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(b) Retinografía con filtro rojo que muestra el detalle coroideo mejorado y el macrovaso coroideo que alcanza la fóvea (flecha). (c) La autofluorescencia de fondo (FAF) mostró un epitelio pigmentario de retina normal a lo largo de la lesión. (d) La angiografía fluoresceínica (AF) muestra algunos parches de hiperfluorescente débil en algunas zonas del curso del macrovaso. (e) La angiografía verde de indocianina (ICGA) muestra el macrovaso con un llenado temprano e irregular sin fugas (flechas).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "H.E. Tapia Quijada, A. Pareja Ríos, M. Serrano García, F.I. Mesa Lugo" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "H.E." "apellidos" => "Tapia Quijada" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "A." "apellidos" => "Pareja Ríos" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "M." "apellidos" => "Serrano García" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "F.I." 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Paciente mujer de 50 años de edad con cefalea y anomalías sensitivas (parestesias en extremidades superiores e inferiores) junto con lesiones cutáneas (hiperpigmentación y acorpaquia). En la analítica se había apreciado la presencia de un componente monoclonal IgA-λ. Fue remitida para exploración oftalmológica, en la que se objetivó papiledema bilateral, con aumento de mancha ciega en la campimetría. 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Por lo tanto, antes de su diagnóstico debe descartarse la afectación neoplásica directa, causas nutricionales, metabólicas, infecciosas o iatrogénicas como responsables de las manifestaciones sistémicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de ser poco frecuentes, en algunos casos las manifestaciones clínicas de los síndromes paraneoplásicos preceden al diagnóstico del cáncer, por lo que pueden ser de ayuda en su diagnóstico precoz. Los tumores en los que con mayor frecuencia aparecen los cuadros paraneoplásicos son el cáncer de pulmón de célula pequeña (CPCP), el cáncer de mama, algunos linfomas, tumores ginecológicos y el timoma (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La fisiopatología de estos síndromes no se conoce completamente, pero la autoinmunidad desempeña un papel importante. Algunas células neoplásicas pueden desarrollar antígenos con epítopos (secuencias peptídicas proteicas) similares a los presentes en órganos sanos (mimetismo molecular). El sistema inmunitario elabora una respuesta humoral y celular contra el tumor que, por reacción cruzada, también afectará a los tejidos y órganos sanos en los que se encuentren dichos antígenos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síndromes paraneoplásicos en oftalmología pueden dividirse según afecten a la <span class="elsevierStyleItalic">vía visual aferente,</span> con afectación de la retina o del nervio óptico, y produciendo pérdida de la agudeza visual como síntoma principal, o a la <span class="elsevierStyleItalic">vía visual eferente,</span> causando trastornos de la motilidad extrínseca, intrínseca o ambas.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Afectación de la vía visual aferente</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Retinopatía asociada al cáncer</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La retinopatía asociada al cáncer (CAR) es la más común de las oftalmopatías paraneoplásicas. Se relaciona con muchos tipos de neoplasias diferentes, siendo las más comunes el <span class="elsevierStyleItalic">CPCP,</span> el cáncer de mama, ovario y de endometrio. Algunos otros relacionados son el cáncer de próstata, de vejiga, de tiroides, de páncreas, de colon y algunas neoplasias hematológicas. En esta patología, la diana contra la que se dirigen los anticuerpos son los <span class="elsevierStyleItalic">fotorreceptores</span> y se afectan por igual los conos y los bastones.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clínica se inicia de forma insidiosa y puede ser variada. Los síntomas incluyen <span class="elsevierStyleItalic">disminución de visión,</span> alteración en la percepción de los colores, fotopsias, deslumbramiento, escotomas o alteración en la visión nocturna. La afectación suele ser <span class="elsevierStyleItalic">bilateral</span> (simultánea o sucesiva) y, aunque lenta, es progresiva. Lo más frecuente es que la exploración del segmento anterior y del fondo de ojo sean normales. A medida que la enfermedad progresa se puede observar en el fondo de ojo un aspecto moteado del epitelio pigmentado de la retina (EPR), disminución del calibre vascular y palidez del disco óptico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>A). Mediante el análisis con <span class="elsevierStyleItalic">tomografía de coherencia óptica</span> (OCT) se pueden identificar zonas de atrofia y alteración de la capa de fotorreceptores. La <span class="elsevierStyleItalic">autofluorescencia</span> también pone de manifiesto esta disfunción de fotorreceptores y puede mostrar una zona de hiperautofluorescencia alrededor de la zona central macular. El <span class="elsevierStyleItalic">electrorretinograma</span> de estos pacientes es típico y revela una disfunción retiniana global, con abolición de las respuestas fotópicas y escotópicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>B).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Solo el 60% de los pacientes afectados de CAR presentan positividad para anticuerpos contra proteínas retinianas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Los primeros anticuerpos descritos y los más frecuentemente relacionados fueron los <span class="elsevierStyleItalic">antirrecoverina.