Oscilaciones oculares con implicaciones neurológicas en la edad infantil | Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología

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Se aprecia tumoración paravertebral izquierda (flecha blanca delgada) que se extiende a lo largo de los cuerpos vertebrales D1-D3, hiperintensa en la secuencia coronal STIR (A) e hipointensa en la secuencia sagital T1 (B). Asociación con adenopatías laterocervicales izquierdas (flecha blanca) en secuencia STIR axial (C). El estudio de PET CT con FDG18 (D) pone de manifiesto la tumoración primaria (flecha gruesa naranja) y existencia de múltiples metástasis óseas (flecha naranja) también visibles en secuencia sagital T2 de RM (E)." ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "M.R. Pérez-Torres-Lobato, J. De las Morenas-Iglesias, M. Llempén-López, P. Gómez-Millán-Ruiz, C. Márquez-Vega, M.Á. Espiñeira-Periñán, C. Coronel-Rodríguez, C. Franco-Ruedas, B. Balboa-Huguet, J.L. Sánchez-Vicente" "autores" => array:10 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "M.R." "apellidos" => "Pérez-Torres-Lobato" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "J." 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Por ejemplo, cuando hay un giro de la cabeza hacia la derecha, se genera un movimiento de los ojos hacia la izquierda para que se siga manteniendo estable la imagen sobre las fóveas." ] ] ] "textoCompleto" => "IntroducciónCuando hablamos de oscilaciones oculares anormales nos estamos refiriendo a oscilaciones rítmicas e involuntarias de uno o ambos ojos, que pueden ocurrir desde el nacimiento. Las diferenciamos entre nistágmicas y no nistágmicas según sea el primer movimiento la fase lenta o rápida de la oscilación respectivamente.La mayoría de los nistagmos infantiles comienzan en los seis primeros meses de vida y son fundamentalmente los nistagmos motor-idiopático, sensorial, latente o latente-manifiesto, siendo el spasmus nutans a su vez una de las oscilaciones oculares no nistágmicas más común. La proporción de oscilaciones oculares anormales infantiles que se deben a patologías metabólicas, neurológicas o tumorales es baja, pero dada su existencia, muchos niños son sometidos a pruebas complementarias para descartarlas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505">1</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). El nistagmo puede provocar baja visión, de forma variable, por un excesivo movimiento de la imagen sobre la retina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260">2</a>, que disminuye el tiempo de foveolización<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0510">3–5</a>; la reducción de la agudeza visual aún será mayor en los casos sensoriales. Si incluimos bajo el concepto de nistagmos infantiles al nistagmo motor idiopático y el nistagmo sensorial, vamos a encontrar en ellos las siguientes características comunes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">5</a>:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005">•Binocular con amplitud similar en ambos ojos.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010">•Predominantemente horizontal y con posible componente torsional.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015">•Pendular o en resorte con fases exponenciales de velocidad creciente.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020">•Múltiples formas de onda con periodos de foveolización y sacadas correctoras.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025">•Provocado o aumentado por los esfuerzos de fijación.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030">•Abolido durante el sueño o la falta de atención visual.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035">•Modificado por la mirada, pero no evocado por ella.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040">•Disminuido o atenuado por cambios en el ángulo de la mirada o por la convergencia.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045">•Posible adición de un componente latente.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050">•Reversión del nistagmo durante la estimulación optocinética.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055">•Tortícolis asociada.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060">•No oscilopsia salvo excepciones.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065">•Seguimiento lento y respuestas vestibulares normales.</li></ul><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>En contraposición, existen características del nistagmo, como que este sea asimétrico o unilateral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275">5–7</a>, o la presencia de movimientos multidireccionales o puramente verticales y torsionales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275">5,8</a>, que deben hacernos sospechar un origen neurológico, siendo estos el objeto de nuestra revisión.Los sistemas del control supranuclear de la mirada están implicados en la patogenia de las oscilaciones oculares anormales con implicaciones neurológicas, estando en la edad infantil aún menos esclarecidas estas relaciones que en la edad adulta. Realizamos por ello una revisión bibliográfica sobre las diferentes vías que se encargan del control supranuclear de la mirada en niños, así como de las diferentes oscilaciones oculares de origen neurológico que vemos con mayor frecuencia en esta franja etaria. Esto es importante dada la gran complejidad tanto de la exploración de estas vías, como de la interpretación de los hallazgos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295">9,10</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>Exploración clínico-anatómica del sistema central de movimientos ocularesReflejo vestibuloocularFunción. El reflejo óculo-vestibular (ROV) sirve para mantener las imágenes estables sobre la retina en las rotaciones breves de la cabeza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305">11</a>, es decir, integra los movimientos oculares y los del cuerpo (reflejos no ópticos)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">8</a>.Vía anatómica que lo integra<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0290">8,10,12</a>. Está iniciada por los movimientos de la cabeza que estimulan a su vez los canales semicirculares de ambos oídos internos. Al moverse la endolinfa de los canales semicirculares se genera una señal aferente, que tiene una intensidad proporcional a la velocidad del movimiento de la misma. Tal señal se transmite a través del VIII par craneal a los núcleos vestibulares, lo cual genera a su vez inputs excitatorios e inhibitorios hacia los núcleos oculomotores contralaterales pasando la línea media, para que los ojos acompañen al movimiento de la cabeza (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia>Desarrollo clínico completo. A los 3 meses.Estabilidad ocularFunción. Sirve para mantener la fijación en una diana mientras permanecen fijos el cuerpo y la cabeza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305">11</a>.Vía anatómica que lo integra<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300">10</a>. La estabilidad ocular está controlada por dos grupos de neuronas diferentes, conocidos como «integrador neural», uno para la estabilidad en el meridiano horizontal, y otro para el vertical/torsional. El integrador neural horizontal está formado por el núcleo prepósito hipogloso (en el puente), el núcleo vestibular (puente y médula), y el vestíbulo-cerebelar (incluyendo, pues, al cerebelo). Por su lado, el integrador neural vertical/torsional está formado por el núcleo intersticial de Cajal (en el mesencéfalo) y el flóculo del cerebelo. Estos centros se van a encargar de enviar descargas tónicas hacia los músculos extraoculares para mantener estables las miradas excéntricas en los diferentes ejes.Desarrollo clínico completo. A los 6 meses.Nistagmo optocinéticoFunción<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305">11</a>. Similar al previo, aunque este se encarga de mantener las imágenes estables sobre la retina cuando los movimientos del entorno visual son prolongados.Vía anatómica que lo integra<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300">10–12</a>. En el nistagmo optocinético se produce una fase de seguimiento lento en respuesta a movimientos del entorno visual, seguida de una sacada o fase rápida correctora cuando no queda recorriendo de la fase de seguimiento lento. Para poder explorarlo necesitaremos que el estímulo ocupe, pues, todo el campo visual. En este movimiento el desencadenante es la fijación voluntaria sobre un estímulo móvil, por lo que usamos la corteza cerebral estriada y extraestriada. Esta última la constituyen la corteza ocular frontal, el área temporal media y el área temporal superior media (vía de procesamiento visual ventral occipitotemporal, encargada de identificar los objetos); y la corteza parietal posterior (vía de procesamiento visual dorsal occipitoparietal, que está encargada de localizar los estímulos en el espacio). Estas conexiones corticales generan a su vez conexiones descendentes a través de la cápsula interna hacia el cerebelo, donde hacen sinapsis con el flóculo; y hacia la protuberancia, donde realizarán conexiones con los núcleos vestibulares y del VI par craneal (que a través del fascículo longitudinal medial conecta con el núcleo del III par craneal en el mesencéfalo contralateral). Es decir, podríamos decir que el nistagmo optocinético está mediado por una vía córtico-ponto-cerebelosa.Desarrollo clínico completo. A los 12 meses.VergenciasFunción. En este caso son movimientos oculares disyuntivos, cuya finalidad también es mantener la imagen del objeto en la fóvea de ambos ojos cuando este se acerca o se aleja<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305">11</a>, evitando así la diplopía y manteniendo la estereopsis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310">12</a>.Vía anatómica que lo integra. Las estructuras implicadas están muy poco esclarecidas, también en adultos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300">10,11</a>. En estudios realizados con primates se ha visto implicada la región mesencefálica dorsal, rostral al colículo superior, en el movimiento de convergencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315">13</a>. Más recientemente se ha relacionado al surco temporal superior con múltiples movimientos oculares, otorgando a la zona dorsomedial del mismo una función concreta en el sistema de vergencias oculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320">14</a>.Desarrollo clínico completo. A los 12 meses.SacadasFunción. Sirven para alinear la fóvea con objetos de interés, de modo que el detalle espacial percibido sea máximo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305">11</a>. Para ello se genera un movimiento ocular rápido, el cual puede ser voluntario o involuntario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310">12</a>.Vía anatómica que lo integra<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300">10,12,15</a>. Las sacadas son iniciadas en los núcleos oculares frontales cuando son voluntarias, y por la corteza parietal en las involuntarias. Desde aquí se va a generar una vía descendente y cruzada a través de la cápsula interna, la cual presenta una vía más ventral que es la que se va a encargar de los movimientos oculares. Esta vía va a