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Se cree que este síndrome se encuentra presente en el 1-2,5% de las masas intracraneales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Los tumores intracraneales pueden causar atrofia del nervio óptico, ya sea por compresión directa de los axones o por la compresión vascular y la posterior isquemia. Los axones del nervio óptico atrófico no se regeneran. Sin embargo, los campos visuales pueden mejorar después de eliminar la causa de la compresión. Por esta razón, el diagnóstico precoz es importante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fue descrito por primera vez por Foster Kennedy en 1911, quien publicó una serie de pacientes con procesos expansivos intracraneales localizados en región frontal con atrofia del nervio óptico ipsilateral y papiledema contralateral, además de anosmia. En todos ellos la causa era un tumor sólido intracraneal, normalmente meningioma, en el lóbulo frontal, en el surco olfatorio o en el ala medial del esfenoides.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando se presenta atrofia del nervio óptico con edema de papila del ojo contralateral en ausencia de masa intracraneal se denomina síndrome de pseudo-Foster Kennedy. Estos casos se encuentran sobre todo asociados con neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NAION) bilateral y no simultánea. También se han descrito otras causas como la neuritis óptica, traumatismos y lúes.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La aparición de un síndrome de pseudo-Foster Kennedy por hipertensión intracraneal idiopática es raro y existen tan solo 3 casos publicados en la literatura<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">2,4</span></a> y ninguno de ellos corresponde a edad pediátrica.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un niño con hipertensión intracraneal benigna que empezó como un síndrome de Foster Kennedy.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Caso clínico</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Niño de 12 años que acudió a revisión por optometrista del programa del niño sano, en la que se le detectó pérdida de agudeza visual. Fue remitido a consulta de oftalmología para valoración. Se evidenció en el fondo de ojo como hallazgo casual edema de papila en ojo derecho y papila pálida con aspecto de atrofia en ojo izquierdo asociado a defecto pupilar aferente relativo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente, como antecedente neonatal, refería sospecha de seroconversión por toxoplasmosis durante la gestación, por lo que se realizó fondo de ojo y ecografía transfontanelar al nacimiento, descartando posteriormente la posibilidad de seroconversión. No presentaba otros antecedentes de interés, sin antecedentes de traumatismos ni toma de fármacos. En la exploración física destacaba sobrepeso con un índice de masa corporal de 26 kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Se realizó exploración neurológica, que fue normal. En exploración clínica oftalmológica se detectó en la campimetría del ojo derecho escotoma «cecal» y en el ojo izquierdo hemianopsia superior y escotoma arciforme inferior incompleto más aumento de la mancha ciega. Negaba problemas de visión borrosa o diplopía y no refería cefaleas ni vómitos ni ninguna otra sintomatología asociada.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante los hallazgos descritos se realizó una tomografía axial computarizada urgente, sin identificar masas intracraneales ni otras lesiones. Se practicó punción lumbar en decúbito lateral izquierdo con una presión de apertura de líquido cefalorraquídeo de 28<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de agua y recuento de células, proteínas y glucosa normales.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de la exploración oftalmológica destacaba una agudeza visual de 10/10 en ojo derecho y de 7/10 en ojo izquierdo. Test Ishihara normal en ambos ojos. 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Se practicó una perimetría automática Humphrey 24-2 que reveló una restricción del campo visual en el ojo izquierdo con un defecto medio de −18,34<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>dB, que corresponde a daño avanzado, y con una visión normal de ojo derecho con una desviación media de −3,74<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>dB (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se completó estudio con resonancia magnética cerebral, que fue informada como normal, y analítica de sangre para descartar las causas más frecuentes de hipertensión intracraneal idiopática: todos los resultados fueron normales a excepción de un déficit de vitamina D (14,5 ng/mL) y de elevación de LDH de 439 U/L.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se inició tratamiento con acetazolamida a 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg al día y vitamina D oral. Además, se recomendó pérdida de peso al paciente, que fue significativa. Posteriormente ha seguido controles por oftalmología y por neurología pediátrica y se ha mantenido asintomático y con correcta tolerancia de la medicación.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su agudeza visual ha mejorado (10/10 en ojo derecho y 9/10 en ojo izquierdo), al igual que el campo visual; se ha mantenido estable la imagen del fondo de ojo.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Después de leer con gran interés el excelente resumen y perspectiva histórica sobre el síndrome de Foster Kennedy de Lai et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> queremos hacer hincapié en transmitir una forma muy poco frecuente de presentación de este síndrome.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen una serie de entidades clínicas en neurooftalmología que tienen una designación propia y que se comentan a pesar de su baja prevalencia, sobre todo por parte de los especialistas en oftalmología, pero que son poco conocidas por los neurólogos. Esto es lo que pasa con el síndrome de Foster Kennedy, el cual pocas veces se ve clínicamente, debido en gran parte a los avances de la neuroimagen. En la actualidad, a cualquier paciente con cefalea progresiva o pérdida de visión se le hace una prueba de imagen, que permite la detección temprana de la masa intracraneal antes de la aparición del signo.