La utilidad diagnóstica del electrorretinograma negativo | Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología

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(A) Negative response in the full-field electroretinogram showing a bilateral reduction of the b wave with preservation of the a wave in the joint response of cones and rods in scotopic conditions. (B) Wide-field retinography of both eyes (Optos California, Optos plc, Fife, Scotland) showing posterior pole tapetal reflex, characteristic of the disease. (C) Autofluorescence pattern with normal blue light in both eyes (Optos California, Optos plc, Fife, Scotland)." ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "C. Fuente García, J.J. González-López, F.J. Muñoz-Negrete, G. Rebolleda" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "C." "apellidos" => "Fuente García" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "J.J." "apellidos" => "González-López" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "F.J." "apellidos" => "Muñoz-Negrete" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "G." 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Electrorretinograma de campo completo en condiciones escotópicas mostrando la respuesta combinada de conos y bastones en un individuo sano. Se observa una mayor amplitud de la onda b en comparación con la onda a. B. Electrorretinograma de campo completo en condiciones escotópicas mostrando la respuesta combinada de conos y bastones en una paciente con enfermedad de Oguchi. Se observa una menor amplitud de la onda b en comparación con la onda a (respuesta negativa o electrorretinograma negativo)." ] ] ] "textoCompleto" => "IntroducciónLa electrorretinografía es una técnica no invasiva usada para el estudio funcional de la retina, así como para el diagnóstico y seguimiento de enfermedades que afectan a las distintas capas de la misma. Con el advenimiento de nuevas tecnologías diagnósticas y de imagen multimodal, como la tomografía de coherencia óptica y los retinógrafos basados en escaneo con láser (scanning laser ophthalmoscopy), el uso de las técnicas de electrodiagnóstico está quedando cada vez más relegado en las consultas de retina.Resumidamente, el electrorretinograma (ERG) de campo completo o Ganzfeld consiste en el registro de la respuesta eléctrica en masa de los fotorreceptores (FR) y células no neuronales de la retina inducida por estímulos luminosos difusos. Esta respuesta se manifiesta como una onda cuyos principales componentes por orden de aparición son la onda a (negativa), que se origina en los FR y las ondas b1 y b2 (positivas) con origen en las células gliales de Müller y las células bipolares. Las ondas e, o potenciales oscilatorios, aparecen en la cresta ascendente de la onda b y se forman en las capas medias de la retina (células amacrinas)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255">1</a>.La Sociedad Internacional de Electrofisiología Clínica de la Visión ha establecido un protocolo clínico que consta de 5 etapas: respuesta de los bastones, respuesta combinada, potenciales oscilatorios, respuesta de conos a flash único y respuesta flicker. Las 3 primeras se realizan en condiciones escotópicas y las 2 últimas en condiciones fotópicas, tras un periodo de 10minutos de adaptación a la luz para saturar los bastones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260">2</a>.Las alteraciones de las distintas ondas del ERG nos orientan en cuál de las diferentes capas de la retina se encuentra la alteración.El objetivo de esta revisión es describir la respuesta negativa del ERG y discutir su utilidad diagnóstica en las diferentes enfermedades en las que puede aparecer este patrón.Electrorretinograma negativoHablamos de ERG negativo cuando aparece en la respuesta combinada de conos y bastones una reducción de la onda b con conservación de la onda a (ratio b/a<1; [<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>]). Este tipo de patrón nos informa de una alteración en las células bipolares o en las células de Müller, o en la transmisión del estímulo fotorreceptor-células bipolares, estando preservada la función de conos y bastones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265">3</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Una forma de clasificar el ERG negativo es en función de la lateralidad de la afectación que, con frecuencia, ayuda a discernir si la enfermedad es hereditaria o adquirida (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia>El ERG negativo bilateral y simétrico es típico de enfermedades hereditarias. Algunas de estas enfermedades pueden presentar signos característicos en la fundoscopia, pero el ERG sigue siendo clave para su diagnóstico y clasificación. Dentro de este grupo encontraríamos los diferentes tipos de ceguera nocturna estacionaria congénita (Congenital Stationary Night Blindness [CSNB]), la retinosquisis juvenil ligada a X(X Linked Juvenile Retinoschisis) y las distrofias musculares de Duchenne y Becker (DMD/DMB).Por otro lado, puede observarse un ERG negativo unilateral o bilateral asimétrico en enfermedades adquiridas como algunos tipos de retinitis inmunomediadas, como la retinocoroiditis en perdigonada (birdshot retinochoroidopathy), retinopatías autoinmunes, retinopatía asociada a cáncer/melanoma, toxicidad retiniana producida por diferentes drogas o siderosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270">4</a>.Enfermedades hereditariasLas enfermedades hereditarias que con más frecuencia presentan una respuesta negativa en el ERG son la CSNB, retinosquisis juvenil ligada a X y la DMD/DMB.Ceguera nocturna estacionaria congénitaIntroducciónEl grupo de enfermedades clasificado como CSNB abarca una serie de afecciones, generalmente no progresivas, que presentan alteraciones en el procesamiento de los fotorreceptores, en el reciclado de retinoides en el epitelio pigmentario de la retina o en la transmisión de señales a través de células bipolares retinianas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310">12</a>. La prevalencia estimada es de un 5%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315">13</a>.Las CSNB son clínica y genéticamente heterogéneas. Se han descrito más de 360 mutaciones en 17 genes diferentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320">14</a>.A menudo, los pacientes se quejan de alteración de la visión nocturna o con luz tenue. También, aunque con menos frecuencia, pueden presentar fotofobia.Algunas formas pueden estar asociadas con otras alteraciones oculares como una mala agudeza visual, miopía, nistagmo, estrabismo y anomalías del fondo de ojo. La alteración de la visión nocturna puede a veces pasarse por alto, ya que además de ser altamente subjetiva no se suele evaluar de forma rutinaria en la consulta. Por este motivo, se cree que las CSNB son enfermedades infradiagnosticadas.ClasificaciónUna forma de clasificar las CSNB es en función de la apariencia del fondo de ojo.Ceguera nocturna estacionaria congénita con fundoscopia normalEste grupo se subdivide, a su vez, en aquellos que presentan alteración al nivel de los fotorreceptores o al nivel de las células bipolares.CSNB con disfunción de fotorreceptores (tipo Riggs). Riggs describió un caso de CSNB de herencia autosómica dominante en el que se observó una reducción de las respuestas escotópicas con función residual de los conos. En el ERG se podía ver la caída de la onda a en condiciones escotópicas, que reflejaba la disfunción de los fotorreceptores y una disminución de la ratio b/a. En condiciones fotópicas el ERG era normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325">15</a>.CSNB con disfunción de células bipolares (tipo Schubert-Bornschein). Schubert y Bornschein describieron casos de CSNB en los que en la respuesta combinada del ERG observaron, bajo condiciones escotópicas, una conservación de la onda a con disminución de la onda b, dándonos el patrón electronegativo característico. Los patrones de herencia que se han descrito dentro de este subgrupo son el autosómico recesivo y ligado a X.A su vez este grupo se subdividide en una forma incompleta, en la que la vía que se ve afectada la vía ON de las células bipolares, y la completa, en la que se alteran tanto la respuesta ON como la OFF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320">14</a>.Ceguera nocturna estacionaria congénita con fundoscopia anormalDentro de este grupo se incluyen la enfermedad de Oguchi y el fundus albipunctatus.Enfermedad de Oguchi. Se trata de una enfermedad autosómica recesiva no progresiva poco frecuente. La enfermedad de Oguchi tipo 1 está causada por mutaciones en el gen SAG, que codifica para la arrestina, localizado en el cromosoma 2q37, mientras que el tipo 2 presenta mutaciones en el gen GRK1, que codifica para la rodopsina quinasa, y está localizado en el cromosoma 13q34<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330">16</a>.Los pacientes se caracterizan clínicamente por presentar ceguera nocturna estable desde la infancia temprana con una visión normal en condiciones fotópicas, pero a menudo aseguran que su visión nocturna mejora cuando permanecen en un entorno oscuro durante mucho tiempo. Presentan campos visuales normales. El reflejo tapetal en el fondo es clave para el diagnóstico de esta enfermedad (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>), especialmente cuando desaparace tras la adaptación prolongada a condiciones escotópicas (fenómeno de Mizuo-Nakamura).