, en la defensa inmunológica innata y pertenecen al grupo de péptidos antimicrobianos. En la superficie ocular una de estas proteínas es la psoriasina (S100A7) que se sobreexpresa en condiciones inflamatorias y se expresa también en las células de las glándulas de Meibomio/meibocitos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La expresión de las proteínas del CDE se regula genéticamente en un tejido específico mediante una combinación de factores de transcripción. Entre ellos, Klf4, Grhl3 y Arnt son esenciales, y su desaparición en ratones resulta letal. La importancia del CDE queda reflejada aún más por las enfermedades humanas: las mutaciones del gen de la filagrina son el mayor factor de riesgo de dermatitis atópica y asma asociada a dermatitis atópica, y una formación defectuosa de la envoltura celular queratinizada causada por una deficiencia de transglutaminasa 1 genera una ictiosis laminar potencialmente letal.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, la DGM está acompañada de múltiples cambios en la expresión genética de las glándulas de Meibomio. La naturaleza de estas alteraciones incluye principalmente la regulación de los genes del CDE implicados en la respuesta inflamatoria, el desarrollo de la epidermis y la respuesta inmunológica innata. Por tanto, en la fisiopatología de la DGM parece existir una clara correlación entre la inducción de la diferenciación epidérmica y la queratinización por un lado, y la inducción epitelial de distintos péptidos antimicrobianos, por otro, que requiere verificación y una mayor elucidación.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Financiación</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Financiado por Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG): ayuda del programa PA 738/9-2 y Sicca Forschungsförderung de la Asociación Profesional de Oftalmólogos Alemanes.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Financiación" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The definition and classification of dry eye disease: Report of the Definition and Classification Subcommittee of the International Dry Eye WorkShop (2007)" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "M. 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Editorial
¿Qué causa la enfermedad de las glándulas de Meibomio?
What drives Meibomian gland disease?
F. Paulsen
, F. Garreis
Autor para correspondencia
Departamento de Anatomía II, Universidad Friedrich Alexander Erlangen-Nürnberg, Erlangen, Alemania