Comunicación corta
Neuropatía óptica compresiva. No todo lo que progresa es glaucoma
Compressive optic neuropathy. Not everything that progresses is glaucoma
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A) Imagen de oftalmoscopia del área sana de medición. B) Mapa de perfusión vítreo-retiniana. C) Mapa de perfusión en los capilares peripapilares radiales. D) Mapa de perfusión en el nivel de coroides. E) Resultados de la medición del grosor de la capa de fibra nerviosa óptica y de la capa de fibra del nervio retiniano. F) Imagen de grosor de la capa de fibra nerviosa de la retina codificada por color. G) Mapa de densidad de vasos codificado por colores y sus sectores en la capa capilar peripapilar radial. H) Valores de densidad capilar y de todos los vasos por sectores del área peripapilar en la capa capilar peripapilar radial.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "A. Hervás, S. García-Delpech, P. Udaondo" "autores" => array:3 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "A." "apellidos" => "Hervás" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "S." "apellidos" => "García-Delpech" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "P." 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(C) Tomografía de coherencia óptica peripapilar en la se observa gran asimetría en el grosor de capa de fibras nerviosas y gran afectación en el ojo izquierdo.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presión intraocular (PIO) es el factor de riesgo más importante para el desarrollo y progresión de la neuropatía óptica glaucomatosa, y el único modificable. Existe una proporción de casos que presentan la PIO dentro de un rango normal, sin embargo sufren cambios de tipo glaucomatoso en el nervio óptico. Estos se conocen como glaucoma de tensión normal (GTN)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen lesiones intracraneales que presentan cambios similares al glaucoma en el nervio óptico, tanto en las pruebas estructurales como en las funcionales, provocando un diagnóstico erróneo hasta en un 20% de pacientes. En estos casos la compresión del nervio óptico puede hacer que el disco sea más susceptible a cambios glaucomatosos, pese a mantener la PIO normal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. Por ello, identificar lesiones del nervio óptico secundarias a otra enfermedad neurológica, sobre todo si coexiste con glaucoma, es todo un desafío<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo del siguiente trabajo es describir 3 casos clínicos de pacientes diagnosticadas inicialmente de GTN que presentaron progresión en el campo visual (CV) de manera asimétrica y disminución de la agudeza visual (AV) debido a la presencia de una masa intracraneal.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Casos clínicos</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Caso 1</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 60 años remitida por pérdida progresiva de la AV en su ojo izquierdo (OI) durante los últimos 2 años. La paciente fue diagnosticada de GTN 4 años antes y realizaba tratamiento con latanoprost.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En su evaluación inicial presentaba una AV de 1 en ambos ojos (AO), que se redujo a 0,4 en el OI en un período inferior a un año. La biomicroscopia del segmento anterior, motilidad extraocular y pupilas eran normales.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la retina no se observó afectación. Las papilas presentaban bordes nítidos, con unas excavaciones (E/D) de 0,3 en el OD y 0,7 en el OI. Destacaba una leve palidez del borde temporal del disco óptico del OI.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La perimetría computarizada (CV) inicial del OI mostró puntos dudosos superiores (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,5%, DM: –2,27<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>dB y VFI: 97%) en el año 2007 y se confirmó la progresión mediante el análisis de progresión de glaucoma (DM: –8,76<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>dB y VFI: 77%). En la tomografía de coherencia óptica de papila existía un adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas en los sectores superior y temporal. En un año esta había progresado hacia la afectación difusa (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizaron pruebas complementarias (ecografía Doppler de troncos supraaórticos, Holter de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas, electrocardiograma y analítica completa) para investigar otras posibles causas de GTN, siendo estas normales.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido al incremento de la palidez papilar el empeoramiento acentuado del defecto temporal en el CV y la pérdida asimétrica de la AV, se sospechó la presencia de alguna enfermedad neurológica y se solicitó una resonancia magnética (RM). Esta reveló la presencia de una lesión centrada en la hipófisis con importante componente supraselar y aspecto homogéneo hipointenso en T1 y T2, sin presencia de focos de calcio, necrosis ni hemorragia. Medía aproximadamente 23<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>23<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm de diámetro. En la inyección de contraste se observaba hiperseñal en T1 de neurohipófisis, adyacente a la cual existía un discreto realce más intenso que parecía corresponder a la adenohipófisis probablemente comprimida (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a los hallazgos se planteó como principal posibilidad diagnóstica un meningioma del diafragma selar. Los neurocirujanos practicaron una resección tumoral amplia mediante craneotomía bifrontal, descomprimiendo completamente el quiasma óptico. El estudio histológico posterior confirmó la sospecha de meningioma meningotelial. A pesar de la cirugía la AV evolucionó hacia la percepción de luz.