<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>En condiciones fotópicas el ERG es generalmente normal, mientras que en condiciones escotópicas se observa la disminución de la amplitud de la onda b con conservación de la onda a, dando un patrón electronegativo. Tanto la respuesta ON como la respuesta OFF de las células bipolares se encuentra conservada en la enfermedad de Oguchi<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335">17</a>.Fundus albipunctatus. Enfermedad de herencia autosómica recesiva. Los pacientes se caracterizan clínicamente por presentar nictalopía, adaptación tardía a la oscuridad y anomalías en el fondo de ojo asociadas con mutaciones en el gen RDH5, situado en el brazo largo del cromosoma 12, que codifica para la enzima 11-cis retinol deshidrogenasa.La agudeza visual, la visión en color y los campos visuales suelen estar conservados. El examen del fondo de ojo revela pequeños puntos blanquecinos en el polo posterior y periferia media con conservación del área macular.Los ERG escotópicos estándar de la Sociedad Internacional de Electrofisiología Clínica de la Visión, realizados después de 20minutos de adaptación a la oscuridad, revelan anormalidades que reflejan la alteración en la regeneración de la rodopsina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340">18</a>.En condiciones escotópicas bajo flash tenue la respuesta es nula o está moderadamente disminuida, mientras que con flash brillante disminuye la razón b/a, dando el patrón electronegativo. La respuesta fotópica aparece disminuida en un 50% de los pacientes, pudiendo observarse un retraso en la respuesta Flicker<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345">19</a>.Retinosquisis juvenil ligada al cromosoma XEnfermedad de herencia recesiva ligada a X que afecta mayoritariamente a varones y se caracteriza por una disminución de agudeza visual que comienza en la primera década de la vida.Los pacientes presentan mutaciones en el gen RS1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350">20</a>. El gen RS1, localizado en el cromosoma Xp22.1, codifica para la retinosquisina, una proteína adhesiva responsable de la interacción/adhesión entre fotorreceptores, bipolares y células de Müller, que contribuye al mantenimiento de la integridad estructural de la retina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355">21</a>. Cuando falla esta proteína se forman espacios quísticos entre estas 2 capas de la retina. La función de los fotorreceptores estaría conservada, viéndose alterada la transmisión del estímulo a las células bipolares.También es frecuente observar en estos pacientes un reflejo tapetal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>) en la retina periférica similar al que se observa de forma predominantemente postecuatorial en la enfermedad de Oguchi<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270">4,20</a>, que también se ha descrito en algunas mujeres portadoras.<elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia>En estados más avanzados de la enfermedad pueden observarse hemorragias vítreas, desprendimientos de retina y glaucomas neovasculares, que pueden inducir graves pérdidas de visión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360">22</a>.El ERG muestra una reducción de la amplitud de la onda b y una preservación relativa de la onda a en el ERG escotópico (ERG negativo de bastones y mixto), siendo el ERG fotópico normal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). Este patrón manifiesta la correcta funcionalidad de los fotorreceptores. Además, puede observarse un aumento de latencia de la onda b<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365">23</a>.Los potenciales oscilatorios se encuentran afectados al no haber una buena transmisión de la señal eléctrica a las capas más internas de la retina. Finalmente, en estados avanzados de la enfermedad, tanto la onda a como la onda b se ven disminuidas.La tomografía de coherencia óptica muestra zonas de schisis en la región macular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>).El diagnóstico de confirmación se realiza a través de un análisis genético molecular por secuenciación directa del gen RS1, que detecta mutaciones en aproximadamente el 90% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370">24</a>.Distrofia muscular de Duchenne/distrofia muscular de BeckerLa DMD y la DMB son enfermedades neuromusculares caracterizadas por atrofia y debilidad muscular progresiva, como consecuencia de la degeneración del músculo esquelético, liso y cardíaco. La DMD es más frecuente, temprana y grave que la DMB.Estas enfermedades, de herencia recesiva ligada al X, están provocadas por un déficit de la distrofina, proteína estructural del músculo esquelético y cardíaco. Esta proteína está codificada por el gen DMD, localizado en el cromosoma X. Su déficit conduce a una necrosis progresiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375">25</a>.En estos pacientes se ha observado que, aun estando asintomáticos desde el punto de vista oftalmológico y con fondo de ojo normal, pueden presentar patrón negativo en el ERG. La distrofina se encuentra en los complejos sinápticos entre los FR y las células bipolares. Deleciones en este gen producen pérdidas de estas uniones provocando una caída de la onda b<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380">26</a>.El diagnóstico de sospecha se realiza con los niveles de creatina quinasa en suero. Otros niveles, como los de metalopeptidasa de la matriz 9, metalopeptidasa de la matriz 2, inhibidor tisular de metaloproteinasa 1, miostatina y folistatina también pueden ser útiles, siendo necesario el estudio genético para la confirmación de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385">27</a>.Enfermedades adquiridasEncontrar una onda b reducida en condiciones escotópicas unilateralmente o de forma bilateral asimétrica nos orienta a una retinopatía de origen adquirido. La enfermedad más frecuentemente asociada es la retinocoroiditis en perdigonada o Birdshot retinochoroidopathy<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390">28</a>. También puede aparecer en otras retinopatías autoinmunes, en la retinopatía asociada a cáncer/melanoma, en toxicidad retiniana producida por diferentes drogas o en la siderosis.InflamatoriasRetinopatía en perdigonada o BirdshotLa enfermedad de Birdshot se caracteriza por una inflamación de carácter crónico, generalmente bilateral, en la que encontramos áreas de despigmentación coroidea asociadas a vitritis, edema macular quístico y vasculitis. Estos signos pueden variar en función de la fase de la enfermedad.Se ha encontrado una fuerte asociación entre la enfermedad y el antígeno leucocitario humano-A29. Esto sugiere un papel de los linfocitos-T en la patogénesis y la relación con la interleucina 17<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">29</a>.Los pacientes generalmente se quejan de disminución de agudeza visual y miodesopsias. Nictalopía, fotopsias, sensación de «ruido blanco», reducción del campo visual y discromatopsia son otros de los síntomas que pueden aparecer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400">30</a>.Los hallazgos electrofisiológicos sugieren que la retina interna es la que se ve afectada en la enfermedad de Birdshot. Se ha descrito la presencia de anticuerpos antirretina en la capa plexiforme interna y, aunque los mecanismos por los que se produce aún no están establecidos, suele observarse un retraso en la respuesta flicker de los conos, que guarda relación con la inflamación de las capas superficiales. También se observa una predilección por la respuesta ON responsable de la caída de la onda b. La inflamación de la retina interna provoca una alteración en la fototransducción, dando el patrón característico electronegativo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405">31</a>.El diagnóstico de la enfermedad es fundamentalmente clínico, a través de unos criterios diagnósticos que incluyen 4 requeridos (bilateralidad, lesiones características, células en cámara anterior y vitritis), y 3 que apoyan el diagnóstico (antígeno leucocitario humano A29+, vasculitis y edema macular quístico). También están establecidos 3 criterios de exclusión (precipitados retroqueráticos, sinequias posteriores o alguna otra causa predisponente: infecciosa, neoplásica, etc.)