Comunicación corta
Retinopatía Purtscher-like en paciente pediátrico con síndrome urémico hemolítico: reporte de caso y revisión de la literatura
Purtscher-like retinopathy in a paediatric patient with haemolytic uraemic syndrome: A case report and literature review
F. Benvenuto
, S. Guillen, L. Marchiscio, J. Falbo, A. Fandiño
Autor para correspondencia
Ophthalmology Service - SAMIC Pediatric, Hospital «Prof. Dr. Juan P. Garrahan», Buenos Aires, Argentina
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Ocurre con mayor frecuencia entre el primero y el décimo año de vida, con una frecuencia de 1-3 casos por cada 100.000 niños<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. Existe una tríada clásica que se define por la presencia de anemia hemolítica, trombocitopenia y fallo renal agudo. Se puede agrupar en 2 formas, típica o atípica, dependiendo de su asociación o no con diarrea por infección de <span class="elsevierStyleItalic">Escherichia coli</span> productora de verotoxina (0157:H7). La fisiopatología consiste en cambios pro-inflamatorios y pro-trombóticos con alteración de la coagulación asociado a daño endotelial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La retinopatía de Purtscher se caracteriza por pérdida visual y lesiones retinianas como exudados algodonosos, hemorragias intrarretinianas, palidez retiniana que ocurren luego de un trauma de tórax o cráneo. Cuando la etiología no es por trauma es llamada <span class="elsevierStyleItalic">Purtscher-like</span> y puede verse en cuadros de pancreatitis, microangiopatías trombóticas como el SHU y enfermedades autoinmunes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El compromiso ocular en pacientes pediátricos con diagnóstico de SHU ha sido publicado en pocos casos, siendo más infrecuente aún en un cuadro que no requirió diálisis en su tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Caso clínico</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente de 8 años de edad, previamente sano sin antecedentes patológicos de relevancia y vacunación completa. Se presenta por vómitos y diarrea de 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de evolución, con deposiciones con sangre y registros febriles de 38<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C en las últimas 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente tenía palidez de piel y mucosas, marcha inestable y temblor en miembros, se encontraba hipotenso con un registro de tensión arterial de 64/47<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. Se decidió el ingreso, iniciando tratamiento con solución salina fisiológica 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg y ceftriaxona 1.500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg. Se tomaron hemocultivos, hemograma y orina completa. La presencia de visión borrosa originó una interconsulta con el servicio de oftalmología.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el examen oftalmológico inicial la agudeza visual (AV) fue de 4/10 en ambos ojos (AO), el segmento anterior no presentaba anomalías, y en el fondo de ojos se observó en AO tortuosidad vascular, hemorragias intrarretinianas superficiales en llama, blanqueamiento retiniano peripapilar y exudados algodonosos con predominio peripapilar (Purtscher «flecken») (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Luego de las primeras 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de internación se registraron los siguientes parámetros: 37,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C de temperatura, la presión arterial fue de 110/72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y la diuresis de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h fue de 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml. En el laboratorio de control los valores fueron: hematocrito 31%, hemoglobina 11,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, leucocitos 28.730<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml, plaquetas 21.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml, lactato deshidrogenasa 3.784<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, creatina en sangre 2,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, ácido úrico 11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y urea 238<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Se observó, además, la presencia de proteinuria, hematuria y esquistocitos en sangre periférica.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El análisis de verotoxina en materia fecal fue positivo. Junto al cuadro de hemólisis y fallo renal agudo se llegó al diagnóstico de SHU.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente continuó internado para aporte hidroelectrolítico y tratamiento con amlodipina 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/cada 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, eritropoyetina 2.