realizar conexiones en el mesencéfalo y la protuberancia, donde hay un centro de control local de los movimientos sacádicos. Este se conforma de neuronas excitatorias, que son las que van a generar las sacadas, y de neuronas inhibitorias (normalmente activadas para bloquear las sacadas espontáneas). Las sacadas horizontales se generan en la protuberancia, a través de inputs de las neuronas excitatorias hacia el núcleo del VI par craneal (que comunicará con el III par craneal vía fascículo longitudinal medial), y las verticales en el mesencéfalo activando a los núcleos del III y IV pares craneales.Desarrollo clínico completo. Normalmente al año de edad, aún pueden existir dismetrías sacádicas hipométricas, por lo que si se observan habrá que analizarlo en el contexto clínico. Las intrusiones sacádicas son raras. A los cinco años el desarrollo ya debe asumirse como totalmente normal.Sistema de seguimiento lentoFunción. Mantiene alineada la fóvea con el objeto móvil<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305">11</a>, para lo cual son requeridos movimientos conjugados de ambos ojos y de la cabeza. Para realizar los movimientos de seguimiento lento es importante la supresión del RVO, puesto que como decíamos al principio, cuando se mueve la cabeza en una dirección se va a generar un movimiento de los ojos en la dirección contraria, y esto impediría la fijación en la diana que se mueve en la misma dirección que la cabeza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310">12</a>.Vía anatómica que lo integra<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300">10</a>. Son múltiples los núcleos implicados y estudiados en esta vía. Tenemos dos vías aferentes del sistema, una que proviene de V5 (área temporal media y área temporal superior media), la cual ha procesado a su vez la información de la corteza visual primaria; y otra procedente del núcleo ocular frontal (área 8 de Brodman). Estas dos vías generan inputs en los núcleos pontinos involucrados en la actividad motora (Griseum Pontis), y estos a su vez transmiten la información al flóculo y el paraflóculo ventral del cerebelo. Van a ser las células de Purkinje de estas estructuras las que codifiquen la posición del ojo, así como la velocidad y aceleración necesarias para hacer el seguimiento del objeto. Se generarán, pues, eferencias desde aquí al núcleo vestibular para la inhibición que del RVO que mencionábamos, así como a los núcleos oculomotores para realizar el seguimiento.Desarrollo clínico completo. A los 5 años, pues previamente el seguimiento de los objetos suele ser con movimientos sacádicos, aunque sobre los 12 meses de edad ya empiezan a hacer movimientos más lentos de seguimiento.Nistagmos neurológicosNistagmo en seesawEl nistagmo en seesaw (en balancín) es una forma poco frecuente de nistagmo pendular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330">16</a>, pero que presenta una exploración muy bien caracterizada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335">17</a> consistente en la elevación e intorsión de un ojo, a la vez que el otro realiza una depresión y extorsión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0510">3,16–18</a>. En raras ocasiones el nistagmo en balancín es en resorte y no pendular, denominándose entonces hemi-seesaw<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">5</a>. Este nistagmo ha sido asociado tradicionalmente a lesiones expansivas de la línea media a nivel supraselar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330">16,17</a>, que se pueden extender hacia el tercer ventrículo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330">16</a>, pudiendo comprimir también la unión mesodiencefálica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335">17</a>. Aunque es menos frecuente, cuando es producido por lesiones focales en el mesencéfalo rostral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330">16</a> se podrá asociar además a otras formas de nistagmo neurológico como es el de retracción-convergencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340">18</a>. Al tratarse de lesiones de la región selar, cabría esperar síntomas y signos propios del síndrome quiasmático, como pérdida de visión, descompensación de forias, pérdida de visión o de percepción de profundidad de cerca, atrofia óptica bilateral, o defectos perimétricos. Los defectos campimétricos serán heterónimos bitemporales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330">16</a>. Sin embargo, el tumor de la región selar más frecuente en niños es el craneofaringioma (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>), seguido del astrocitoma pilocítico. Al tratarse de lesiones supraselares, pueden estar lateralizadas y dar lugar a una afectación visual asimétrica, provocar defectos bitemporales que comienzan como defectos cuadrantanópticos bitemporales inferiores por comprimir al quiasma desde arriba o provocar defectos homónimos por afectación de las vías retroquiasmáticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345">19</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia>Existen casos de nistagmo seesaw asociados a tumores hipofisarios, pero una vez que estos tienen ya una extensión supraselar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350">20</a>. Aunque menos frecuentemente, también puede estar producido por otro tipo de patologías como la hidrocefalia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">5</a>.Las formas congénitas de este nistagmo pueden asociarse a condiciones como la aquiasmia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275">5,16</a> o el albinismo óculo-cutáneo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">5</a>. La aquiasmia es una rara patología en la cual no se produce decusación de las fibras procedentes de cada nervio óptico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>). No suele asociarse a otras anomalías, presentando estos pacientes únicamente una ausencia de estereopsis por falta de una aferencia cruzada y un nistagmo en seesaw<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275">5,20</a>. No obstante, existen casos que presentan alteraciones de la línea media, como por ejemplo la displasia septo-óptica, el encefalocele basal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275">5,21</a> o anomalías de tronco y vermis cerebeloso en el síndrome de Joubert (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig. 6</a>). Hay casos en los cuales se produce una disminución relativa en la cantidad de fibras que se decusan, pero sin llegar a una ausencia total de quiasma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355">21</a>, lo que les permite tener una mejor estereopsis.<elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia>Para explicar las características clínicas de este nistagmo se han propuesto dos teorías: la motora y la sensorial. La motora lo justificaría por la compresión a nivel del núcleo intersticial de Cajal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330">16,17</a>, una de las principales estructuras mesencefálicas implicadas en el control de la mirada vertical<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345">19</a>, que sería el inductor de esta respuesta en balancín<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330">16</a>. Por otra parte, la teoría sensorial involucraría a la oliva inferior y al flóculo del cerebelo, normalmente usadas para el control de las respuestas vestibulares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330">16</a>.Nistagmo de retracción-convergenciaEl nistagmo de retracción-convergencia es un hallazgo que suele encontrarse en lesiones extensas y bilaterales del mesencéfalo dorsal, más frecuentemente neoplásicas, siendo a veces considerado signo de un peor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360">22</a>. Pese a su nombre y ser conocido como tal, realmente no se trata estrictamente de un nistagmo, por carecer de fase lenta. Se caracteriza por la producción de contracciones sacádicas repetitivas de todos los músculos rectos durante el intento de realizar la supraversión, que dan lugar a series de movimientos convergentes asociados a retracción de los globos oculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">5</a>. Su presencia es patognomónica del síndrome mesencefálico dorsal o síndrome de Parinaud, el cual presenta otras características clínicas tales como parálisis de la elevación, disociación luz-convergencia, retracción palpebral (signo de Collier), pupilas en midriasis arreactiva, miopización, insuficiencia de convergencia, exotropia constante o intermitente y papiledema secundario a hidrocefalia obstructiva (en cuyo caso puede asociarse endotropía por parálisis del VI par craneal)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0510">3,23</a>.En un estudio de Hoehn et al., de un total de 35 pacientes con tumores ya diagnosticados en la glándula pineal (rango de 5 meses a 20 años), en 18 (51%) se encontró un síndrome mesencefálico dorsal, y de estos el 50% presentaba un nistagmo de retracción-convergencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365">23</a>. En otro estudio de Cho et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370">24</a>, de 48 pacientes con un síndrome de Parinaud 35 eran niños (73%), con una edad media de 13 años (rango de 1 a 59 años). De todos los tumores, 6 eran pinealobastomas (12,5%), 3 pinealocitomas (6,3%), 3 eran astrocitomas anaplásicos (6,3%), uno era un astrocitoma, uno era un glioblastoma y uno era un ependimoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370">24</a>. El resto de causas, tales como traumatismos craneoencefálicos, esclerosis múltiple (EM) o alteraciones vasculares en el territorio de la arteria basilar (tanto isquémicas como hemorrágicas), suelen producirse en edades superiores y son menos frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275">5,22</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig. 7</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia>Nistagmo en downbeatEl nistagmo en downbeat presenta batidas inferiores en posición primaria de la mirada, que pueden incrementar su amplitud en la mirada inferior y lateral (signo de Daroff)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375">25</a>. Hay maniobras de provocación del nistagmo en downbeat que pueden aumentar la sensibilidad de su exploración, como las sacudidas verticales u horizontales de la cabeza, la hiperventilación o la posición en decúbito supino<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380">26</a>.Las causas más frecuentes del nistagmo en downbeat son patologías de la unión cráneo-cervical, como la malformación de Arnold-Chiari. También se puede encontrar en las atrofias espinocerebelosas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">8</a>, y más raramente en enfermedades vestibulares centrales y periféricas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515">27</a>. Existen, además, casos descritos asociados a fármacos, como la ranitidina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390">28</a>, entre otros. Hay estudios recientes con nuevos tratamientos para el nistagmo en downbeat, como la 4-aminopiridina. En este estudio se usaron 10 miligramos cada 12 h, y se comparó la variabilidad clínica antes y después del tratamiento mediante tres parámetros: la puntuación en el Dizziness