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410">32</a>.Retinitis autoinmunesEl síndrome híper IgM ligado al X también puede presentar este patrón ERG característico. Se produce un defecto o deficiencia de una proteína llamada «ligando CD40» localizada en el gen de la familia del factor de necrosis tumoral (NTF) del cromosoma X.Como consecuencia de esta deficiencia, los linfocitos T afectados del paciente no pueden instruir a los linfocitos B para que cambien la producción de gammaglobulinas de IgM a IgG e IgA, presentando niveles reducidos de IgG e IgA en suero y un nivel normal o elevado de IgM. Además, el ligando CD40 es también importante para otras funciones protectoras de los linfocitos T cuya pérdida favorece a diferentes infecciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415">33</a>.Los pacientes con síndrome híper IgM ligado al X presentan un riesgo aumentado de desarrollar neoplasias, principalmente linfomas y tumores del tracto biliar e hígado.Se ha descrito un caso en el que el paciente comenzó con nictalopía y disminución de campo visual bilateral. Los datos clínicos sugirieron una retinopatía autoinmune y mediante inmunohistoquímica indirecta se detectaron anticuerpos antirretina contra antígenos de la capa de fibras nerviosas, la capa de células ganglionares y otros componentes de la retina interna como las células bipolares, amacrinas y horizontales. Además se observó una hipersensibilidad del epitelio pigmentario de la retina (EPR).Tanto el EOG como los CV estaban alterados, y el ERG mostró un patrón negativo en condiciones escotópicas en la respuesta mixta de conos-bastones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420">34</a>.Se han descrito también varios casos de pacientes con antecedentes de episodios recurrentes de uveítis anterior aguda, panuveítis y coroidopatía punctata interna con respuesta negativa en el ERG. Los ERG en este grupo heterogéneo de pacientes predominantemente mostraron compromiso posfototransducción de las vías ON y OFF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305">11</a>.Retinopatía asociada a carcinoma/melanomaLa incidencia de síndromes paraneoplásicos en pacientes con cáncer se estima alrededor de un 10%, apareciendo afectación del sistema visual y nervioso en un 0,01% de los pacientes aproximadamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425">35</a>. Este pequeño porcentaje de pacientes desarrolla anticuerpos específicos que reconocen proteínas y subgrupos de neuronas de la retina. Cuando se produce hablamos de retinopatía asociada a carcinoma o melanoma.Clínicamente pueden presentar disminución de la agudeza visual, nictalopía, fotopsias, campo visual reducido, atenuación vascular o atrofia coriorretiniana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430">36</a>. Hasta en un 50% de los casos la clínica visual precede a la sintomatología de la enfermedad subyacente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435">37</a>.Se han descrito casos en pacientes diagnosticados de carcinoma de pulmón de células pequeñas, carcinomas gastrointestinales, cáncer de endometrio, mama y ovario<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425">35,38</a>. En estos pacientes se evidencia una degeneración de los conos y bastones, produciendo una disminución tanto de la onda a como de la b, siendo mucho menos frecuente la disminución aislada de la onda b.Sin embargo, en la retinopatía asociada a melanoma se observa mucho más frecuentemente una reducción de la onda b, posiblemente por afectación preferente de la vía de las células bipolares ON<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445">39</a>. Esta respuesta autoinmune ocurre más frecuentemente en varones 4,5:1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450">40</a>. La agudeza visual central suele estar preservada o estar ligeramente disminuida. Los campos visuales también suelen ser normales, aunque puede aparecer tanto un escotoma paracentral como pérdidas periféricas. En la fundoscopia podemos encontrarnos palidez de nervio óptico, atenuación vascular, cambios en el EPR, vitritis o periflebitis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455">41</a>.ToxicidadExisten sustancias capaces de producir toxicidad retiniana, viéndose afectadas las funciones de las diferentes capas de la retina.Cuando la alteración se produce al nivel de la posfototransducción, puede observarse un ERG negativo.MetanolEl metanol es una sustancia neurotóxica que se puede encontrar en diferentes productos industriales y en algunas bebidas alcohólicas (frecuentemente destilados caseros).La inhibición del citocromo c oxidasa mitocondrial provoca la muerte celular, especialmente en la retina y en el nervio óptico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460">42</a>.En la fase aguda de la toxicidad retiniana el paciente presenta fotofobia, disminución de la agudeza visual y alteraciones en los campos visuales. En el fondo de ojo puede aparecer edema retiniano o de papila. En una segunda fase aparecería atrofia y las alteraciones características del ERG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465">43</a>.VigabatrinaLa vigabatrina se trata de un antiepiléptico utilizado en epilepsias refractarias y espasmos infantiles. Es un inhibidor selectivo e irreversible de la GABAtransaminasa, la enzima responsable de la escisión metabólica del neurotransmisor GABA.Desde el punto de vista oftalmológico la pérdida de campo visual es el primer efecto adverso que encontramos como consecuencia de toxicidad por este medicamento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470">44</a>. También, los pacientes pueden presentar disminución de la agudeza visual, discromatopsia, disminución de la sensibilidad al contraste y alteraciones en el ERG.Estudios electrofisiológicos demuestran alteraciones en los sistemas de conos y bastones, mostrando una predilección a una caída de la onda b y de los potenciales oscilatorios. La respuesta Flicker también puede aparecer retrasada. Todos estos hallazgos orientan a una alteración en las capas internas de la retina, aunque el mecanismo por el que se produce es aún desconocido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475">45</a>. Se ha observado una recuperación parcial de las alteraciones electrorretinográficas tras el cese de la toma del antiepiléptico.QuininaLa quinina es un alcaloide natural, blanco y cristalino, con propiedades antipiréticas, antipalúdicas y analgésicas producido por especies del género Cinchona. La intoxicación por esta sustancia produce cinconismo.Los síntomas visuales pueden aparecer en las 24horas posteriores a una ingesta mayor de 4g. En la fase aguda el paciente experimenta náuseas, vómitos, dolor de cabeza e hipotensión. En esta etapa en la fundoscopia se puede observar edema retiniano masivo, mancha rojo cereza, palidez de disco y estrechamiento de los vasos sanguíneos. La agudeza visual se encuentra disminuida y el campo visual alterado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480">46</a>.Los hallazgos en el ERG dependen de la fase en la que nos encontremos. En la fase aguda todas las respuestas se ven reducidas. Cuando se va recuperando la agudeza visual, la onda a se va normalizando, sin embargo la onda b persiste alterada dando el patrón electronegativo característico. Con el tiempo la onda b puede mostrar una leve recuperación, pero raramente se normaliza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485">47</a>.Estas alteraciones se deben, en parte, al efecto vasoconstrictor del fármaco, que produce predominantemente una isquemia de las capas internas de la retina, y a la toxicidad directa en la retina, que se produce por el bloqueo de la transmisión colinérgica en el interior de las capas sinápticas.SiderosisUn cuerpo extraño intraocular puede producir, de manera secundaria, un estado de siderosis. El mecanismo fisiopatológico implica la transformación del estado no ionizado o ferroso en la forma férrica.Los síntomas incluyen visión borrosa, midriasis pupilar, heterocromía de iris o tinción corneal. La fundoscopia puede ser normal o mostrar edema de papila.En estadios iniciales encontramos en el ERG una respuesta supernormal. Si el cuerpo extraño permanece en el espacio intraocular, la onda b del ERG empieza a disminuir, manteniéndose estable la onda a hasta etapas avanzadas en las que la señal del ERG es indetectable. El mecanismo fisiopatológico de esta situación se debe a toxicidad directa sobre las capas internas de la retina y a la isquemia secundaria que se produce<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285">7</a>.OtrosTambién se ha descrito toxicidad en la retina interna con alteraciones en el ERG con otras sustancias como la vincristina, el cisplatino o la cantaxantina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285">7</a>.VascularesEn situaciones de isquemia como son la obstrucción de arteria central de la retina o