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Antes de la disponibilidad de la neuroimagen, el síndrome de Foster Kennedy se consideraba patognomónico de una lesión ocupante de espacio intracraneal en el área frontal ipsolateral al nervio atrófico y se precisaba de una craneotomía exploratoria para localizar la masa. De las causas tumorales, la más descrita es el meningioma. Ante exploraciones neuroquirúrgicas negativas, se inició el estudio de causas no compresivas, por lo que pasó a denominarse síndrome de pseudo-Foster Kennedy en estos casos. La mayor publicación de casos de pseudo-Foster Kennedy de causa no tumoral fue la de Francois y Neetens en 1955<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, en la que recopilaron 54 casos provocados por arterioesclerosis e hipertensión arterial (17 casos), aracnoiditis optoquiasmàtica (16 casos), aneurismas de la arteria carótida interna (3 casos), presión de la carótida interna (3 casos), traumatismo con meningitis (3 casos), causa vascular, alérgica y endocrina (3 casos), sífilis (2 casos), hidrocefalia (2 casos) y enfermedad de Paget (un caso) y en 4 casos no se pudo determinar la causa.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Watnick y Trobe en 1989<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> elaboraron una revisión en la que se reportaban 36 posibles pacientes afectos del síndrome y determinaron que, a pesar de existir un patrón común desde el punto de vista oftalmológico, no todos ellos compartían la misma patogenia, y detectaron 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>casos con aumento de la presión intracraneal de larga evolución sin compresión directa de ningún nervio óptico. Literatura más reciente recoge otras causas de pseudo-Foster Kennedy (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>), de las que la NAION es la más frecuente.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La expresión <span class="elsevierStyleItalic">pseudotumor cerebrii</span> se usa para denominar aquellas hipertensiones intracraneales que clínicamente se asemejan a la existencia de un tumor cerebral que no se observa mediante pruebas de neuroimagen, debido a la alteración de la circulación del líquido cefalorraquídeo secundaria a otras enfermedades. Existen otros términos para definir esta entidad, como hipertensión intracraneal benigna o idiopática. El término benigna suscita controversia, dado que en ocasiones pueden aparecer complicaciones oftalmológicas importantes y, además, existen numerosas causas asociadas que impedirían el uso del término idiopática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Tan solo existen en la literatura 3 casos publicados de pseudo-Foster Kennedy por hipertensión intracraneal idiopática y ninguno de ellos en la edad pediátrica.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con hipertensión intracraneal idiopática se presentan asintomáticos y son diagnosticados por un examen oftalmológico de rutina. El papiledema es un edema de la cabeza del nervio óptico causado por incremento de la presión intracraneal, suele ser bilateral y puede acabar generando una pérdida progresiva de la visión. Sin embargo, los pacientes pueden confundir la pérdida monocular insidiosa con una pérdida aguda. Además, un 25% de los pacientes con hipertensión intracraneal idiopática puede desarrollar atrofia del nervio óptico y pérdida permanente de la visión. Nuestro paciente no refería pérdida alguna de agudeza visual.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El papiledema asimétrico no es infrecuente en la hipertensión intracraneal idiopática, y se ha asociado con obstrucciones en la fluidez del líquido cefalorraquídeo por alteraciones en la vaina del nervio óptico, por compresiones tumorales, enfermedades inflamatorias o por traumatismos. Nuestro paciente no presenta un papiledema unilateral sino un papiledema de un ojo con una atrofia óptica del otro, lo que se denomina pseudo-Foster Kennedy. La evolución de la pérdida de la agudeza visual en el papiledema depende de la severidad y de la persistencia de la elevación de la presión intracraneal, mientras que el ojo con la atrofia está dañado de forma definitiva. De ahí la importancia de su diagnóstico precoz y tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbónica para disminuir los niveles de presión intracraneal, además de aplicar tratamiento de la etiología si esta puede ser determinada.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro caso es el neurólogo clínico el que debe detectar la causa que origina el pseudo-Foster Kennedy. Es de especial importancia su diagnóstico temprano para evitar mayor lesión con el tiempo.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Conflicto de intereses</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores manifiestan la inexistencia de conflicto de intereses en relación con este artículo.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1560985" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1407944" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1560986" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1407943" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 8 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2019-05-05" "fechaAceptado" => "2019-09-09" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1407944" "palabras" => array:4 [ 0 => "Edema de papila" 1 => "Foster Kennedy" 2 => "Hipertensión intracraneal benigna" 3 => "Vitamina D" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1407943" "palabras" => array:4 [ 0 => "Papillary oedema" 1 => "Foster Kennedy" 2 => "Idiopathic intracranial hypertension" 3 => "Vitamin D" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El síndrome de Foster-Kennedy se ha descrito por una compresión directa, debida a un proceso expansivo, del nervio óptico ipsilateral que lleva a su atrofia. En el ojo contralateral existe un papiledema debido a la hipertensión intracraneal secundaria al efecto masa del tumor. Presentamos un caso de un niño de 12 años con sobrepeso (IMC 26) y hallazgo casual en revisión oftalmológica de edema de papila en ojo derecho con atrofia del nervio óptico izquierdo. Ninguna otra sintomatología asociada ni antecedentes de interés. Exploración neurológica normal. Tomografía axial computarizada craneal urgente sin identificar masas. Se realiza punción lumbar con una presión de apertura de líquido cefalorraquídeo de 28 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O. Resto de estudios normales.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Hasta la aparición de la neuroimagen, se creía que el síndrome de Foster Kennedy era patognomónico de lesión ocupante de espacio en zona frontal. Existen pocas publicaciones en las que el factor causante del síndrome se atribuya a hipertensión intracraneal benigna y hasta un 25% de ellos se encuentran asintomáticos.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Foster-Kennedy syndrome has been diagnosed as a direct compression of the optic nerve due to an expansive process that leads to atrophy. In the contralateral eye there is papillary oedema due to intracranial hypertension secondary to the tumour mass effect.