Handicap Inventory, la velocidad de la fase lenta y la frecuencia mediante vídeo-nistagmografía. Con este estudio no se encontraron mejorías significativas, quizás por la baja muestra estudiada (solamente tres pacientes)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">29</a>. Existen estudios más antiguos que reportan resultados más prometedores con este fármaco, aunque se consideran dependientes de la etiología del mismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400">30</a>.Nistagmo en upbeatEl nistagmo en upbeat es un nistagmo vertical en resorte con fase rápida hacia arriba, que suele aumentar su frecuencia en la supraversión. Habitualmente está producido por lesiones a nivel central, principalmente en el tronco del encéfalo o en el cerebelo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405">31</a>. No obstante, existen casos descritos de nistagmo puramente verticales en upbeat como manifestación de una afectación periférica exclusiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410">32</a>. En niños este nistagmo puede ser un nistagmo sensorial, que luego tiende a volverse horizontal hacia los dos años de edad. También ha sido descrito como un fenómeno transitorio en neonatos sanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405">31</a>, existiendo literatura que habla de una entidad nueva denominada «nistagmo en upbeat transitorio benigno» en la infancia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415">33</a>. Otras causas menos frecuentes, aunque descritas y que hay que considerar, son las paraneoplásicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420">34</a>.Está bastante aceptado que en la producción de este nistagmo está implicada la lesión de la vía que regula el reflejo vestíbulo-ocular, pues se ha observado en pacientes que tienen lesiones en el núcleo del trigémino en la protuberancia. Estos pacientes tenían EM y alteraciones del nervio trigémino por lesiones pontinas, y concomitantemente tenían un nistagmo en upbeat<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425">35</a>.Oscilaciones oculares no nistágmicasOpsoclonus-mioclonusSe trata de un trastorno del movimiento infrecuente que no puede ser considerado un nistagmo. En este caso el movimiento sacádico rápido no se produce tras la fase lenta para recuperar la posición, sino que el trastorno comienza con una sacada rápida que altera la fijación estable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">8</a>. El opsoclonus-mioclonus se caracteriza por presentar tales sacadas, que son multidireccionales y de alta frecuencia, y carecen de intervalo intersacádico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">5</a>. El flutter ocular es similar, de hecho se postula que comparten mecanismos fisiopatológicos, con la salvedad de que las sacadas se suelen producir en un plano, frecuentemente el horizontal. Se ha descrito formas neonatales de opsoclonus en el 0,6% de los recién nacidos sanos, y por tanto son consideradas como un fenómeno transitorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330">16</a>. El síndrome de opsoclonus-mioclonus afecta a una de cada 10.000.000 personas anualmente, asociándose más frecuentemente a fenómenos paraneoplásicos de un neuroblastoma subyacente en niños, o de un cáncer de mama o de células pequeñas del pulmón en adultos. La mayoría de opsoclonus adquiridos forman parte de un síndrome neurológico acompañado de ataxia y cambios comportamentales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430">36</a> como irritabilidad y alteraciones del sueño<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435">37</a>, que a largo plazo puede producir alteraciones motoras o del aprendizaje<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430">36</a>. Otras posibles etiologías incluyen agentes tóxicos o infecciosos. Se han descrito casos asociados al dengue<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440">38</a>, la enfermedad de Lyme<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445">39</a>, el virus del Nilo Occidental<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450">40</a>, entre otros.En el síndrome de opsoclonus-mioclonus pediátrico se halla un neuroblastoma subyacente en hasta el 50% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455">41</a>, que constituyen el 10% de todos los tumores en la edad pediátrica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460">42</a>. El neuroblastoma es un tumor del sistema nervioso simpático que se localiza en la glándula adrenal en la mitad de los casos, en uno de cada cuatro en las cadenas ganglionares simpáticas del retroperitoneo o mediastino, un 15% en la cavidad torácica y en un 3% respectivamente en la pelvis y el cuello. Dado el alto riesgo de neoplasia maligna subyacente a un opsoclonus, es necesario solicitar RM cérvico-tóraco-abdomino-pélvica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465">43</a>. Otra prueba de cribado es la determinación de catecolaminas en orina, ácidos homovanílico y ácido vanilmandélico. Clásicamente se medían en orina de 24 h (difícil de conseguir en niños pequeños), pero actualmente la determinación se realiza en orina de una micción, normalizado por creatinina. Sin embargo, están elevadas solo en un 80% de los casos. Otras alternativas sensibles para la detección de neuroblastomas son la gammagrafía con 1231-MIBG (sensibilidad 88% y especificidad 83%) y el 18FDG-PET-TC. Como marcador más específico de encefalopatía paraneoplásica se pueden solicitar autoanticuerpos onconeuronales, encontrándose en el caso concreto del opsoclonus-mioclonus pediátrico más frecuentemente positivo el autoanticuerpo antineuronal nuclear tipo 1/anti-Hu<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470">44</a>. Estos anticuerpos onconeuronales también son marcadores del carcinoma microcítico de pulmón. La RM cerebral en fases iniciales es normal, pero pueden desarrollar en su evolución atrofia cerebelosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330">16</a>.Las opciones terapéuticas se centran en su origen autoinmune, siendo necesario ser agresivos dadas las secuelas si se mantiene en el tiempo. Se pueden realizar combinaciones de esteroides intravenosos junto a inmunoglobulinas, asociados incluso a un tercer fármaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430">36</a>. Dentro de los fármacos usados se describen inmunosupresores como la ciclofosfamida o la azatioprina, e incluso fármacos biológicos como el rituximab<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435">37</a>. No obstante, no existen pautas claras dada la baja frecuencia del cuadro, existiendo pacientes que responden correctamente con tratamientos menos agresivos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0430">36,37</a>. Además, la correcta curación del cuadro neoplásico cuando este está presente no suele mejorar el cuadro neurológico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435">37</a>, el cual sí que suele mejorar con la terapia inmunosupresora. El pronóstico vital de los pacientes con neuroblastoma que se manifiestan con síndrome de opsoclonus-mioclonus es del 100% a los 3 años según la serie de Musarella et al., mucho mayor que los pacientes que se manifestaban con síndrome de Horner o metástasis orbitarias. Asimismo, la supervivencia fue mayor en niñas que en niños<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475">45</a>.Spasmus nutansEl spasmus nutans es un raro síndrome neuroftalmológico pediátrico caracterizado por nistagmo, tortícolis y cabeceo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0480">46,47</a>, aunque por su forma de presentación no puede ser considerado un nistagmo en un sentido estricto. Suele aparecer desde los seis meses hasta los dos o tres primeros años de edad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0260">2,3,16</a>, y tiende a desaparecer clínicamente tras 1-2 años del inicio, aunque en raras ocasiones puede extenderse hasta casi los 8 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330">16</a>. El nistagmo del spasmus nutans es muy variable, caracterizándose por ser de una alta frecuencia y baja amplitud (tremor)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0260">2,3</a>. Es más frecuentemente horizontal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330">16</a>, aunque puede ser torsional o vertical<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0510">3,16</a>, así como disociado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260">2</a> o intermitente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510">3</a>. Se cree que los movimientos de tortícolis y cabeceo son un mecanismo compensatorio para reducir la frecuencia y asimetría del nistagmo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510">3</a>, y contribuir a una mejor agudeza visual final<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330">16</a>. Con frecuencia puede demostrarse la persistencia del nistagmo mediante registros electro-nistagmográficos a pesar de la desaparición clínica del mismo.El spasmus nutans es un trastorno habitualmente idiopático y benigno, aunque se ha relacionado con tumores de vía óptica anterior, así como con distrofias retinianas. La relación con los gliomas de la vía visual (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">fig. 8</a>), más frecuentemente del quiasma óptico, no está bien esclarecida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485">47</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0040"></elsevierMultimedia>Existe una serie de 67 niños diagnosticados de spasmus nutans en el Sant Louis Childreńs Hospital, en la cual menos del 1,4% presentaban tumores de la vía visual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485">47</a>. Otras series con un menor número de pacientes, como la presentada por Bowen et al., con un total de 40 niños con spasmus nutans sometidos a RM, no hallaron ningún tumor de la vía visual; todos fueron idiopáticos salvo dos casos secundarios a hipoplasia del nervio óptico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480">46</a>. La serie con mayor prevalencia de gliomas del quiasma óptico fue la publicada por Kiblinger et al., que los encontraron en 2 de 22 (9,1%) pacientes previamente diagnosticados de spasmus nutans<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490">48</a>.Ante esta variabilidad, resulta interesante el estudio de Gottlob et al. con 23 pacientes donde se analizaban las características clínicas del spasmus nutans entre pacientes sin lesión del sistema nervioso central, y pacientes con lesión del sistema nervioso central (spasmus nutans-like disease). No lograron hallar diferencias significativas respecto a los movimientos oculares o de la cabeza entre las formas asociadas a lesión del SNC y las que no lo estaban, tras realizar un registro en vídeo de los mismos. Por lo que en la actualidad está indicada la solicitud de RM craneal y orbitaria en todos los casos de spasmus nutans<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495">49</a>.Las distrofias retinianas en edades tan precoces pueden presentar pocos hallazgos en el estudio del fondo de ojo y comenzar como nistagmos infantiles «idiopáticos», entre ellos spasmus nutans. Entre las distintas distrofias retinianas, parece que la ceguera nocturna estacionaria congénita es la que con mayor frecuencia se