la obstrucción de la vena central de la retina, el ERG muestra la respuesta negativa característica. No obstante, dado que el diagnóstico de estas entidades es fundamentalmente clínico y angiográfico, rara vez se realiza estudio electrofisiológico en estos pacientes.En la obstrucción de la arteria central la retina interna es la que se ve afectada por falta de riego, mientras que el EPR y los fotorrecetores, que reciben vascularización a través del sistema coroidocapilar, permanecen intactos.En la fundoscopia, durante la fase aguda de este proceso, es característico el edema de capas internas y la mancha rojo cereza que, junto con la disminución brusca de agudeza visual facilitan su diagnóstico. Sin embargo, pasada esta fase, el edema retiniano se resuelve y los hallazgos fundoscópicos se limitarían a una leve palidez de disco y atenuación de la vascularización, pudiendo pasar desapercibido. Es en esta fase en la que encontramos una disminución de la onda b con conservación de la onda a, una disminución de los potenciales oscilatorios y de la respuesta Flicker en el ERG, revelando la afectación de las capas internas de la retina con conservación de la función de los fotorreceptores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490">48</a>.Ante una obstrucción de vena central de la retina, muchas veces las intensas hemorragias dificultan la interpretación de la angiografía y nos cuesta diferenciar la forma no isquémica de la que sí lo es. Además del estudio del reflejo pupilar, la electrofisiología es una buena herramienta para predecir el grado de isquemia y el riesgo de neovascularización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495">49</a>. La disminución de la razón b/a es proporcional a la pérdida capilar, dándonos una idea del grado de isquemia. Así mismo, se ha observado que la amplitud de la onda b y el retraso de la respuesta flicker están relacionadas con el riesgo de desarrollo de neovascularización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500">50</a>.ConclusiónEl ERG negativo permite diferenciar en la respuesta combinada de conos y bastones bajo condiciones escotópicas una alteración en la transmisión del estímulo con conservación de la función de los fotorreceptores. Su correcta identificación permite estrechar el diagnóstico y es de gran ayuda para el diagnóstico de este reducido grupo de enfermedades raras.La bilateralidad y simetría de las ondas, la recuperación del patrón electrofisiológico normal y las características clínicas del paciente deben tenerse en cuenta a la hora de establecer el diagnóstico diferencial.Conflictos de interesesJJGL ha recibido ayudas para estudio de Abbvie, Allergan y Angelini. El resto de autores declara no tener ningún conflicto de intereses." 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La presencia de este patrón denota una alteración en las células bipolares, en las células de Müller o en la transmisión del estímulo fotorreceptor-células bipolares, con preservación de la función de conos y bastones.Este hallazgo puede verse de forma bilateral y simétrica en diferentes enfermedades hereditarias como la ceguera nocturna estacionaria congénita, la retinosquisis juvenil ligada a X y las distrofias musculares de Duchenne y Becker. Por otro lado, también se puede encontrar de forma unilateral en enfermedades adquiridas como algunos tipos de retinitis inmunomediadas (retinocoroiditis en perdigonada o Birdshot), retinopatías autoinmunes, retinopatía asociada a cáncer/melanoma o toxicidad retiniana.El objetivo de esta revisión es resumir las características de las afecciones en las que puede observarse este hallazgo, de gran utilidad en el diagnóstico diferencial de enfermedades de la retina." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "The definition of the negative response of the full field electroretinogram is the presence of a b-wave with less amplitude than the a-wave (b/a ratio<1) in the combined response of cones and rods. 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On the other hand, it can also be found unilaterally (or asymmetrically) in acquired pathologies, such as some types of immuno-mediated retinitis (Birdshot retinochoroiditis), autoimmune retinopathies, cancer/melanoma associated retinopathy, or retinal toxicity.The objective of this review is to summarise the characteristics of the pathologies in which this finding can be observed, in order to highlight its usefulness in the differential diagnosis of retinal conditions." ] ] "multimedia" => array:4 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 2607 "Ancho" => 2974 "Tamanyo" => 885079 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "A. Electrorretinograma de campo completo en condiciones escotópicas mostrando la respuesta combinada de conos y bastones en un individuo sano. 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Retinografía de campo amplio bilateral en la que se observa el reflejo tapetal en periferia (Optos California, Optos plc, Fife, Escocia). C. 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Revisión

La utilidad diagnóstica del electrorretinograma negativo

The diagnostic usefulness of the negative electroretinogram

C. Fuente Garcíaa, J.J. González-Lópeza,b,

Autor para correspondencia

juliojose.gonzalez@live.com

Autor para correspondencia.

, F.J. Muñoz-Negretea,b, G. Rebolledaa,b

a Servicio de Oftalmología, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Instituto Ramón y Cajal de Investigaciones Sanitarias (IRYCIS), Madrid, España

b Departamento de Cirugía, Ciencias Médicas y Sociales, Universidad de Alcalá de Henares, Madrid, España

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de campo completo o Ganzfeld consiste en el registro de la respuesta el&#233;ctrica en masa de los fotorreceptores &#40;FR&#41; y c&#233;lulas no neuronales de la retina inducida por est&#237;mulos luminosos difusos&#46; Esta respuesta se manifiesta como una onda cuyos principales componentes por orden de aparici&#243;n son la onda a &#40;negativa&#41;&#44; que se origina en los FR y las ondas b1 y b2 &#40;positivas&#41; con origen en las c&#233;lulas gliales de M&#252;ller y las c&#233;lulas bipolares&#46; Las ondas e&#44; o potenciales oscilatorios&#44; aparecen en la cresta ascendente de la onda b y se forman en las capas medias de la retina &#40;c&#233;lulas amacrinas&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La Sociedad Internacional de Electrofisiolog&#237;a Cl&#237;nica de la Visi&#243;n ha establecido un protocolo cl&#237;nico que consta de 5 etapas&#58; respuesta de los bastones&#44; respuesta combinada&#44; potenciales oscilatorios&#44; respuesta de conos a flash &#250;nico y respuesta flicker&#46; Las 3 primeras se realizan en condiciones escot&#243;picas y las 2 &#250;ltimas en condiciones fot&#243;picas&#44; tras un periodo de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos de adaptaci&#243;n a la luz para saturar los bastones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las alteraciones de las distintas ondas del ERG nos orientan en cu&#225;l de las diferentes capas de la retina se encuentra la alteraci&#243;n&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo de esta revisi&#243;n es describir la respuesta negativa del ERG y discutir su utilidad diagn&#243;stica en las diferentes enfermedades en las que puede aparecer este patr&#243;n&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Electrorretinograma negativo</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hablamos de ERG negativo cuando aparece en la respuesta combinada de conos y bastones una reducci&#243;n de la onda b con conservaci&#243;n de la onda a &#40;ratio b&#47;a<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1&#59; &#91;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#93;&#41;&#46; Este tipo de patr&#243;n nos informa de una alteraci&#243;n en las c&#233;lulas bipolares o en las c&#233;lulas de M&#252;ller&#44; o en la transmisi&#243;n del est&#237;mulo fotorreceptor-c&#233;lulas bipolares&#44; estando preservada la funci&#243;n de conos y bastones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una forma de clasificar el ERG negativo es en funci&#243;n de la lateralidad de la afectaci&#243;n que&#44; con frecuencia&#44; ayuda a discernir si la enfermedad es hereditaria o adquirida &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ERG negativo bilateral y sim&#233;trico es t&#237;pico de enfermedades hereditarias&#46; Algunas de estas enfermedades pueden presentar signos caracter&#237;sticos en la fundoscopia&#44; pero el ERG sigue siendo clave para su diagn&#243;stico y clasificaci&#243;n&#46; Dentro de este grupo encontrar&#237;amos los diferentes tipos de ceguera nocturna estacionaria cong&#233;nita &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Congenital Stationary Night Blindness</span> &#91;CSNB&#93;&#41;&#44; la retinosquisis juvenil ligada