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Caso 2</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 55 años que acude a urgencias por intolerancia al tratamiento hipotensor tópico con latanoprost. Presentaba un diagnóstico reciente (2 semanas previas) de GTN y daño asimétrico, con mayor afectación del OI. La paciente refería, además, disminución progresiva de AV de un año de evolución.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploración oftalmológica la AV era de 1 en el OD y 0,2 en el OI. Se objetivó un defecto pupilar aferente relativo en el OI. La exploración del segmento anterior fue normal. La PIO era de 13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg en el OD y de 14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm <span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg en el OI. En la exploración del FO existía una asimetría de E/D, que era de 0,3 en el OD y 0,9 en el OI. Presentaba adelgazamiento del anillo neurorretiniano superior e inferotemporal, así como palidez difusa en el OI (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">figs. 3</a>A y B).</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el CV destacaba la presencia de una reducción difusa de la sensibilidad en el OI (DM: –31,1 y VFI: 14%) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">figs. 3</a>C y D). La tomografía de coherencia óptica de papila mostraba un adelgazamiento difuso de la capa de fibras nerviosas.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la sospecha de una neuropatía óptica de causa no glaucomatosa, la paciente se derivó a neurooftalmología, donde se le solicitó una RM craneal y orbitaria. Se identificó la presencia de 2 meningiomas. El primero se encontraba al nivel de la apófisis clinoide anterior del ala menor del esfenoides izquierdo, medía aproximadamente 13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm y comprimía el nervio óptico izquierdo. El segundo se localizaba en la fosa craneal media izquierda y medía 19<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm. La paciente fue remitida a neurocirugía y se realizó una resección del meningioma con evolución de la AV del OI hacia la precepción de luz.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Caso 3</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 55 años con antecedentes de miopía magna (–12D en el OD y –13D en el OI), desprendimiento de retina en el OD intervenido hace 4 años (AV poscirugía de 0,6 en AO), membranas epirretinianas no traccionantes en AO y GTN en OI diagnosticado hace 2 años, en tratamiento hipotensor con latanoprost. Como sintomatología refería pérdida de la AV lenta y progresiva en el OI durante 2 años.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La AV era de 0,6 en el OD y de 0,3 en el OI. La motilidad ocular y biomicroscopia eran normales.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El CV inicial del año 2017 mostró un incremento de la mancha ciega y escotomas centro-cecales (DM: –14,11 y VFI: 68%). Las excavaciones eran difíciles de valorar por cambios asociados a la miopía.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pruebas complementarias sistémicas (ecografía Doppler de troncos supraaórticos, Holter 24 <span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas, electrocardiograma y analíticas) fueron normales.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la aparición de parestesias faciales ipsilaterales y la progresión de las pruebas funcionales (análisis de progresión de glaucoma con tendencia descendente, escotoma temporal, DM: –15,53, VFI: 55%), así como el deterioro visual evidente y asimétrico, la paciente fue derivada para la realización de pruebas de neuroimagen. En la RM se detectó la presencia de un meningioma parietal que provocaba efecto de masa comprimiendo el canal óptico del OI, por lo que la paciente fue remitida a neurocirugía. Se realizó una resección del tumor y la AV actual es de 0,6.</p></span></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Discusión</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque el glaucoma es la causa más frecuente de adelgazamiento del anillo neurorretiniano, existen otras posibles causas y, sobre todo, este puede asociarse a otras enfermedades.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos signos y resultados de pruebas funcionales y estructurales pueden confundir al profesional, y hacer que el diagnóstico de una enfermedad neurooftalmológica pase desapercibido si no se presta atención a la presencia de los signos no típicos de glaucoma.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los diagnósticos diferenciales que deben tenerse en cuenta encontramos la neuropatía óptica isquémica anterior, las neuropatías compresivas (ya sean de causa tumoral o vascular) y las hereditarias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3,6</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen datos encontrados en nuestros casos clínicos, y que se han estudiado previamente, que nos pueden orientar hacia un diagnóstico u otro. La marcada asimetría en la excavación, un deterioro inexplicable de la AV, defectos en el CV que respeten la línea media o palidez papilar deben hacer sospechar de enfermedad neurooftalmológica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5–7</span></a>. Existen otros que pueden crear confusión, como es el adelgazamiento del anillo neurorretiniano focal o difuso, por lo que en ocasiones el diagnóstico de referencia es el de GTN.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros signos más específicos y que nos deberían orientar hacia otras enfermedades no glaucomatosas son un defecto pupilar aferente relativo (segundo caso) y los síntomas neurológicos que presentaba la tercera paciente.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De la serie de casos expuesta el tercero es quizás el más complejo, debido a que se trata de una paciente con cambios coriorretinianos por la miopía, que dificultan la valoración de las papilas, como los resultados de las pruebas funcionales y estructurales. Además es la única paciente en la que la AV en el ojo contralateral es inferior al del lado afectado por la lesión compresiva.