presenta con esta tríada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510">3</a>. Por lo tanto, también está indicada la solicitud de electrorretinograma en niños con spasmus nutans, especialmente si asocian un defecto refractivo miópico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500">50</a>, o estudios genéticos si tienen antecedentes familiares positivos.ConclusionesLas vías de control supranuclear de la mirada son complejas, estando aún menos claras en el caso de la edad infantil que de la edad adulta. Prácticamente no se han logrado dar explicaciones anatómicas satisfactorias para las características clínicas de las diferentes oscilaciones oculares que hemos estudiado, a excepción del nistagmo en seesaw y en upbeat. Lograr una mejor disección de estas vías podría ayudarnos en un futuro a entender el porqué de su forma de presentación, así como intentar acotar mejor las pruebas complementarias a pedir en cada caso. En cuanto a las pruebas complementarias, no en todos los casos de nistagmo en la edad pediátrica debemos solicitar pruebas de imagen u otras pruebas neurológicas o sistémicas. En los casos que comienzan antes de los 6 meses de edad, si cumplen con las características típicas del nistagmo infantil que describimos al comienzo, no sería necesario al inicio. Sí que deberíamos buscar siempre causas oculares, además de con una correcta exploración oftalmológica, con una OCT en los casos en los que sea posible, con estudios genéticos si existen antecedentes familiares positivos, o mediante un ERG si hay signos leves como una atenuación vascular, evoluciones anómalas o dudas diagnósticas. Sí está indicado el estudio etiológico neurológico o sistémico de entrada en los casos adquiridos posteriormente, los monoculares, asimétricos, verticales o torsionales puros, asociados a otros síntomas o signos en la exploración neuroftalmológica y pediátrica, o en las oscilaciones específicas explicadas en este artículo y que resumimos en la siguiente tabla. Sin embargo, todos estos son mucho menos frecuentes que los nistagmos motor idiopático o sensorial en la infancia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia>Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." 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La mayoría corresponden a nistagmos infantiles que aparecen en los seis primeros meses de vida, donde se incluyen el nistagmo motor idiopático, sensorial, latente o latente manifiesto. Aquellas asociadas con enfermedades o síndromes neurológicos corresponden aproximadamente al 33%, siendo importante su identificación y correcta valoración dadas las potenciales complicaciones tanto visuales como vitales. Material y métodosHemos realizado una revisión sistemática de la literatura sobre los mecanismos de control supranuclear de la mirada y de las principales oscilaciones oculares con posibles implicaciones neurológicas, ambas en la edad infantil. Pretendemos con ello valorar si existen asociaciones clínico-anatómicas ya establecidas, y plantear un protocolo sobre los estudios complementarios a realizar en estos casos. ResultadosExisten todavía vías anatómicas implicadas en el control supranuclear de la mirada que no están totalmente esclarecidas y entendidas. Además, salvo en el caso de los nistagmos en seesaw y en upbeat, no hemos encontrado explicaciones anatómicas sobre la patogénesis de los mismos. Sí que queda clara la necesidad de realizar exploraciones físicas neurooftalmológicas completas y la petición de pruebas complementarias en los niños que presenten oscilaciones oculares con características neurológicas. ConclusionesEl control supranuclear de la mirada sigue una compleja red neurológica que aún necesita ser estudiada en mayor profundidad. Con una mejor definición de la misma podríamos intentar entender por qué las oscilaciones oculares que estudiamos tienen esas formas de presentación específicas. En cuanto a las peticiones complementarias, es prácticamente constante la solicitud de pruebas de neuroimagen, realizando las demás según el caso concreto ante el que nos econtremos." 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Material and methodsWe made a systematic review of the literature on supranuclear gaze control mechanisms and the main ocular oscillations with possible neurological implications, both in childhood. With this, we intend to assess if there are already established clinical-anatomical associations, and to propose a protocol on the complementary studies to be carried out in these cases. ResultsThere are still anatomical pathways involved in supranuclear gaze control that are not fully clarified and understood. Besides, except in the case of nystagmus in seesaw and upbeat, we did not find anatomical explanations for their pathogenesis. The need for complete neuro-ophthalmological physical examinations and the request for additional tests in children who present ocular oscillations with neurological characteristics are clear. ConclusionsSupranuclear gaze control follows a complex neurological network that still needs to be studied better. With a better definition thereof we could try to understand why the ocular oscillations that we studied have these specific forms of presentation. As for the complementary requests, the request for neuroimaging tests is practically constant, making the others according to the specific case before which we find ourselves." 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Leucomalacia periventricular; leucodistrofias; malformación de Arnold-Chiari; enfermedades mitocondriales y metabólicas; hidrocefalia; parálisis cerebral; ataxias espinocerebelosas; traumatismos; síndromes: de Down, de Noonan, Pelizaeus-Merzbacher, Sotos, Cockayne, alcohólico fetal, microcefalia." ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 3894 "Ancho" => 2500 "Tamanyo" => 572816 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Reflejo vestíbulo-ocular. Por ejemplo, cuando hay un giro de la cabeza hacia la derecha, se genera un movimiento de los ojos hacia la izquierda para que se siga manteniendo estable la imagen sobre las fóveas." ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig0020" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 757 "Ancho" => 845 "Tamanyo" => 105061 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Craneofaringioma. Corte coronal donde apreciamos un craneofaringioma en secuencia T1 con contraste intravenoso: lesión de morfología lobulada, dependiente del hipotálamo, con realce homogéneo del contraste intravenoso, sin áreas de degeneración quística ni necrosis. 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B y C) Corte axial secuencia T2 y corte axial secuencia STIR: ausencia de quiasma craneal a la cisterna interpeduncular." ] ] 5 => array:7 [ "identificador" => "fig0030" "etiqueta" => "Figura 6" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr6.jpeg" "Alto" => 676 "Ancho" => 750 "Tamanyo" => 57360 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Síndrome de Joubert. Malformación del tronco encefálico en un síndrome de Joubert (signo del molar por agenesia de vermis cerebeloso y disgenesia del mesencéfalo)." ] ] 6 => array:7 [ "identificador" => "fig0035" "etiqueta" => "Figura 7" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr7.jpeg" "Alto" => 1035 "Ancho" => 750 "Tamanyo" => 107711 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Pinealoblastoma. 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Ejerce efecto de masa sobre el globo ocular izquierdo, que muestra aplanamiento del polo posterior y exoftalmos." ] ] 8 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Tipo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Causa más frecuente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Otras causas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Estudio recomendado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Seesaw \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tumores supraselares: - craneofaringioma - astrocitoma pilocítico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">AquiasmiaAlbinismo óculo-cutáneoDistrofias retinianasHidrocefaliaMalformación de Arnold-ChiariDisplasia septo-ópticaOtras malformaciones de tronco/cerebelo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">RM centrada en región selar +/- ERG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Retracción-convergencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">51% tumores pineales: - pinealoblastomas (12,5%); - pinealocitomas (6,3%); - astrocitomas anaplásicos (6,3%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Causas vasculares: isquémicas y hemorrágicasTraumatismos craneoencefálicosMalformaciones arteriovenosasEsclerosis múltiple \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">RM centrada en el mesencéfalo dorsal +/- estudio angiográfico según hallazgos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Downbeat \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Patología de la unión cráneo-cervical \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Atrofias espinocerebelosasVestibularesFarmacológicas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">RMFondo de ojo. Recoger su medicación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Upbeat \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Patología orgánica a nivel central: protuberancia, cerebelo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Vestibular periféricaSensorial (distrofias retinianas, etc.)Fenómeno transitorio en neonatos sanosParaneoplásico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">RM cerebral centrada en tronco-encéfalo y cerebelo - En niños puede estar indicado el ERG, OCT - Anticuerpos onconeuronales si el contexto lo justifica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Opsoclonus-mioclonus \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">50% paraneoplásicos asociados a neuroblastoma \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,6% congénitos benignosInfecciosos/postinfecciosos/parainfecciososTóxicos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Catecolaminas en orina/ácido vanilmandélico/ácido homovanílico - Anticuerpos onconeuronales (anti-Hu) - gammagrafía con 1231-MIBG y 18FDG-PET-TC.- Serologías si el contexto clínico lo justifica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Spasmus nutans \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">91-100% idiopáticos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0-9% gliomas quiasmaDistrofias retinianas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">RM cerebral y orbitaria ERG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2646599.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Estudios complementarios recomendados según el tipo de oscilación ocular" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:50 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0505" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Incidence and Types of Pediatric Nystagmus" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "D.L. 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Revisión

Oscilaciones oculares con implicaciones neurológicas en la edad infantil

Eye oscilations with neurological implications in pediatric age

D. Celdrán-Vivancosa,

Autor para correspondencia

diegoceldran3@gmail.com

Autor para correspondencia.