a <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span><span class="elsevierStyleItalic">&#40;<span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span> Linked Juvenile Retinoschisis&#41;</span> y las distrofias musculares de Duchenne y Becker &#40;DMD&#47;DMB&#41;&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado&#44; puede observarse un ERG negativo unilateral o bilateral asim&#233;trico en enfermedades adquiridas como algunos tipos de retinitis inmunomediadas&#44; como la retinocoroiditis en perdigonada <span class="elsevierStyleItalic">&#40;birdshot retinochoroidopathy&#41;</span>&#44; retinopat&#237;as autoinmunes&#44; retinopat&#237;a asociada a c&#225;ncer&#47;melanoma&#44; toxicidad retiniana producida por diferentes drogas o siderosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Enfermedades hereditarias</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las enfermedades hereditarias que con m&#225;s frecuencia presentan una respuesta negativa en el ERG son la CSNB&#44; retinosquisis juvenil ligada a <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span> y la DMD&#47;DMB&#46;</p><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Ceguera nocturna estacionaria cong&#233;nita</span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Introducci&#243;n</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El grupo de enfermedades clasificado como CSNB abarca una serie de afecciones&#44; generalmente no progresivas&#44; que presentan alteraciones en el procesamiento de los fotorreceptores&#44; en el reciclado de retinoides en el epitelio pigmentario de la retina o en la transmisi&#243;n de se&#241;ales a trav&#233;s de c&#233;lulas bipolares retinianas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; La prevalencia estimada es de un 5&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las CSNB son cl&#237;nica y gen&#233;ticamente heterog&#233;neas&#46; Se han descrito m&#225;s de 360 mutaciones en 17 genes diferentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A menudo&#44; los pacientes se quejan de alteraci&#243;n de la visi&#243;n nocturna o con luz tenue&#46; Tambi&#233;n&#44; aunque con menos frecuencia&#44; pueden presentar fotofobia&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunas formas pueden estar asociadas con otras alteraciones oculares como una mala agudeza visual&#44; miop&#237;a&#44; nistagmo&#44; estrabismo y anomal&#237;as del fondo de ojo&#46; La alteraci&#243;n de la visi&#243;n nocturna puede a veces pasarse por alto&#44; ya que adem&#225;s de ser altamente subjetiva no se suele evaluar de forma rutinaria en la consulta&#46; Por este motivo&#44; se cree que las CSNB son enfermedades infradiagnosticadas&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Clasificaci&#243;n</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una forma de clasificar las CSNB es en funci&#243;n de la apariencia del fondo de ojo&#46;</p><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Ceguera nocturna estacionaria cong&#233;nita con fundoscopia normal</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este grupo se subdivide&#44; a su vez&#44; en aquellos que presentan alteraci&#243;n al nivel de los fotorreceptores o al nivel de las c&#233;lulas bipolares&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">CSNB con disfunci&#243;n de fotorreceptores &#40;tipo Riggs&#41;&#46; Riggs describi&#243; un caso de CSNB de herencia autos&#243;mica dominante en el que se observ&#243; una reducci&#243;n de las respuestas escot&#243;picas con funci&#243;n residual de los conos&#46; En el ERG se pod&#237;a ver la ca&#237;da de la onda a en condiciones escot&#243;picas&#44; que reflejaba la disfunci&#243;n de los fotorreceptores y una disminuci&#243;n de la ratio b&#47;a&#46; En condiciones fot&#243;picas el ERG era normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">CSNB con disfunci&#243;n de c&#233;lulas bipolares &#40;tipo Schubert-Bornschein&#41;&#46; Schubert y Bornschein describieron casos de CSNB en los que en la respuesta combinada del ERG observaron&#44; bajo condiciones escot&#243;picas&#44; una conservaci&#243;n de la onda a con disminuci&#243;n de la onda b&#44; d&#225;ndonos el patr&#243;n electronegativo caracter&#237;stico&#46; Los patrones de herencia que se han descrito dentro de este subgrupo son el autos&#243;mico recesivo y ligado a <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span>&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A su vez este grupo se subdividide en una forma incompleta&#44; en la que la v&#237;a que se ve afectada la v&#237;a ON de las c&#233;lulas bipolares&#44; y la completa&#44; en la que se alteran tanto la respuesta ON como la OFF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Ceguera nocturna estacionaria cong&#233;nita con fundoscopia anormal</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de este grupo se incluyen la enfermedad de Oguchi y el fundus albipunctatus&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Enfermedad de Oguchi&#46; Se trata de una enfermedad autos&#243;mica recesiva no progresiva poco frecuente&#46; La enfermedad de Oguchi tipo 1 est&#225; causada por mutaciones en el gen <span class="elsevierStyleItalic">SAG</span>&#44; que codifica para la arrestina&#44; localizado en el cromosoma 2q37&#44; mientras que el tipo 2 presenta mutaciones en el gen <span class="elsevierStyleItalic">GRK1</span>&#44; que codifica para la rodopsina quinasa&#44; y est&#225; localizado en el cromosoma 13q34<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes se caracterizan cl&#237;nicamente por presentar ceguera nocturna estable desde la infancia temprana con una visi&#243;n normal en condiciones fot&#243;picas&#44; pero a menudo aseguran que su visi&#243;n nocturna mejora cuando permanecen en un entorno oscuro durante mucho tiempo&#46; Presentan campos visuales normales&#46; El reflejo tapetal en el fondo es clave para el diagn&#243;stico de esta enfermedad &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#44; especialmente cuando desaparace tras la adaptaci&#243;n prolongada a condiciones escot&#243;picas &#40;fen&#243;meno de Mizuo-Nakamura&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En condiciones fot&#243;picas el ERG es generalmente normal&#44; mientras que en condiciones escot&#243;picas se observa la disminuci&#243;n de la amplitud de la onda b con conservaci&#243;n de la onda a&#44; dando un patr&#243;n electronegativo&#46; Tanto la respuesta ON como la respuesta OFF de las c&#233;lulas bipolares se encuentra conservada en la enfermedad de Oguchi<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fundus albipunctatus&#46; Enfermedad de herencia autos&#243;mica recesiva&#46; Los pacientes se caracterizan cl&#237;nicamente por presentar nictalop&#237;a&#44; adaptaci&#243;n tard&#237;a a la oscuridad y anomal&#237;as en el fondo de ojo asociadas con mutaciones en el gen RDH5&#44; situado en el brazo largo del cromosoma 12&#44; que codifica para la enzima 11-cis retinol deshidrogenasa&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La agudeza visual&#44; la visi&#243;n en color y los campos visuales suelen estar conservados&#46; El examen del fondo de ojo revela peque&#241;os puntos blanquecinos en el polo posterior y periferia media con conservaci&#243;n del &#225;rea macular&#46;</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los ERG escot&#243;picos est&#225;ndar de la Sociedad Internacional de Electrofisiolog&#237;a Cl&#237;nica de la Visi&#243;n&#44; realizados despu&#233;s de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos de adaptaci&#243;n a la oscuridad&#44; revelan anormalidades que reflejan la alteraci&#243;n en la regeneraci&#243;n de la rodopsina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46;</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En condiciones escot&#243;picas bajo flash tenue la respuesta es nula o est&#225; moderadamente disminuida&#44; mientras que con flash brillante disminuye la raz&#243;n b&#47;a&#44; dando el patr&#243;n electronegativo&#46; La respuesta fot&#243;pica aparece disminuida en un 50&#37; de los pacientes&#44; pudiendo observarse un retraso en la respuesta Flicker<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p></span></span></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Retinosquisis juvenil ligada al cromosoma <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span></span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Enfermedad de herencia recesiva ligada a <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span> que afecta mayoritariamente a varones y se caracteriza por una disminuci&#243;n de agudeza visual que comienza en la primera d&#233;cada de la vida&#46;</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes presentan mutaciones en el gen <span class="elsevierStyleItalic">RS1</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; El