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se debe tener en cuenta que los errores diagnósticos conllevan consecuencias clínicas, pero también económicas para los pacientes. Todos nuestros casos realizaron un tratamiento farmacológico innecesario durante meses o años, con el coste, los efectos secundarios que conlleva, además de causar un retraso considerable en el diagnóstico de la tumoración.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ahmed et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> sugieren que se debe realizar una exploración neurológica y pruebas de neuroimagen a todos los pacientes con GNT. Sin embargo, Fraser et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> defienden realizarla solo en casos con signos de alarma y factores de riesgo (edad<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50 años, AV<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,5, defectos en el CV que respetan la línea media, palidez de papila, defecto pupilar aferente, entre otros)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8–10</span></a>. Esta segunda opción sí es aceptada por casi todos los autores, aunque en la actualidad no existe un consenso.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, distinguir entre glaucoma normotensivo y otras enfermedades neurooftalmológicas es una tarea compleja y difícil, por lo que ante cualquier sospecha debemos recordar los signos de riesgo mencionados arriba y plantear un abordaje multidisciplinar.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Conflicto de intereses</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no presentar ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1490681" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1353503" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1490682" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1353502" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Casos clínicos" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Caso 1" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Caso 2" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Caso 3" ] ] ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 8 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2020-02-29" "fechaAceptado" => "2020-05-07" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1353503" "palabras" => array:4 [ 0 => "Presión intraocular" 1 => "Glaucoma" 2 => "Meningioma" 3 => "Neuropatía óptica" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1353502" "palabras" => array:4 [ 0 => "Intraocular pressure" 1 => "Glaucoma" 2 => "Meningioma" 3 => "Optic neuropathy" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Se presentan 3 casos clínicos de neuropatía óptica compresiva secundaria a meningiomas de diferente localización, diagnosticados inicialmente de glaucoma de tensión normal. Todas las pacientes eran mujeres de edad media, con excavación papilar, así como defectos en el campo visual asimétricos, rápidamente progresivos y deterioro de la agudeza visual, a pesar de presentar cifras de presión intraocular correctamente controladas con tratamiento hipotensor tópico. Debido a la evolución atípica de la enfermedad glaucomatosa, y sospechando una lesión compresiva del nervio óptico, se realizaron pruebas de neuroimagen, con las que se llegó al diagnóstico correcto.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">En casos de glaucoma de tensión normal hay que tener en cuenta como diagnóstico diferencial la neuropatía óptica compresiva. Diferenciar ambas afecciones constituye un reto diagnóstico que se debe sospechar ante la disminución atípica de la agudeza visual y deterioro de las pruebas, tanto funcionales como estructurales, de manera asimétrica y pese a las cifras de presión intraocular normales.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Three clinical cases are presented of compressive optic neuropathy secondary to meningiomas of different locations, initially diagnosed with normal tension glaucoma (NTG). All patients were middle-aged women, with optic disc excavation, as well as asymmetric, rapidly progressive defects in the visual field (VF), and deterioration of the visual acuity (VA), despite presenting with intraocular pressure (IOP) correctly controlled with topical hypotensive therapy. Due to the atypical progression of the glaucoma disease, and suspecting a compressive lesion of the optic nerve, neuroimaging tests were performed, with which the correct diagnosis was reached.</p><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">In cases of NTG, it is necessary to take into account compressive optic neuropathy as a differential diagnosis. 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(C) Tomografía de coherencia óptica peripapilar en la se observa gran asimetría en el grosor de capa de fibras nerviosas y gran afectación en el ojo izquierdo.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1657 "Ancho" => 1674 "Tamanyo" => 301280 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Caso 1. Resonancia magnética cerebral en secuencia T1 con gadolinio y cortes sagital (A) y axiales (B y C) en los que se aprecia un meningioma intraselar que comprime el lado izquierdo del quiasma óptico.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 2508 "Ancho" => 2508 "Tamanyo" => 461609 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Caso 2. (A y B) Retinografías a color en las que se aprecia gran asimetría de excavación papilar entre ambos ojos y palidez completa en el ojo izquierdo. (C y D) El campo visual muestra gran afectación a nivel del ojo izquierdo (escotoma y profundo con VFI: 1% y DM: –32,10), en comparación con el daño leve funcional contralateral (escotoma periférico nasal, VFI: 92% y DM: –4,18).</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0055" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Normal tension glaucoma study. Collaborative normal tension glaucoma study" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "D.R. 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