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, bisacodilo 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, omeprazol 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y ácido fólico 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Durante la internación se realizaron ecografías de control, en donde los riñones se observaron de tamaño normal, y se encontró presencia de derrame pericárdico el cual evolucionó favorablemente con el tratamiento (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente fue dado de alta tras 2 semanas de internación, sin requerir tratamiento con diálisis. Debido al diagnóstico de SHU, y a los hallazgos en el fondo de ojo, sin antecedentes de trauma, se interpretó el cuadro como una retinopatía <span class="elsevierStyleItalic">Purtscher-like</span>. Un mes después del primer control se realizó un nuevo control donde se constató una AV 10/10 en AO, desaparición del blanqueamiento peripapilar y disminución, casi por completo, de las hemorragias retinianas, tortuosidad vascular y exudados blandos Purtscher «flecken» (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Purtscher publicó por primera vez hemorragias y blanqueamiento retiniano en 2 pacientes con antecedentes de trauma de cráneo severo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Los mismos hallazgos se describieron posteriormente en pacientes con trauma grave en tórax, fracturas de huesos largos o sin antecedentes de trauma, pero con diagnóstico de diferentes entidades como pancreatitis y enfermedades del colágeno. Se ha postulado que estos hallazgos característicos pueden ser secundarios a la microangiopatía trombótica con daño endotelial y aumento del consumo de plaquetas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La retinopatía <span class="elsevierStyleItalic">Purtscher-like</span> es una entidad infrecuente, se observa en 0,24 pacientes por cada 1.000.000 al año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. La fisiopatología de esta retinopatía se asocia al daño endotelial con oclusión en las arterias pre capilares por leucocitos, plaquetas, fibrina y agregados del complemento. Esto sería la causa de los hallazgos que suelen observarse como exudados algodonosos Purtscher «fleken», hemorragias retinianas, edema macular y pseudo mancha rojo cereza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro paciente fue diagnosticado por clínica y laboratorio de SHU, y refirió molestias visuales desde la primera consulta hospitalaria. Debido al rápido diagnóstico y oportuno tratamiento del SHU el paciente no requirió diálisis. Los hallazgos en el fondo de ojos son consistentes con retinopatía <span class="elsevierStyleItalic">Purtscher-like</span>. La patogénesis del SHU que explica esto es el resultado de la microangiopatía trombótica con daño endotelial probablemente inducido por la exotoxina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La retinopatía <span class="elsevierStyleItalic">Purtscher-like</span> es un cuadro oftalmológico poco frecuente, que se asocia a enfermedades multi-sistémicas de gravedad. No hemos encontrado en la bibliografía reportes de esta retinopatía por SHU en pacientes que no han requerido tratamiento con diálisis. La realización de examen de fondo de ojos en pacientes con esta enfermedad es de gran ayuda para el diagnóstico de esta retinopatía.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Financiación</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores manifiestan no haber recibido ningún tipo de financiación para la realización de este trabajo.</p></span><span id="sec1005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect1005">Conflicto de intereses</span><p id="par1055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1600882" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1434599" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1600881" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1434600" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Financiación" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec1005" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2020-08-25" "fechaAceptado" => "2020-10-14" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1434599" "palabras" => array:4 [ 0 => "Síndrome urémico hemolítico" 1 => "Retina pediátrica" 2 => "Retinopatía de Purtscher" 3 => "Retinopatía <span class="elsevierStyleItalic">Purtscher-like</span>" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1434600" "palabras" => array:4 [ 0 => "Haemolytic uraemic syndrome" 1 => "Paediatric retina" 2 => "Purtscher retinopathy" 3 => "Purtscher-like retinopathy" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Se presenta el caso clínico de un paciente de 8 años de edad con un cuadro febril, vómitos, diarrea con sangre y visión borrosa. El paciente fue diagnosticado de síndrome urémico hemolítico (SHU) por clínica y detección de verotoxina en materia fecal. La exploración fundoscópica mostró compromiso retiniano en ambos ojos, palidez peripapilar, hemorragias retinianas y exudados blandos en forma de Purtscher «flecken». La evolución fue favorable tras el ingreso y tratamiento sistémico, no requiriendo diálisis por diuresis conservada. La exploración oftalmológica de estos pacientes es fundamental para el estudio del paciente, ya que, a pesar de ser infrecuente, la retinopatía <span class="elsevierStyleItalic">Purtscher-like</span> puede verse en cuadros de pancreatitis, enfermedades autoinmunes y microangiopatías trombóticas como el SHU.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">An 8-year-old boy presented with fever, vomits, bloody diarrhea, and blurred vision. The patient was diagnosed with haemolytic uraemic syndrome (HUS) due to the symptoms and a positive verotoxin stool test. Funduscopic examination showed retinal involvement in both eyes, peri-papillary paleness, retinal haemorrhages, and soft Purtscher «fleckens» exudates. A favourable outcome was achieved after hospital admission and systemic treatment. Dialysis treatment was not needed due the preserved diuresis. 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