gen <span class="elsevierStyleItalic">RS1</span>&#44; localizado en el cromosoma Xp22&#46;1&#44; codifica para la retinosquisina&#44; una prote&#237;na adhesiva responsable de la interacci&#243;n&#47;adhesi&#243;n entre fotorreceptores&#44; bipolares y c&#233;lulas de M&#252;ller&#44; que contribuye al mantenimiento de la integridad estructural de la retina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46; Cuando falla esta prote&#237;na se forman espacios qu&#237;sticos entre estas 2 capas de la retina&#46; La funci&#243;n de los fotorreceptores estar&#237;a conservada&#44; vi&#233;ndose alterada la transmisi&#243;n del est&#237;mulo a las c&#233;lulas bipolares&#46;</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tambi&#233;n es frecuente observar en estos pacientes un reflejo tapetal &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41; en la retina perif&#233;rica similar al que se observa de forma predominantemente postecuatorial en la enfermedad de Oguchi<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;20</span></a>&#44; que tambi&#233;n se ha descrito en algunas mujeres portadoras&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En estados m&#225;s avanzados de la enfermedad pueden observarse hemorragias v&#237;treas&#44; desprendimientos de retina y glaucomas neovasculares&#44; que pueden inducir graves p&#233;rdidas de visi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46;</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ERG muestra una reducci&#243;n de la amplitud de la onda b y una preservaci&#243;n relativa de la onda a en el ERG escot&#243;pico &#40;ERG negativo de bastones y mixto&#41;&#44; siendo el ERG fot&#243;pico normal &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46; Este patr&#243;n manifiesta la correcta funcionalidad de los fotorreceptores&#46; Adem&#225;s&#44; puede observarse un aumento de latencia de la onda b<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46;</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los potenciales oscilatorios se encuentran afectados al no haber una buena transmisi&#243;n de la se&#241;al el&#233;ctrica a las capas m&#225;s internas de la retina&#46; Finalmente&#44; en estados avanzados de la enfermedad&#44; tanto la onda a como la onda b se ven disminuidas&#46;</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La tomograf&#237;a de coherencia &#243;ptica muestra zonas de <span class="elsevierStyleItalic">schisis</span> en la regi&#243;n macular &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46;</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico de confirmaci&#243;n se realiza a trav&#233;s de un an&#225;lisis gen&#233;tico molecular por secuenciaci&#243;n directa del gen <span class="elsevierStyleItalic">RS1</span>&#44; que detecta mutaciones en aproximadamente el 90&#37; de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Distrofia muscular de Duchenne&#47;distrofia muscular de Becker</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La DMD y la DMB son enfermedades neuromusculares caracterizadas por atrofia y debilidad muscular progresiva&#44; como consecuencia de la degeneraci&#243;n del m&#250;sculo esquel&#233;tico&#44; liso y card&#237;aco&#46; La DMD es m&#225;s frecuente&#44; temprana y grave que la DMB&#46;</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas enfermedades&#44; de herencia recesiva ligada al <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span>&#44; est&#225;n provocadas por un d&#233;ficit de la distrofina&#44; prote&#237;na estructural del m&#250;sculo esquel&#233;tico y card&#237;aco&#46; Esta prote&#237;na est&#225; codificada por el gen DMD&#44; localizado en el cromosoma <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span>&#46; Su d&#233;ficit conduce a una necrosis progresiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46;</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En estos pacientes se ha observado que&#44; aun estando asintom&#225;ticos desde el punto de vista oftalmol&#243;gico y con fondo de ojo normal&#44; pueden presentar patr&#243;n negativo en el ERG&#46; La distrofina se encuentra en los complejos sin&#225;pticos entre los FR y las c&#233;lulas bipolares&#46; Deleciones en este gen producen p&#233;rdidas de estas uniones provocando una ca&#237;da de la onda b<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46;</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico de sospecha se realiza con los niveles de creatina quinasa en suero&#46; Otros niveles&#44; como los de metalopeptidasa de la matriz 9&#44; metalopeptidasa de la matriz 2&#44; inhibidor tisular de metaloproteinasa 1&#44; miostatina y folistatina tambi&#233;n pueden ser &#250;tiles&#44; siendo necesario el estudio gen&#233;tico para la confirmaci&#243;n de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Enfermedades adquiridas</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Encontrar una onda b reducida en condiciones escot&#243;picas unilateralmente o de forma bilateral asim&#233;trica nos orienta a una retinopat&#237;a de origen adquirido&#46; La enfermedad m&#225;s frecuentemente asociada es la retinocoroiditis en perdigonada o <span class="elsevierStyleItalic">Birdshot retinochoroidopathy</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46; Tambi&#233;n puede aparecer en otras retinopat&#237;as autoinmunes&#44; en la retinopat&#237;a asociada a c&#225;ncer&#47;melanoma&#44; en toxicidad retiniana producida por diferentes drogas o en la siderosis&#46;</p><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Inflamatorias</span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Retinopat&#237;a en perdigonada o Birdshot</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enfermedad de Birdshot se caracteriza por una inflamaci&#243;n de car&#225;cter cr&#243;nico&#44; generalmente bilateral&#44; en la que encontramos &#225;reas de despigmentaci&#243;n coroidea asociadas a vitritis&#44; edema macular qu&#237;stico y vasculitis&#46; Estos signos pueden variar en funci&#243;n de la fase de la enfermedad&#46;</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha encontrado una fuerte asociaci&#243;n entre la enfermedad y el ant&#237;geno leucocitario humano-A29&#46; Esto sugiere un papel de los linfocitos-T en la patog&#233;nesis y la relaci&#243;n con la interleucina 17<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes generalmente se quejan de disminuci&#243;n de agudeza visual y miodesopsias&#46; Nictalop&#237;a&#44; fotopsias&#44; sensaci&#243;n de &#171;ruido blanco&#187;&#44; reducci&#243;n del campo visual y discromatopsia son otros de los s&#237;ntomas que pueden aparecer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46;</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos electrofisiol&#243;gicos sugieren que la retina interna es la que se ve afectada en la enfermedad de Birdshot&#46; Se ha descrito la presencia de anticuerpos antirretina en la capa plexiforme interna y&#44; aunque los mecanismos por los que se produce a&#250;n no est&#225;n establecidos&#44; suele observarse un retraso en la respuesta <span class="elsevierStyleItalic">flicker</span> de los conos&#44; que guarda relaci&#243;n con la inflamaci&#243;n de las capas superficiales&#46; Tambi&#233;n se observa una predilecci&#243;n por la respuesta ON responsable de la ca&#237;da de la onda b&#46; La inflamaci&#243;n de la retina interna provoca una alteraci&#243;n en la fototransducci&#243;n&#44; dando el patr&#243;n caracter&#237;stico electronegativo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46;</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico de la enfermedad es fundamentalmente cl&#237;nico&#44; a trav&#233;s de unos criterios diagn&#243;sticos que incluyen 4 requeridos &#40;bilateralidad&#44; lesiones caracter&#237;sticas&#44; c&#233;lulas en c&#225;mara anterior y vitritis&#41;&#44; y 3 que apoyan el diagn&#243;stico &#40;ant&#237;geno leucocitario humano A29&#43;&#44; vasculitis y edema macular qu&#237;stico&#41;&#46; Tambi&#233;n est&#225;n establecidos 3 criterios de exclusi&#243;n &#40;precipitados retroquer&#225;ticos&#44; sinequias posteriores o alguna otra causa predisponente&#58; infecciosa&#44; neopl&#225;sica&#44; etc&#46;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Retinitis autoinmunes</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El s&#237;ndrome h&#237;per IgM ligado al <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span> tambi&#233;n puede presentar este patr&#243;n ERG caracter&#237;stico&#46; Se produce un defecto o deficiencia de una prote&#237;na llamada &#171;ligando CD40&#187; localizada en el gen de la familia del factor de necrosis tumoral &#40;NTF&#41; del cromosoma <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span>&#46;</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como consecuencia