, S. Noval-Martínb, M. González-Manriquec, A. Negoitad, S. Porto-Castroa

a Servicio de Oftalmología, Hospital Universitario de La Princesa, Madrid, España

b Servicio de Oftalmología, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España

c Servicio de Oftalmología, Hospital Universitario de Móstoles, Madrid, España

d Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Madrid, España

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La proporci&#243;n de oscilaciones oculares anormales infantiles que se deben a patolog&#237;as metab&#243;licas&#44; neurol&#243;gicas o tumorales es baja&#44; pero dada su existencia&#44; muchos ni&#241;os son sometidos a pruebas complementarias para descartarlas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; El nistagmo puede provocar baja visi&#243;n&#44; de forma variable&#44; por un excesivo movimiento de la imagen sobre la retina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#44; que disminuye el tiempo de foveolizaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">3&#8211;5</span></a>&#59; la reducci&#243;n de la agudeza visual a&#250;n ser&#225; mayor en los casos sensoriales&#46; Si incluimos bajo el concepto de nistagmos infantiles al nistagmo motor idiop&#225;tico y el nistagmo sensorial&#44; vamos a encontrar en ellos las siguientes caracter&#237;sticas comunes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Binocular con amplitud similar en ambos ojos&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Predominantemente horizontal y con posible componente torsional&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pendular o en resorte con fases exponenciales de velocidad creciente&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">M&#250;ltiples formas de onda con periodos de foveolizaci&#243;n y sacadas correctoras&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Provocado o aumentado por los esfuerzos de fijaci&#243;n&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Abolido durante el sue&#241;o o la falta de atenci&#243;n visual&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Modificado por la mirada&#44; 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existen caracter&#237;sticas del nistagmo&#44; como que este sea asim&#233;trico o unilateral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5&#8211;7</span></a>&#44; o la presencia de movimientos multidireccionales o puramente verticales y torsionales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;8</span></a>&#44; que deben hacernos sospechar un origen neurol&#243;gico&#44; siendo estos el objeto de nuestra revisi&#243;n&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los sistemas del control supranuclear de la mirada est&#225;n implicados en la patogenia de las oscilaciones oculares anormales con implicaciones neurol&#243;gicas&#44; estando en la edad infantil a&#250;n menos esclarecidas estas relaciones que en la edad adulta&#46; Realizamos por ello una revisi&#243;n bibliogr&#225;fica sobre las diferentes v&#237;as que se encargan del control supranuclear de la mirada en ni&#241;os&#44; as&#237; como de las diferentes oscilaciones oculares de origen neurol&#243;gico que vemos con mayor frecuencia en esta franja etaria&#46; Esto es importante dada la gran complejidad tanto de la exploraci&#243;n de estas v&#237;as&#44; como de la interpretaci&#243;n de los hallazgos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Exploraci&#243;n cl&#237;nico-anat&#243;mica del sistema central de movimientos oculares</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Reflejo vestibuloocular</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Funci&#243;n</span>&#46; El reflejo &#243;culo-vestibular &#40;ROV&#41; sirve para mantener las im&#225;genes estables sobre la retina en las rotaciones breves de la cabeza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#44; es decir&#44; integra los movimientos oculares y los del cuerpo &#40;reflejos no &#243;pticos&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">V&#237;a anat&#243;mica que lo integra</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;10&#44;12</span></a>&#46; Est&#225; iniciada por los movimientos de la cabeza que estimulan a su vez los canales semicirculares de ambos o&#237;dos internos&#46; Al moverse la endolinfa de los canales semicirculares se genera una se&#241;al aferente&#44; que tiene una intensidad proporcional a la velocidad del movimiento de la misma&#46; Tal se&#241;al se transmite a trav&#233;s del VIII par craneal a los n&#250;cleos vestibulares&#44; lo cual genera a su vez inputs excitatorios e inhibitorios hacia los n&#250;cleos oculomotores contralaterales pasando la l&#237;nea media&#44; para que los ojos acompa&#241;en al movimiento de la cabeza &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Desarrollo cl&#237;nico completo</span>&#46; A los 3 meses&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Estabilidad ocular</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Funci&#243;n</span>&#46; Sirve para mantener la fijaci&#243;n en una diana mientras permanecen fijos el cuerpo y la cabeza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">V&#237;a anat&#243;mica que lo integra</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; La estabilidad ocular est&#225; controlada por dos grupos de neuronas diferentes&#44; conocidos como &#171;integrador neural&#187;&#44; uno para la estabilidad en el meridiano horizontal&#44; y otro para el vertical&#47;torsional&#46; El integrador neural horizontal est&#225; formado por el n&#250;cleo prep&#243;sito hipogloso &#40;en el puente&#41;&#44; el n&#250;cleo vestibular &#40;puente y m&#233;dula&#41;&#44; y el vest&#237;bulo-cerebelar &#40;incluyendo&#44; pues&#44; al cerebelo&#41;&#46; Por su lado&#44; el integrador neural vertical&#47;torsional est&#225; formado por el n&#250;cleo intersticial de Cajal &#40;en el mesenc&#233;falo&#41; y el fl&#243;culo del cerebelo&#46; Estos centros se van a encargar de enviar descargas t&#243;nicas hacia los m&#250;sculos extraoculares para mantener estables las miradas exc&#233;ntricas en los diferentes ejes&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Desarrollo cl&#237;nico completo</span>&#46; A los 6 meses&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Nistagmo optocin&#233;tico</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Funci&#243;n</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; Similar al previo&#44; aunque este se encarga de mantener las im&#225;genes estables sobre la retina cuando los movimientos del entorno visual son prolongados&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">V&#237;a anat&#243;mica que lo integra</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">10&#8211;12</span></a>&#46; En el nistagmo optocin&#233;tico se produce una fase de seguimiento lento en respuesta a movimientos del entorno visual&#44; seguida de una sacada o fase r&#225;pida correctora cuando no queda recorriendo de la fase de seguimiento lento&#46; Para poder explorarlo necesitaremos que el est&#237;mulo ocupe&#44; pues&#44; todo el campo visual&#46; En este movimiento el desencadenante es la fijaci&#243;n voluntaria sobre un est&#237;mulo m&#243;vil&#44; por lo que usamos la corteza cerebral estriada y extraestriada&#46; Esta &#250;ltima la constituyen la corteza ocular frontal&#44; el &#225;rea temporal media y el &#225;rea temporal superior media &#40;v&#237;a de procesamiento visual ventral occipitotemporal&#44; encargada de identificar los objetos&#41;&#59; y la corteza parietal posterior &#40;v&#237;a de procesamiento visual dorsal occipitoparietal&#44; que est&#225; encargada de localizar los est&#237;mulos en el espacio&#41;&#46; Estas conexiones corticales generan a su vez conexiones descendentes a trav&#233;s de la c&#225;psula interna hacia el cerebelo&#44; donde hacen sinapsis con el fl&#243;culo&#59; y hacia la protuberancia&#44; donde realizar&#225;n conexiones con los n&#250;cleos vestibulares y del VI par craneal &#40;que a trav&#233;s del fasc&#237;culo longitudinal medial conecta con el n&#250;cleo del III par craneal en el mesenc&#233;falo contralateral&#41;&#46; Es decir&#44; podr&#237;amos decir que el nistagmo optocin&#233;tico est&#225; mediado por una v&#237;a c&#243;rtico-ponto-cerebelosa&#46;</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Desarrollo cl&#237;nico completo</span>&#46; A los 12 meses&#46;</p></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Vergencias</span><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Funci&#243;n</span>&#46; En este caso son movimientos oculares disyuntivos&#44; cuya finalidad tambi&#233;n es mantener la imagen del objeto en la f&#243;vea de ambos ojos cuando este se acerca o se aleja<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#44; evitando as&#237; la diplop&#237;a y manteniendo la estereopsis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">V&#237;a anat&#243;mica que lo integra</span>&#46; Las estructuras implicadas est&#225;n muy poco esclarecidas&#44; tambi&#233;n en adultos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;11</span></a>&#46; En estudios realizados con primates se ha visto implicada la regi&#243;n mesencef&#225;lica dorsal&#44; rostral al col&#237;culo superior&#44; en el movimiento de convergencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; M&#225;s recientemente se ha relacionado al surco temporal superior con m&#250;ltiples movimientos oculares&#44; otorgando a la zona dorsomedial del mismo una funci&#243;n concreta en el sistema de vergencias oculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46;</p><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Desarrollo cl&#237;nico completo</span>&#46; A los 12 meses&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Sacadas</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Funci&#243;n</span>&#46; Sirven para alinear la f&#243;vea con objetos de inter&#233;s&#44; de modo que el detalle espacial percibido sea m&#225;ximo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; Para ello se genera un movimiento ocular r&#225;pido&#44; el cual puede ser voluntario o involuntario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">V&#237;a anat&#243;mica que lo integra</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;12&#44;15</span></a>&#46; Las sacadas son iniciadas en los n&#250;cleos oculares frontales cuando son voluntarias&#44; y por la corteza parietal en las involuntarias&#46; Desde aqu&#237; se va a generar una v&#237;a descendente y cruzada a trav&#233;s de la c&#225;psula interna&#44; la cual presenta una v&#237;a m&#225;s ventral que es la que se va a encargar de los movimientos oculares&#46; Esta v&#237;a va a realizar conexiones en el