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Desórdenes primarios del endotelio como la distrofia endotelial de Fuchs, o lesiones adquiridas como las secundarias a trauma quirúrgico, producen una alteración en esta capa con la consecuente pérdida visual, la mayoría de las veces irreversible. Una pérdida o daño severo en estas células se ha considerado hasta ahora irreparable, ya que en caso de lesión no se produce regeneración del endotelio, no hay posibilidad de mitosis y las células dañadas son sustituidas por una hipertrofia de las células colindantes y colágeno, sin la capacidad de transporte activo de agua<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, en la última década esta teoría ha comenzado a tomar una forma distinta y han surgido nuevas dudas y perspectivas: lo que hasta ahora se consideraba irreparable podría no serlo tanto. Las distrofias endoteliales son fatales para el mantenimiento de esa transparencia endotelial y hasta hace poco se consideraba que una escisión y pérdida completa del complejo Descemet-endotelio en una córnea sana producía un edema corneal irreversible. Sin embargo, en el año 2003, Braunstein et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> describieron cómo, tras un desprendimiento traumático accidental con escisión de la membrana de Descemet tras una cirugía de catarata, tuvo lugar una recuperación espontánea del edema corneal comprobándose que el área de estroma expuesto había sido cubierto con el paso de los meses por células endoteliales polimorfas, hipertróficas que mantenían la transparencia corneal. Otro caso de similares características fue publicado en 2004 por Patel<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En nuestro propio servicio hemos podido evidenciar la evolución de esta recuperación endotelial espontánea mediante tomografía de coherencia óptica (OCT) de segmento anterior. El paciente, un varón de 89 años de edad, experimentó un arrancamiento traumático completo del complejo Descemet-endotelio durante la cirugía de catarata del ojo izquierdo con el consecuente edema corneal en el postoperatorio. Sorprendentemente, la recuperación corneal se produjo de manera espontánea y prácticamente completa, desapareciendo totalmente el edema y pudiendo observar mediante biomicroscopia los bordes de la descemetorrexis. La OCT mostró como la córnea redujo su espesor inicial de 1.112 μ hasta 576 μ sobre un área central de ausencia de Descemet. Al igual que los otros casos descritos, el recuento endotelial ha puesto de manifiesto la repoblación de esa área por células polimorfas de gran tamaño. Y funcionalmente cumplen con el mantenimiento de la transparencia corneal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta hace poco estos casos se habían considerado aislados y de poca trascendencia, pero ya plantearon alguna duda acerca de la naturaleza del endotelio y su supuesta limitada capacidad regenerativa. No ha sido hasta la reciente aparición de casos similares en pacientes con distrofia endotelial de Fuchs cuando este proceso de recuperación espontánea tanto anatómica como funcional ha llamado fuertemente la atención.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el momento actual la queratoplastia endotelial y sus diferentes variantes (DMEK, DSEK y DSAEK) son los procedimientos de elección en el tratamiento del edema corneal secundario a los desórdenes primarios del endotelio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, siendo considerada imprescindible la aposición del endotelio sano donante al estroma del receptor<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>. Sin embargo, desde el año 2009 se han descrito algunos casos en los que la recuperación funcional del endotelio tuvo lugar a pesar del fallo o ausencia del injerto donante<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7–10</span></a>. Esta observación generó una vía de nuevas preguntas y dudas acerca de la fisiología y del comportamiento de esta línea celular, tal y como habían puesto de manifiesto aquellos casos aislados de descemetorrexis accidental.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el año 2009 Balachandran et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> publicaron 2 casos de distrofia endotelial de Fuchs en los que, tras la realización de una DMEK y pérdida de la adherencia del injerto de forma casi inmediata, se observó una recuperación funcional endotelial y una regeneración de células endoteliales con mejoría de la agudeza visual de los pacientes, algo que en estos trasplantes nunca se había observado. Posteriormente, en el año 2012, Dirisamer et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> publicaron un estudio con 12 casos (que incluía pacientes con distrofia endotelial de Fuchs y otros con queratopatía bullosa por daño tras cirugía) en los que se realizó lo que denominaron «transferencia endotelial y de membrana de Descemet» <span class="elsevierStyleItalic">(Descemet membrane endotelial transfer</span>). Esta recién bautizada técnica, variante de la DMEK, consistía en la inyección de un injerto libre <span class="elsevierStyleItalic">(free roll)</span> de membrana de Descemet en la cámara anterior del paciente. Solo los pacientes con distrofia endotelial de Fuchs presentaron aclaramiento corneal con presencia de repoblación de células endoteliales demostrada mediante microscopia especular.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha especulado mucho sobre el posible mecanismo de regeneración endotelial en estos casos; sin embargo, ninguna teoría ha podido ser demostrada a día de hoy. Ya en 2006 se planteó la posibilidad de que las células endoteliales sufrieran, como se había podido observar <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span>, cierto grado de mitosis y reparación. Gracias a la pérdida traumática de la membrana de Descemet, la cual sería un factor físico inhibidor de la mitosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, las células endoteliales colindantes podrían proliferar y reparar el área dañada. Esta naturaleza dinámica del endotelio fue posteriormente confirmada por Lagali et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> que demostraron de forma controlada que las células endoteliales del receptor podían sustituir de forma completa a las células del donante tras una queratoplastia penetrante, derivando en un fallo del injerto. Hasta ahora estas especulaciones no parecían haber generado mucho interés, y todos los datos y la experiencia clínica sugerían que en la queratoplastia endotelial y todas sus variantes era necesario un endotelio donante adherido al receptor para la recuperación de la transparencia corneal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>. Sin embargo, el aclaramiento corneal y la regeneración demostrada tras el implante de un injerto endotelial libre parecen haber orientado, en opinión de algunos autores, hacia la presencia de un estímulo y una migración libre dentro de la cámara anterior de células procedentes del injerto<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13,14</span></a> o, tal vez, procedentes del propio receptor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> como posible origen de esta reendotelización en casos con una enfermedad endotelial severa de base.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A día de de hoy, hemos llegado más lejos todavía: Shah et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a> describieron en 2012 la regeneración y recuperación funcional endotelial en un paciente con distrofia endotelial de Fuchs que tras la descemetorrexis (como parte de una DSEK) no fue implantado el injerto donante. Las mismas células poligonales e hipertróficas descritas anteriormente se observaron a los pocos meses en el área desprovista de Descemet. Este caso pone en duda incluso la necesidad de un injerto donante y sugiere la posibilidad de que, al igual que nuestro paciente y los casos de descemetorrexis traumática descritos, la córnea de pacientes con distrofia endotelial pueda regenerarse y recuperar su función de forma espontánea.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este conjunto de hallazgos abre una puerta a nuevos tratamientos y pronósticos en pacientes con una enfermedad y daño endotelial hasta ahora catalogado como irreparable en los que las complicadas técnicas de trasplante endotelial podrían ya no ser necesarias para su tratamiento.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 997 "Ancho" => 1501 "Tamanyo" => 126354 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Córnea transparente con área de descemetorrexis central.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:15 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The corneal endothelium: Normal and pathologic structure and function" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "G.O. 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2015 Febrero | 27 | 11 | 38 |
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