de esta deficiencia&#44; los linfocitos T afectados del paciente no pueden instruir a los linfocitos B para que cambien la producci&#243;n de gammaglobulinas de IgM a IgG e IgA&#44; presentando niveles reducidos de IgG e IgA en suero y un nivel normal o elevado de IgM&#46; Adem&#225;s&#44; el ligando CD40 es tambi&#233;n importante para otras funciones protectoras de los linfocitos T cuya p&#233;rdida favorece a diferentes infecciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46;</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con s&#237;ndrome h&#237;per IgM ligado al <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span> presentan un riesgo aumentado de desarrollar neoplasias&#44; principalmente linfomas y tumores del tracto biliar e h&#237;gado&#46;</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha descrito un caso en el que el paciente comenz&#243; con nictalop&#237;a y disminuci&#243;n de campo visual bilateral&#46; Los datos cl&#237;nicos sugirieron una retinopat&#237;a autoinmune y mediante inmunohistoqu&#237;mica indirecta se detectaron anticuerpos antirretina contra ant&#237;genos de la capa de fibras nerviosas&#44; la capa de c&#233;lulas ganglionares y otros componentes de la retina interna como las c&#233;lulas bipolares&#44; amacrinas y horizontales&#46; Adem&#225;s se observ&#243; una hipersensibilidad del epitelio pigmentario de la retina &#40;EPR&#41;&#46;</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tanto el EOG como los CV estaban alterados&#44; y el ERG mostr&#243; un patr&#243;n negativo en condiciones escot&#243;picas en la respuesta mixta de conos-bastones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46;</p><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito tambi&#233;n varios casos de pacientes con antecedentes de episodios recurrentes de uve&#237;tis anterior aguda&#44; panuve&#237;tis y coroidopat&#237;a punctata interna con respuesta negativa en el ERG&#46; Los ERG en este grupo heterog&#233;neo de pacientes predominantemente mostraron compromiso posfototransducci&#243;n de las v&#237;as ON y OFF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Retinopat&#237;a asociada a carcinoma&#47;melanoma</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incidencia de s&#237;ndromes paraneopl&#225;sicos en pacientes con c&#225;ncer se estima alrededor de un 10&#37;&#44; apareciendo afectaci&#243;n del sistema visual y nervioso en un 0&#44;01&#37; de los pacientes aproximadamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46; Este peque&#241;o porcentaje de pacientes desarrolla anticuerpos espec&#237;ficos que reconocen prote&#237;nas y subgrupos de neuronas de la retina&#46; Cuando se produce hablamos de retinopat&#237;a asociada a carcinoma o melanoma&#46;</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cl&#237;nicamente pueden presentar disminuci&#243;n de la agudeza visual&#44; nictalop&#237;a&#44; fotopsias&#44; campo visual reducido&#44; atenuaci&#243;n vascular o atrofia coriorretiniana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46; Hasta en un 50&#37; de los casos la cl&#237;nica visual precede a la sintomatolog&#237;a de la enfermedad subyacente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46;</p><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito casos en pacientes diagnosticados de carcinoma de pulm&#243;n de c&#233;lulas peque&#241;as&#44; carcinomas gastrointestinales&#44; c&#225;ncer de endometrio&#44; mama y ovario<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">35&#44;38</span></a>&#46; En estos pacientes se evidencia una degeneraci&#243;n de los conos y bastones&#44; produciendo una disminuci&#243;n tanto de la onda a como de la b&#44; siendo mucho menos frecuente la disminuci&#243;n aislada de la onda b&#46;</p><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo&#44; en la retinopat&#237;a asociada a melanoma se observa mucho m&#225;s frecuentemente una reducci&#243;n de la onda b&#44; posiblemente por afectaci&#243;n preferente de la v&#237;a de las c&#233;lulas bipolares ON<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46; Esta respuesta autoinmune ocurre m&#225;s frecuentemente en varones 4&#44;5&#58;1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46; La agudeza visual central suele estar preservada o estar ligeramente disminuida&#46; Los campos visuales tambi&#233;n suelen ser normales&#44; aunque puede aparecer tanto un escotoma paracentral como p&#233;rdidas perif&#233;ricas&#46; En la fundoscopia podemos encontrarnos palidez de nervio &#243;ptico&#44; atenuaci&#243;n vascular&#44; cambios en el EPR&#44; vitritis o periflebitis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Toxicidad</span><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen sustancias capaces de producir toxicidad retiniana&#44; vi&#233;ndose afectadas las funciones de las diferentes capas de la retina&#46;</p><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando la alteraci&#243;n se produce al nivel de la posfototransducci&#243;n&#44; puede observarse un ERG negativo&#46;</p><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Metanol</span><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El metanol es una sustancia neurot&#243;xica que se puede encontrar en diferentes productos industriales y en algunas bebidas alcoh&#243;licas &#40;frecuentemente destilados caseros&#41;&#46;</p><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La inhibici&#243;n del citocromo c oxidasa mitocondrial provoca la muerte celular&#44; especialmente en la retina y en el nervio &#243;ptico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>&#46;</p><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la fase aguda de la toxicidad retiniana el paciente presenta fotofobia&#44; disminuci&#243;n de la agudeza visual y alteraciones en los campos visuales&#46; En el fondo de ojo puede aparecer edema retiniano o de papila&#46; En una segunda fase aparecer&#237;a atrofia y las alteraciones caracter&#237;sticas del ERG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Vigabatrina</span><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La vigabatrina se trata de un antiepil&#233;ptico utilizado en epilepsias refractarias y espasmos infantiles&#46; Es un inhibidor selectivo e irreversible de la GABAtransaminasa&#44; la enzima responsable de la escisi&#243;n metab&#243;lica del neurotransmisor GABA&#46;</p><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el punto de vista oftalmol&#243;gico la p&#233;rdida de campo visual es el primer efecto adverso que encontramos como consecuencia de toxicidad por este medicamento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>&#46; Tambi&#233;n&#44; los pacientes pueden presentar disminuci&#243;n de la agudeza visual&#44; discromatopsia&#44; disminuci&#243;n de la sensibilidad al contraste y alteraciones en el ERG&#46;</p><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudios electrofisiol&#243;gicos demuestran alteraciones en los sistemas de conos y bastones&#44; mostrando una predilecci&#243;n a una ca&#237;da de la onda b y de los potenciales oscilatorios&#46; La respuesta Flicker tambi&#233;n puede aparecer retrasada&#46; Todos estos hallazgos orientan a una alteraci&#243;n en las capas internas de la retina&#44; aunque el mecanismo por el que se produce es a&#250;n desconocido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>&#46; Se ha observado una recuperaci&#243;n parcial de las alteraciones electrorretinogr&#225;ficas tras el cese de la toma del antiepil&#233;ptico&#46;</p></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Quinina</span><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La quinina es un alcaloide natural&#44; blanco y cristalino&#44; con propiedades antipir&#233;ticas&#44; antipal&#250;dicas y analg&#233;sicas producido por especies del g&#233;nero <span class="elsevierStyleItalic">Cinchona</span>&#46; La intoxicaci&#243;n por esta sustancia produce cinconismo&#46;</p><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los s&#237;ntomas visuales pueden aparecer en las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas posteriores a una ingesta mayor de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#46; En la fase aguda el paciente experimenta n&#225;useas&#44; v&#243;mitos&#44; dolor de cabeza e hipotensi&#243;n&#46; En esta etapa en la fundoscopia se puede observar edema retiniano masivo&#44; mancha rojo cereza&#44; palidez de disco y estrechamiento de los vasos sangu&#237;neos&#46; La agudeza visual se encuentra disminuida y el campo visual alterado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46;</p><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos en el ERG dependen de la fase en la que nos encontremos&#46; En la fase aguda todas las respuestas se ven reducidas&#46; Cuando se va recuperando la agudeza visual&#44; la onda a se va normalizando&#44; sin