mesenc&#233;falo y la protuberancia&#44; donde hay un centro de control local de los movimientos sac&#225;dicos&#46; Este se conforma de neuronas excitatorias&#44; que son las que van a generar las sacadas&#44; y de neuronas inhibitorias &#40;normalmente activadas para bloquear las sacadas espont&#225;neas&#41;&#46; Las sacadas horizontales se generan en la protuberancia&#44; a trav&#233;s de inputs de las neuronas excitatorias hacia el n&#250;cleo del VI par craneal &#40;que comunicar&#225; con el III par craneal v&#237;a fasc&#237;culo longitudinal medial&#41;&#44; y las verticales en el mesenc&#233;falo activando a los n&#250;cleos del III y IV pares craneales&#46;</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Desarrollo cl&#237;nico completo</span>&#46; Normalmente al a&#241;o de edad&#44; a&#250;n pueden existir dismetr&#237;as sac&#225;dicas hipom&#233;tricas&#44; por lo que si se observan habr&#225; que analizarlo en el contexto cl&#237;nico&#46; Las intrusiones sac&#225;dicas son raras&#46; A los cinco a&#241;os el desarrollo ya debe asumirse como totalmente normal&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Sistema de seguimiento lento</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Funci&#243;n</span>&#46; Mantiene alineada la f&#243;vea con el objeto m&#243;vil<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#44; para lo cual son requeridos movimientos conjugados de ambos ojos y de la cabeza&#46; Para realizar los movimientos de seguimiento lento es importante la supresi&#243;n del RVO&#44; puesto que como dec&#237;amos al principio&#44; cuando se mueve la cabeza en una direcci&#243;n se va a generar un movimiento de los ojos en la direcci&#243;n contraria&#44; y esto impedir&#237;a la fijaci&#243;n en la diana que se mueve en la misma direcci&#243;n que la cabeza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">V&#237;a anat&#243;mica que lo integra</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Son m&#250;ltiples los n&#250;cleos implicados y estudiados en esta v&#237;a&#46; Tenemos dos v&#237;as aferentes del sistema&#44; una que proviene de V5 &#40;&#225;rea temporal media y &#225;rea temporal superior media&#41;&#44; la cual ha procesado a su vez la informaci&#243;n de la corteza visual primaria&#59; y otra procedente del n&#250;cleo ocular frontal &#40;&#225;rea 8 de Brodman&#41;&#46; Estas dos v&#237;as generan inputs en los n&#250;cleos pontinos involucrados en la actividad motora &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Griseum Pontis</span>&#41;&#44; y estos a su vez transmiten la informaci&#243;n al fl&#243;culo y el parafl&#243;culo ventral del cerebelo&#46; Van a ser las c&#233;lulas de Purkinje de estas estructuras las que codifiquen la posici&#243;n del ojo&#44; as&#237; como la velocidad y aceleraci&#243;n necesarias para hacer el seguimiento del objeto&#46; Se generar&#225;n&#44; pues&#44; eferencias desde aqu&#237; al n&#250;cleo vestibular para la inhibici&#243;n que del RVO que mencion&#225;bamos&#44; as&#237; como a los n&#250;cleos oculomotores para realizar el seguimiento&#46;</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Desarrollo cl&#237;nico completo</span>&#46; A los 5 a&#241;os&#44; pues previamente el seguimiento de los objetos suele ser con movimientos sac&#225;dicos&#44; aunque sobre los 12 meses de edad ya empiezan a hacer movimientos m&#225;s lentos de seguimiento&#46;</p></span></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Nistagmos neurol&#243;gicos</span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">seesaw</span></span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">seesaw</span> &#40;en balanc&#237;n&#41; es una forma poco frecuente de nistagmo pendular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#44; pero que presenta una exploraci&#243;n muy bien caracterizada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> consistente en la elevaci&#243;n e intorsi&#243;n de un ojo&#44; a la vez que el otro realiza una depresi&#243;n y extorsi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;16&#8211;18</span></a>&#46; En raras ocasiones el nistagmo en balanc&#237;n es en resorte y no pendular&#44; denomin&#225;ndose entonces hemi-<span class="elsevierStyleItalic">seesaw</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; Este nistagmo ha sido asociado tradicionalmente a lesiones expansivas de la l&#237;nea media a nivel supraselar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;17</span></a>&#44; que se pueden extender hacia el tercer ventr&#237;culo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#44; pudiendo comprimir tambi&#233;n la uni&#243;n mesodiencef&#225;lica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; Aunque es menos frecuente&#44; cuando es producido por lesiones focales en el mesenc&#233;falo rostral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> se podr&#225; asociar adem&#225;s a otras formas de nistagmo neurol&#243;gico como es el de retracci&#243;n-convergencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46; Al tratarse de lesiones de la regi&#243;n selar&#44; cabr&#237;a esperar s&#237;ntomas y signos propios del s&#237;ndrome quiasm&#225;tico&#44; como p&#233;rdida de visi&#243;n&#44; descompensaci&#243;n de forias&#44; p&#233;rdida de visi&#243;n o de percepci&#243;n de profundidad de cerca&#44; atrofia &#243;ptica bilateral&#44; o defectos perim&#233;tricos&#46; Los defectos campim&#233;tricos ser&#225;n heter&#243;nimos bitemporales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Sin embargo&#44; el tumor de la regi&#243;n selar m&#225;s frecuente en ni&#241;os es el craneofaringioma &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>&#41;&#44; seguido del astrocitoma piloc&#237;tico&#46; Al tratarse de lesiones supraselares&#44; pueden estar lateralizadas y dar lugar a una afectaci&#243;n visual asim&#233;trica&#44; provocar defectos bitemporales que comienzan como defectos cuadrantan&#243;pticos bitemporales inferiores por comprimir al quiasma desde arriba o provocar defectos hom&#243;nimos por afectaci&#243;n de las v&#237;as retroquiasm&#225;ticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen casos de nistagmo <span class="elsevierStyleItalic">seesaw</span> asociados a tumores hipofisarios&#44; pero una vez que estos tienen ya una extensi&#243;n supraselar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; Aunque menos frecuentemente&#44; tambi&#233;n puede estar producido por otro tipo de patolog&#237;as como la hidrocefalia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las formas cong&#233;nitas de este nistagmo pueden asociarse a condiciones como la aquiasmia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;16</span></a> o el albinismo &#243;culo-cut&#225;neo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; La aquiasmia es una rara patolog&#237;a en la cual no se produce decusaci&#243;n de las fibras procedentes de cada nervio &#243;ptico &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig&#46; 5</a>&#41;&#46; No suele asociarse a otras anomal&#237;as&#44; presentando estos pacientes &#250;nicamente una ausencia de estereopsis por falta de una aferencia cruzada y un nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">seesaw</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;20</span></a>&#46; No obstante&#44; existen casos que presentan alteraciones de la l&#237;nea media&#44; como por ejemplo la displasia septo-&#243;ptica&#44; el encefalocele basal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;21</span></a> o anomal&#237;as de tronco y vermis cerebeloso en el s&#237;ndrome de Joubert &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig&#46; 6</a>&#41;&#46; Hay casos en los cuales se produce una disminuci&#243;n relativa en la cantidad de fibras que se decusan&#44; pero sin llegar a una ausencia total de quiasma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#44; lo que les permite tener una mejor estereopsis&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para explicar las caracter&#237;sticas cl&#237;nicas de este nistagmo se han propuesto dos teor&#237;as&#58; la motora y la sensorial&#46; La motora lo justificar&#237;a por la compresi&#243;n a nivel del n&#250;cleo intersticial de Cajal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;17</span></a>&#44; una de las principales estructuras mesencef&#225;licas implicadas en el control de la mirada vertical<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#44; que ser&#237;a el inductor de esta respuesta en balanc&#237;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Por otra parte&#44; la teor&#237;a sensorial involucrar&#237;a a la oliva inferior y al fl&#243;culo del cerebelo&#44; normalmente usadas para el control de las respuestas vestibulares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Nistagmo de retracci&#243;n-convergencia</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El nistagmo de retracci&#243;n-convergencia es un hallazgo que suele encontrarse en lesiones extensas y bilaterales del mesenc&#233;falo dorsal&#44; m&#225;s frecuentemente neopl&#225;sicas&#44; siendo a veces considerado signo de un peor pron&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46; Pese a su nombre y ser conocido como tal&#44; realmente no se trata estrictamente de un nistagmo&#44; por carecer de fase lenta&#46; Se caracteriza por la producci&#243;n de contracciones sac&#225;dicas repetitivas de todos los m&#250;sculos rectos durante el intento de realizar la supraversi&#243;n&#44; que dan lugar a series de movimientos convergentes asociados a retracci&#243;n de los globos oculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; Su presencia es patognom&#243;nica del s&#237;ndrome mesencef&#225;lico dorsal o s&#237;ndrome de Parinaud&#44; el cual presenta otras caracter&#237;sticas cl&#237;nicas tales como par&#225;lisis de la elevaci&#243;n&#44; disociaci&#243;n luz-convergencia&#44; retracci&#243;n palpebral &#40;signo de Collier&#41;&#44; pupilas en midriasis arreactiva&#44; miopizaci&#243;n&#44; insuficiencia de convergencia&#44; exotropia constante o intermitente y papiledema secundario a hidrocefalia obstructiva &#40;en cuyo caso puede asociarse endotrop&#237;a por par&#225;lisis del VI par craneal&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;23</span></a>&#46;</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un estudio de Hoehn et al&#46;&#44; de un total de 35 pacientes con tumores ya diagnosticados en la gl&#225;ndula pineal &#40;rango de 5 meses a 20 a&#241;os&#41;&#44; en 18 &#40;51&#37;&#41; se encontr&#243; un s&#237;ndrome mesencef&#225;lico dorsal&#44; y de estos el 50&#37; presentaba un nistagmo de retracci&#243;n-convergencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46; En