</p><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The case is presented of a 12-year-old boy with overweight (BMI 26) with right eye papillary oedema and left optic nerve atrophy, that was casually found in an ophthalmological examination. He had no other symptomatology or personal medical history. The neurological examination was normal, and the urgent cranial computed tomography showed no masses. Lumbar puncture was performed with increased cerebrospinal fluid outflow resistance (28 cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O). The rest of studies were normal.</p><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Until the appearance of neuroimaging, it was believed that Foster-Kennedy syndrome was pathognomonic of intracranial mass in the frontal area. Pseudo-Foster Kennedy syndrome due to idiopathic intracranial hypertension is very rare, and in the few cases that have been reported in the literature, up to 25% of them are asymptomatic.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 499 "Ancho" => 1305 "Tamanyo" => 52917 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Edema de papila en ojo derecho y papila pálida con aspecto de atrofia en ojo izquierdo.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1081 "Ancho" => 2098 "Tamanyo" => 117234 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Test de Humphrey 24-2. Desviación media ojo izquierdo de −18,34<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>dB. Desviación media de ojo derecho de −3,74<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>dB.</p>" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Autores \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Causa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Revista \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Petramfar et al. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Neuropatía óptica por déficit de vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Iran Red Crescent Med J. 2016;18 (6):e24610 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Desai et al. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Compresión del músculo giro recto <span class="elsevierStyleItalic">(gyrus rectus)</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Neurology. 2015;85(14):1263 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Bhatnagar et al. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">NAION<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a> y diabetes e hipertensión mal controlada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Med J Dr. D.Y. Patil University. 2014;7(3):385-7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Semeraro et al. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Meningioma infiltrando el seno sagital superior \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Clin Neurol Neurosurg. 2012;114: 272-4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Liang et al. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Malformación arteriovenosa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Interv Neuroradiol. 2010;16(4):429-32 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Bansal et al. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hipoplasia congénita del nervio óptico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">J Med Case Rep. 2008;2:86 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sendrowki et al. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">NAION e hipertensión maligna \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Clin Refract Optom. 2005;16:6-14 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tamai et al \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Paquimeningitis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Am J Ophthalmol. 2000;130:535-7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Arai et al. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Fístula arteriovenosa dural que afecta los senos superior sagital y el sigmoideo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No Shinkei Geka. 1997;25(7):621-6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Limaye et al. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">NAION y glioma no basal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">J Clin Neuroophtahalmol. 1990;10:188-92 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Kamii et al. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cisticercosis cerebral \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No Shinkei Geka. 1989;17(10):959-64 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Lepore et al. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">NAION no simultáneo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ann Ophthalmol. 1985;17:411-2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Le Hoang et al. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hidatidosis cerebral \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Bull Soc Ophtalmol Fr. 1984;84(4):385-6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Gupta et al. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aracnoiditis optoquiasmática \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Surg Neurol. 1983;20(3):216-20. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sunakawa et al. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Arteritis de la temporal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 1980;84(12):2061-7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Bronowicki et al. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aracnoiditis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Neurol Neurochir Pol. 1979;13(5):557-9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Banerjee et al. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estenosis del acueducto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Am Surgeon. 1974;40(9):552-4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; 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Síndrome de pseudo-Foster Kennedy por hipertensión intracraneal idiopática
Pseudo-Foster Kennedy syndrome due to idiopathic intracranial hypertension
N. Visa Reñé
, F. Paredes Carmona
Autor para correspondencia
Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lérida, España
Artículo
Este artículo está disponible en español
Síndrome de pseudo-Foster Kennedy por hipertensión intracraneal idiopática
N. Visa Reñé, F. Paredes Carmona
10.1016/j.oftal.2019.09.006Arch Soc Esp Oftalmol. 2019;94:598-601
This article is available in English
Pseudo-Foster Kennedy syndrome due to idiopathic intracranial hypertension
N. Visa Reñé, F. Paredes Carmona
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