embargo la onda b persiste alterada dando el patr&#243;n electronegativo caracter&#237;stico&#46; Con el tiempo la onda b puede mostrar una leve recuperaci&#243;n&#44; pero raramente se normaliza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46;</p><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas alteraciones se deben&#44; en parte&#44; al efecto vasoconstrictor del f&#225;rmaco&#44; que produce predominantemente una isquemia de las capas internas de la retina&#44; y a la toxicidad directa en la retina&#44; que se produce por el bloqueo de la transmisi&#243;n colin&#233;rgica en el interior de las capas sin&#225;pticas&#46;</p></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Siderosis</span><p id="par0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un cuerpo extra&#241;o intraocular puede producir&#44; de manera secundaria&#44; un estado de siderosis&#46; El mecanismo fisiopatol&#243;gico implica la transformaci&#243;n del estado no ionizado o ferroso en la forma f&#233;rrica&#46;</p><p id="par0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los s&#237;ntomas incluyen visi&#243;n borrosa&#44; midriasis pupilar&#44; heterocrom&#237;a de iris o tinci&#243;n corneal&#46; La fundoscopia puede ser normal o mostrar edema de papila&#46;</p><p id="par0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En estadios iniciales encontramos en el ERG una respuesta supernormal&#46; Si el cuerpo extra&#241;o permanece en el espacio intraocular&#44; la onda b del ERG empieza a disminuir&#44; manteni&#233;ndose estable la onda a hasta etapas avanzadas en las que la se&#241;al del ERG es indetectable&#46; El mecanismo fisiopatol&#243;gico de esta situaci&#243;n se debe a toxicidad directa sobre las capas internas de la retina y a la isquemia secundaria que se produce<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Otros</span><p id="par0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tambi&#233;n se ha descrito toxicidad en la retina interna con alteraciones en el ERG con otras sustancias como la vincristina&#44; el cisplatino o la cantaxantina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Vasculares</span><p id="par0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En situaciones de isquemia como son la obstrucci&#243;n de arteria central de la retina o la obstrucci&#243;n de la vena central de la retina&#44; el ERG muestra la respuesta negativa caracter&#237;stica&#46; No obstante&#44; dado que el diagn&#243;stico de estas entidades es fundamentalmente cl&#237;nico y angiogr&#225;fico&#44; rara vez se realiza estudio electrofisiol&#243;gico en estos pacientes&#46;</p><p id="par0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la obstrucci&#243;n de la arteria central la retina interna es la que se ve afectada por falta de riego&#44; mientras que el EPR y los fotorrecetores&#44; que reciben vascularizaci&#243;n a trav&#233;s del sistema coroidocapilar&#44; permanecen intactos&#46;</p><p id="par0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la fundoscopia&#44; durante la fase aguda de este proceso&#44; es caracter&#237;stico el edema de capas internas y la mancha rojo cereza que&#44; junto con la disminuci&#243;n brusca de agudeza visual facilitan su diagn&#243;stico&#46; Sin embargo&#44; pasada esta fase&#44; el edema retiniano se resuelve y los hallazgos fundosc&#243;picos se limitar&#237;an a una leve palidez de disco y atenuaci&#243;n de la vascularizaci&#243;n&#44; pudiendo pasar desapercibido&#46; Es en esta fase en la que encontramos una disminuci&#243;n de la onda b con conservaci&#243;n de la onda a&#44; una disminuci&#243;n de los potenciales oscilatorios y de la respuesta Flicker en el ERG&#44; revelando la afectaci&#243;n de las capas internas de la retina con conservaci&#243;n de la funci&#243;n de los fotorreceptores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46;</p><p id="par0375" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante una obstrucci&#243;n de vena central de la retina&#44; muchas veces las intensas hemorragias dificultan la interpretaci&#243;n de la angiograf&#237;a y nos cuesta diferenciar la forma no isqu&#233;mica de la que s&#237; lo es&#46; Adem&#225;s del estudio del reflejo pupilar&#44; la electrofisiolog&#237;a es una buena herramienta para predecir el grado de isquemia y el riesgo de neovascularizaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46; La disminuci&#243;n de la raz&#243;n b&#47;a es proporcional a la p&#233;rdida capilar&#44; d&#225;ndonos una idea del grado de isquemia&#46; As&#237; mismo&#44; se ha observado que la amplitud de la onda b y el retraso de la respuesta flicker est&#225;n relacionadas con el riesgo de desarrollo de neovascularizaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Conclusi&#243;n</span><p id="par0380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ERG negativo permite diferenciar en la respuesta combinada de conos y bastones bajo condiciones escot&#243;picas una alteraci&#243;n en la transmisi&#243;n del est&#237;mulo con conservaci&#243;n de la funci&#243;n de los fotorreceptores&#46; Su correcta identificaci&#243;n permite estrechar el diagn&#243;stico y es de gran ayuda para el diagn&#243;stico de este reducido grupo de enfermedades raras&#46;</p><p id="par0385" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La bilateralidad y simetr&#237;a de las ondas&#44; la recuperaci&#243;n del patr&#243;n electrofisiol&#243;gico normal y las caracter&#237;sticas cl&#237;nicas del paciente deben tenerse en cuenta a la hora de establecer el diagn&#243;stico diferencial&#46;</p></span><span id="sec0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Conflictos de intereses</span><p id="par0390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">JJGL ha recibido ayudas para estudio de Abbvie&#44; Allergan y Angelini&#46; El resto de autores declara no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="center" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Adquiridas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Inflamatorias&#58;</span><br>Retinocoroiditis de Birdshot<br>Retinitis autoinmune<br>Retinopat&#237;a asociada a carcinoma&#47;melanoma&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Retinosquisis ligada a <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span> &#40;XLRS&#41;</span><br>RS1&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Toxicidad&#58;</span><br>Metanol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><br>Vigabatrina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a><br>Quinina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a><br>Siderosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a><br>Vincristina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a><br>Cisplatino<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a><br>Cantaxantina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Alteraciones vasculares</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a><span class="elsevierStyleItalic">&#58;</span><br>Oclusi&#243;n de arteria central de la retina<br>Oclusi&#243;n de vena central de la retina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 03656691
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.oftal.2017.10.006

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2024 Junio	0	10	10
2024 Mayo	0	88	88
2024 Abril	0	74	74
2024 Marzo	0	52	52
2024 Febrero	0	88	88
2024 Enero	0	72	72
2023 Diciembre	0	74	74
2023 Noviembre	0	71	71
2023 Octubre	0	111	111
2023 Septiembre	0	64	64
2023 Agosto	1	75	76
2023 Julio	0	89	89
2023 Junio	1	103	104
2023 Mayo	0	138	138
2023 Abril	0	126	126
2023 Marzo	6	131	137
2023 Febrero	0	106	106
2023 Enero	0	105	105
2022 Diciembre	1	69	70
2022 Noviembre	1	115	116
2022 Octubre	0	133	133
2022 Septiembre	0	116	116
2022 Agosto	0	80	80
2022 Julio	0	67	67
2022 Junio	0	64	64
2022 Mayo	0	93	93
2022 Abril	0	86	86
2022 Marzo	0	122	122
2022 Febrero	0	106	106
2022 Enero	0	110	110
2021 Diciembre	0	71	71
2021 Noviembre	0	120	120
2021 Octubre	9	142	151
2021 Septiembre	0	115	115
2021 Agosto	0	123	123
2021 Julio	0	115	115
2021 Junio	1	159	160
2021 Mayo	3	203	206
2021 Abril	0	319	319
2021 Marzo	0	243	243
2021 Febrero	3	136	139
2021 Enero	0	108	108
2020 Diciembre	0	93	93
2020 Noviembre	2	107	109
2020 Octubre	8	105	113
2020 Septiembre	0	88	88
2020 Agosto	0	99	99
2020 Julio	0	58	58
2020 Junio	0	60	60
2020 Mayo	0	100	100
2020 Abril	126	72	198
2020 Marzo	0	64	64
2020 Febrero	1	63	64
2020 Enero	8	84	92
2019 Diciembre	0	54	54
2019 Noviembre	1	91	92
2019 Octubre	1	69	70
2019 Septiembre	3	77	80
2019 Agosto	0	33	33
2019 Julio	0	50	50
2019 Junio	0	66	66
2019 Mayo	4	103	107
2019 Abril	0	66	66
2019 Marzo	0	53	53
2019 Febrero	0	40	40
2019 Enero	1	20	21
2018 Diciembre	0	21	21
2018 Noviembre	1	22	23
2018 Octubre	1	24	25
2018 Septiembre	2	2	4
2018 Agosto	1	0	1
2018 Junio	1	0	1
2018 Mayo	1	1	2
2018 Abril	1	0	1
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