otro estudio de Cho et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#44; de 48 pacientes con un s&#237;ndrome de Parinaud 35 eran ni&#241;os &#40;73&#37;&#41;&#44; con una edad media de 13 a&#241;os &#40;rango de 1 a 59 a&#241;os&#41;&#46; De todos los tumores&#44; 6 eran pinealobastomas &#40;12&#44;5&#37;&#41;&#44; 3 pinealocitomas &#40;6&#44;3&#37;&#41;&#44; 3 eran astrocitomas anapl&#225;sicos &#40;6&#44;3&#37;&#41;&#44; uno era un astrocitoma&#44; uno era un glioblastoma y uno era un ependimoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46; El resto de causas&#44; tales como traumatismos craneoencef&#225;licos&#44; esclerosis m&#250;ltiple &#40;EM&#41; o alteraciones vasculares en el territorio de la arteria basilar &#40;tanto isqu&#233;micas como hemorr&#225;gicas&#41;&#44; suelen producirse en edades superiores y son menos frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;22</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig&#46; 7</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">downbeat</span></span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">downbeat</span> presenta batidas inferiores en posici&#243;n primaria de la mirada&#44; que pueden incrementar su amplitud en la mirada inferior y lateral &#40;signo de Daroff&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46; Hay maniobras de provocaci&#243;n del nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">downbeat</span> que pueden aumentar la sensibilidad de su exploraci&#243;n&#44; como las sacudidas verticales u horizontales de la cabeza&#44; la hiperventilaci&#243;n o la posici&#243;n en dec&#250;bito supino<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46;</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las causas m&#225;s frecuentes del nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">downbeat</span> son patolog&#237;as de la uni&#243;n cr&#225;neo-cervical&#44; como la malformaci&#243;n de Arnold-Chiari&#46; Tambi&#233;n se puede encontrar en las atrofias espinocerebelosas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#44; y m&#225;s raramente en enfermedades vestibulares centrales y perif&#233;ricas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; Existen&#44; adem&#225;s&#44; casos descritos asociados a f&#225;rmacos&#44; como la ranitidina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#44; entre otros&#46; Hay estudios recientes con nuevos tratamientos para el nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">downbeat</span>&#44; como la 4-aminopiridina&#46; En este estudio se usaron 10 miligramos cada 12 h&#44; y se compar&#243; la variabilidad cl&#237;nica antes y despu&#233;s del tratamiento mediante tres par&#225;metros&#58; la puntuaci&#243;n en el Dizziness Handicap Inventory&#44; la velocidad de la fase lenta y la frecuencia mediante v&#237;deo-nistagmograf&#237;a&#46; Con este estudio no se encontraron mejor&#237;as significativas&#44; quiz&#225;s por la baja muestra estudiada &#40;solamente tres pacientes&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46; Existen estudios m&#225;s antiguos que reportan resultados m&#225;s prometedores con este f&#225;rmaco&#44; aunque se consideran dependientes de la etiolog&#237;a del mismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">upbeat</span></span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">upbeat</span> es un nistagmo vertical en resorte con fase r&#225;pida hacia arriba&#44; que suele aumentar su frecuencia en la supraversi&#243;n&#46; Habitualmente est&#225; producido por lesiones a nivel central&#44; principalmente en el tronco del enc&#233;falo o en el cerebelo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46; No obstante&#44; existen casos descritos de nistagmo puramente verticales en <span class="elsevierStyleItalic">upbeat</span> como manifestaci&#243;n de una afectaci&#243;n perif&#233;rica exclusiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; En ni&#241;os este nistagmo puede ser un nistagmo sensorial&#44; que luego tiende a volverse horizontal hacia los dos a&#241;os de edad&#46; Tambi&#233;n ha sido descrito como un fen&#243;meno transitorio en neonatos sanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#44; existiendo literatura que habla de una entidad nueva denominada &#171;nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">upbeat</span> transitorio benigno&#187; en la infancia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; Otras causas menos frecuentes&#44; aunque descritas y que hay que considerar&#44; son las paraneopl&#225;sicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46;</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Est&#225; bastante aceptado que en la producci&#243;n de este nistagmo est&#225; implicada la lesi&#243;n de la v&#237;a que regula el reflejo vest&#237;bulo-ocular&#44; pues se ha observado en pacientes que tienen lesiones en el n&#250;cleo del trig&#233;mino en la protuberancia&#46; Estos pacientes ten&#237;an EM y alteraciones del nervio trig&#233;mino por lesiones pontinas&#44; y concomitantemente ten&#237;an un nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">upbeat</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Oscilaciones oculares no nist&#225;gmicas</span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Opsoclonus-mioclonus</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un trastorno del movimiento infrecuente que no puede ser considerado un nistagmo&#46; En este caso el movimiento sac&#225;dico r&#225;pido no se produce tras la fase lenta para recuperar la posici&#243;n&#44; sino que el trastorno comienza con una sacada r&#225;pida que altera la fijaci&#243;n estable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; El opsoclonus-mioclonus se caracteriza por presentar tales sacadas&#44; que son multidireccionales y de alta frecuencia&#44; y carecen de intervalo intersac&#225;dico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; El flutter ocular es similar&#44; de hecho se postula que comparten mecanismos fisiopatol&#243;gicos&#44; con la salvedad de que las sacadas se suelen producir en un plano&#44; frecuentemente el horizontal&#46; Se ha descrito formas neonatales de opsoclonus en el 0&#44;6&#37; de los reci&#233;n nacidos sanos&#44; y por tanto son consideradas como un fen&#243;meno transitorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; El s&#237;ndrome de opsoclonus-mioclonus afecta a una de cada 10&#46;000&#46;000 personas anualmente&#44; asoci&#225;ndose m&#225;s frecuentemente a fen&#243;menos paraneopl&#225;sicos de un neuroblastoma subyacente en ni&#241;os&#44; o de un c&#225;ncer de mama o de c&#233;lulas peque&#241;as del pulm&#243;n en adultos&#46; La mayor&#237;a de opsoclonus adquiridos forman parte de un s&#237;ndrome neurol&#243;gico acompa&#241;ado de ataxia y cambios comportamentales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a> como irritabilidad y alteraciones del sue&#241;o<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#44; que a largo plazo puede producir alteraciones motoras o del aprendizaje<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46; Otras posibles etiolog&#237;as incluyen agentes t&#243;xicos o infecciosos&#46; Se han descrito casos asociados al dengue<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#44; la enfermedad de Lyme<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#44; el virus del Nilo Occidental<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#44; entre otros&#46;</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el s&#237;ndrome de opsoclonus-mioclonus pedi&#225;trico se halla un neuroblastoma subyacente en hasta el 50&#37; de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#44; que constituyen el 10&#37; de todos los tumores en la edad pedi&#225;trica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>&#46; El neuroblastoma es un tumor del sistema nervioso simp&#225;tico que se localiza en la gl&#225;ndula adrenal en la mitad de los casos&#44; en uno de cada cuatro en las cadenas ganglionares simp&#225;ticas del retroperitoneo o mediastino&#44; un 15&#37; en la cavidad tor&#225;cica y en un 3&#37; respectivamente en la pelvis y el cuello&#46; Dado el alto riesgo de neoplasia maligna subyacente a un opsoclonus&#44; es necesario solicitar RM c&#233;rvico-t&#243;raco-abdomino-p&#233;lvica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>&#46; Otra prueba de cribado es la determinaci&#243;n de catecolaminas en orina&#44; &#225;cidos homovan&#237;lico y &#225;cido vanilmand&#233;lico&#46; Cl&#225;sicamente se med&#237;an en orina de 24 h &#40;dif&#237;cil de conseguir en ni&#241;os peque&#241;os&#41;&#44; pero actualmente la determinaci&#243;n se realiza en orina de una micci&#243;n&#44; normalizado por creatinina&#46; Sin embargo&#44; est&#225;n elevadas solo en un 80&#37; de los casos&#46; Otras alternativas sensibles para la detecci&#243;n de neuroblastomas son la gammagraf&#237;a con 1231-MIBG &#40;sensibilidad 88&#37; y especificidad 83&#37;&#41; y el 18FDG-PET-TC&#46; Como marcador m&#225;s espec&#237;fico de encefalopat&#237;a paraneopl&#225;sica se pueden solicitar autoanticuerpos onconeuronales&#44; encontr&#225;ndose en el caso concreto del opsoclonus-mioclonus pedi&#225;trico m&#225;s frecuentemente positivo el autoanticuerpo antineuronal nuclear tipo 1&#47;anti-Hu<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>&#46; Estos anticuerpos onconeuronales tambi&#233;n son marcadores del carcinoma microc&#237;tico de pulm&#243;n&#46; La RM cerebral en fases iniciales es normal&#44; pero pueden desarrollar en su evoluci&#243;n atrofia cerebelosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las opciones terap&#233;uticas se centran en su origen autoinmune&#44; siendo necesario ser agresivos dadas las secuelas si se mantiene en el tiempo&#46; Se pueden realizar combinaciones de esteroides intravenosos junto a inmunoglobulinas&#44; asociados incluso a un tercer f&#225;rmaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46; Dentro de los f&#225;rmacos usados se describen inmunosupresores como la ciclofosfamida o la azatioprina&#44; e incluso f&#225;rmacos biol&#243;gicos como el rituximab<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46; No obstante&#44; no existen pautas claras dada la baja frecuencia del cuadro&#44; existiendo pacientes que responden correctamente con tratamientos menos agresivos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">36&#44;37</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; la correcta curaci&#243;n del cuadro neopl&#225;sico cuando este est&#225; presente no suele mejorar el cuadro neurol&#243;gico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#44; el cual s&#237; que suele mejorar con la terapia inmunosupresora&#46; El pron&#243;stico vital de los pacientes con neuroblastoma que se manifiestan con s&#237;ndrome de opsoclonus-mioclonus es del 100&#37; a los 3 a&#241;os seg&#250;n la serie de Musarella et al&#46;&#44; mucho mayor que los pacientes que se manifestaban con s&#237;ndrome de Horner o met&#225;stasis orbitarias&#46; Asimismo&#44; la supervivencia fue mayor en ni&#241;as que en ni&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Spasmus nutans</span><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El spasmus nutans es un raro s&#237;ndrome neuroftalmol&#243;gico pedi&#225;trico caracterizado por nistagmo&#44; tort&#237;colis y cabeceo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">46&#44;47</span></a>&#44; aunque por su forma de presentaci&#243;n no puede ser considerado un nistagmo en un sentido estricto&#46; Suele aparecer desde los seis meses hasta los dos o tres primeros a&#241;os de edad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3&#44;16</span></a>&#44; y tiende a desaparecer cl&#237;nicamente tras 1-2 a&#241;os del inicio&#44; aunque en raras ocasiones puede extenderse hasta casi los 8 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; El nistagmo del spasmus nutans es muy variable&#44; caracteriz&#225;ndose por ser de una alta frecuencia y baja amplitud &#40;tremor&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span></a>&#46; Es m&#225;s frecuentemente horizontal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#44; aunque puede ser torsional o vertical<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;16</span></a>&#44; as&#237; como disociado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> o intermitente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Se cree que los movimientos de tort&#237;colis y cabeceo son un mecanismo compensatorio para reducir la frecuencia y asimetr&#237;a del nistagmo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#44; y contribuir a una mejor agudeza visual final<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Con frecuencia puede demostrarse la persistencia del nistagmo mediante registros electro-nistagmogr&#225;ficos a pesar de la desaparici&#243;n cl&#237;nica del mismo&#46;</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El spasmus nutans es un trastorno habitualmente idiop&#225;tico y benigno&#44; aunque se ha relacionado con tumores de v&#237;a &#243;ptica anterior&#44; as&#237; como con distrofias retinianas&#46; La relaci&#243;n con los gliomas de la v&#237;a visual &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">fig&#46; 8</a>&#41;&#44; m&#225;s frecuentemente del quiasma &#243;ptico&#44; no est&#225; bien esclarecida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0040"></elsevierMultimedia><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe una serie de 67 ni&#241;os diagnosticados de spasmus nutans en el Sant Louis Children&#769;s Hospital&#44; en la cual menos del 1&#44;4&#37; presentaban tumores de la v&#237;a visual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46; Otras series con un menor n&#250;mero de pacientes&#44; como la presentada por Bowen et al&#46;&#44; con un total de 40 ni&#241;os con spasmus nutans sometidos a RM&#44; no hallaron ning&#250;n tumor de la v&#237;a visual&#59; todos fueron idiop&#225;ticos salvo dos casos secundarios a hipoplasia del nervio &#243;ptico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46; La serie con mayor prevalencia de gliomas del quiasma &#243;ptico fue la publicada por Kiblinger et al&#46;&#44; que los encontraron en 2 de 22 &#40;9&#44;1&#37;&#41; pacientes previamente diagnosticados de spasmus nutans<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46;</p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante esta variabilidad&#44; resulta interesante el estudio de Gottlob et al&#46; con 23 pacientes donde se analizaban las caracter&#237;sticas cl&#237;nicas del spasmus nutans entre pacientes sin lesi&#243;n del sistema nervioso central&#44; y pacientes con lesi&#243;n del sistema nervioso central &#40;spasmus nutans-like disease&#41;&#46; No lograron hallar diferencias significativas respecto a los movimientos oculares o de la cabeza entre las formas asociadas a lesi&#243;n del SNC y las que no lo estaban&#44; tras realizar un registro en v&#237;deo de los mismos&#46; Por lo que en la actualidad est&#225; indicada la solicitud de RM craneal y orbitaria en todos los casos de spasmus nutans<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46;</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las distrofias retinianas en edades tan precoces pueden presentar pocos hallazgos en el estudio del fondo de ojo y comenzar como nistagmos infantiles &#171;idiop&#225;ticos&#187;&#44; entre ellos spasmus nutans&#46; Entre las distintas distrofias retinianas&#44; parece que la ceguera nocturna estacionaria cong&#233;nita es la que con mayor frecuencia se presenta con esta tr&#237;ada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Por lo tanto&#44; tambi&#233;n est&#225; indicada la solicitud de electrorretinograma en ni&#241;os con spasmus nutans&#44; especialmente si asocian un defecto refractivo mi&#243;pico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#44; o estudios gen&#233;ticos si tienen antecedentes familiares positivos&#46;</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0145">Conclusiones</span><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las v&#237;as de control supranuclear de la mirada son complejas&#44; estando a&#250;n menos claras en el caso de la edad infantil que de la edad adulta&#46; Pr&#225;cticamente no se han logrado dar explicaciones anat&#243;micas satisfactorias para las caracter&#237;sticas cl&#237;nicas de las diferentes oscilaciones oculares que hemos estudiado&#44; a excepci&#243;n del nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">seesaw</span> y en <span class="elsevierStyleItalic">upbeat</span>&#46; Lograr una mejor disecci&#243;n de estas v&#237;as podr&#237;a ayudarnos en un futuro a entender el porqu&#233; de su forma de presentaci&#243;n&#44; as&#237; como intentar acotar mejor las pruebas complementarias a pedir en cada caso&#46; En cuanto a las pruebas complementarias&#44; no en todos los casos de nistagmo en la edad pedi&#225;trica debemos solicitar pruebas de imagen u otras pruebas neurol&#243;gicas o sist&#233;micas&#46; En los casos que comienzan antes de los 6 meses de edad&#44; si cumplen con las caracter&#237;sticas t&#237;picas del nistagmo infantil que describimos al comienzo&#44; no ser&#237;a necesario al inicio&#46; S&#237; que deber&#237;amos buscar siempre causas oculares&#44; adem&#225;s de con una correcta exploraci&#243;n oftalmol&#243;gica&#44; con una OCT en los casos en los que sea posible&#44; con estudios gen&#233;ticos si existen antecedentes familiares positivos&#44; o mediante un ERG si hay signos leves como una atenuaci&#243;n vascular&#44; evoluciones an&#243;malas o dudas diagn&#243;sticas&#46; S&#237; est&#225; indicado el estudio etiol&#243;gico neurol&#243;gico o sist&#233;mico de entrada en los casos adquiridos posteriormente&#44; los monoculares&#44; asim&#233;tricos&#44; verticales o torsionales puros&#44; asociados a otros s&#237;ntomas o signos en la exploraci&#243;n neuroftalmol&#243;gica y pedi&#225;trica&#44; o en las oscilaciones espec&#237;ficas explicadas en este art&#237;culo y que resumimos en la siguiente tabla&#46; Sin embargo&#44; todos estos son mucho menos frecuentes que los nistagmos motor idiop&#225;tico o sensorial en la infancia &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0150">Conflicto de intereses</span><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Tipo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Causa m&#225;s frecuente&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Otras causas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Estudio recomendado&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Seesaw</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Tumores supraselares&#58; - craneofaringioma - astrocitoma piloc&#237;tico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">AquiasmiaAlbinismo &#243;culo-cut&#225;neoDistrofias retinianasHidrocefaliaMalformaci&#243;n de Arnold-ChiariDisplasia septo-&#243;pticaOtras malformaciones de tronco&#47;cerebelo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">RM centrada en regi&#243;n selar &#43;&#47;- ERG&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Retracci&#243;n-convergencia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">51&#37; tumores pineales&#58; - pinealoblastomas &#40;12&#44;5&#37;&#41;&#59; - pinealocitomas &#40;6&#44;3&#37;&#41;&#59; - astrocitomas anapl&#225;sicos &#40;6&#44;3&#37;&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Causas vasculares&#58; isqu&#233;micas y hemorr&#225;gicasTraumatismos craneoencef&#225;licosMalformaciones arteriovenosasEsclerosis m&#250;ltiple&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">RM centrada en el mesenc&#233;falo dorsal &#43;&#47;- estudio angiogr&#225;fico seg&#250;n hallazgos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Downbeat</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Patolog&#237;a de la uni&#243;n cr&#225;neo-cervical&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Atrofias espinocerebelosasVestibularesFarmacol&#243;gicas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">RMFondo de ojo&#46; Recoger su medicaci&#243;n&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Patolog&#237;a org&#225;nica a nivel central&#58; protuberancia&#44; cerebelo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Vestibular perif&#233;ricaSensorial &#40;distrofias retinianas&#44; etc&#46;&#41;Fen&#243;meno transitorio en neonatos sanosParaneopl&#225;sico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">RM cerebral centrada en tronco-enc&#233;falo y cerebelo - En ni&#241;os puede estar indicado el ERG&#44; OCT - Anticuerpos onconeuronales si el contexto lo justifica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Opsoclonus-mioclonus&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">50&#37; paraneopl&#225;sicos asociados a neuroblastoma&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">0&#44;6&#37; cong&#233;nitos benignosInfecciosos&#47;postinfecciosos&#47;parainfecciososT&#243;xicos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">0-9&#37; gliomas quiasmaDistrofias retinianas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">RM cerebral y orbitaria ERG&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 03656691
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.oftal.2020.09.015

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