</span> Estos anticuerpos IgG se unen y bloquean la recoverina, presente en los fotorreceptores, incrementando los niveles de calcio intracelular y la fosforilación de la proteína rodopsina, lo que desencadena una cascada apoptótica y resulta en la muerte celular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Otra proteína que actúa frecuentemente como diana es la α-enolasa. Los pacientes con anticuerpos <span class="elsevierStyleItalic">antienolasa</span> suelen manifestar clínicamente una disfunción pura de conos. Existen más antígenos relacionados, como la anhidrasa carbónica <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span>, la transducina y la fosfodiesterasa, entre otros. Es posible detectar más de un tipo de anticuerpos en un mismo paciente, pudiendo tener un efecto sinérgico. Aunque la positividad de estos anticuerpos ayuda en el diagnóstico del CAR, no deben realizarse como <span class="elsevierStyleItalic">screening</span> de rutina en pacientes neoplásicos. Esto es debido a que se han detectado niveles elevados de anticuerpos contra proteínas retinianas en el suero de pacientes sanos o con otras enfermedades autoinmunes (como es el caso de los anticuerpos antirrecoverina en pacientes con lupus eritematoso sistémico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>).</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El pronóstico visual en el CAR es malo, debido al daño irreparable en los fotorreceptores. En aquellos pacientes en los que se llegue al diagnóstico antes de producirse una degeneración difusa de estas células, el tratamiento con corticoides e inmunosupresores, así como un buen control de la neoplasia subyacente, puede frenar la progresión.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Retinopatía asociada al melanoma</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de cambios retinianos característicos de retinopatía asociada al melanoma (MAR) en pacientes con melanoma maligno (MM) primario se sitúa entre el 10-25% y es más frecuente en varones. A diferencia del CAR, suele aparecer posteriormente al diagnóstico del MM primario, pudiendo desarrollarse entre 2 meses y hasta 28 años después<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Está más frecuentemente asociada al melanoma cutáneo, pero también se ha descrito en relación con el melanoma coroideo y de cuerpo ciliar, así como con melanomas de la mucosa. Su aparición es en sí misma un signo de mal pronóstico.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síntomas de la MAR incluyen <span class="elsevierStyleItalic">pérdida de visión nocturna</span> (nictalopía), deslumbramiento y fotopsias. Por lo general, la agudeza visual se encuentra relativamente preservada, igual que la visión de los colores. Es frecuente que la afectación sea <span class="elsevierStyleItalic">bilateral secuencial.</span> Al inicio, la exploración del <span class="elsevierStyleItalic">fondo de ojo es normal</span>. De forma similar al CAR, en estadios avanzados aparece un aspecto macular granular, palidez del disco óptico y estrechamiento de los vasos retinianos. Pueden aparecer defectos variados en el campo visual: escotomas centrales o paracentrales, defectos difusos o constricción periférica. El <span class="elsevierStyleItalic">electrorretinograma flash</span> es una prueba muy sensible para su diagnóstico. El patrón típico es una abolición de la onda b con onda a preservada en la respuesta escotópica, con respuesta fotópica conservada, lo que indica una alteración de las células bipolares pero preservación de la función de los fotorreceptores. Este patrón es conocido como «electrorretinograma negativo» y puede verse en otras enfermedades, como la ceguera congénita estacionaria hereditaria, la oclusión de arteria central de la retina y la retinosquisis juvenil ligada al cromosoma X<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha demostrado mediante técnicas de inmunohistoquímica y Western Blott la presencia de <span class="elsevierStyleItalic">autoanticuerpos contra las células bipolares</span> en los pacientes con MAR, concretamente contra un receptor asociado a un canal de calcio presente en las células bipolares ON (el TRPM1). Otros autoanticuerpos descritos en el suero de estos pacientes son los anti-α-enolasa, antirrecoverina, antitransducina o antialdolasa C.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El manejo de la MAR consiste en la <span class="elsevierStyleItalic">citorreducción del tumor</span>, ya sea mediante cirugía (primera línea), radioterapia o quimioterapia, para disminuir la carga tumoral y la producción de autoanticuerpos. El tratamiento con corticoides, plasmaféresis o inmunoglobulinas por vía intravenosa se ha planteado en algunos casos, con eficacia limitada debido a que los cambios que se producen en la retina son irreversibles. Se ha descrito que algunos fármacos inmunomoduladores usados en MM avanzado, como el ipilimumab, consiguen regresión de las metástasis, pero provocan un empeoramiento de la autoinmunidad y, por tanto, de los síntomas de la MAR.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Neuropatía óptica paraneoplásica</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectación del nervio óptico en forma de neuropatía óptica paraneoplásica (NOP) es rara, siendo el tumor primario más frecuentemente asociado el <span class="elsevierStyleItalic">CPCP.</span> Otros cánceres relacionados son el adenocarcinoma de pulmón, el carcinoma de próstata, el tumor carcinoide de estómago, el adenocarcinoma de colon, el melanoma cutáneo, el timoma y algunos linfomas. El cuadro clínico típico es el de un paciente de mediana o avanzada edad con <span class="elsevierStyleItalic">pérdida de agudeza visual</span> subaguda, indolora y bilateral (ya sea simultánea o secuencial). Los pacientes también pueden presentar disminución en la percepción de luz o fotopsias. En el fondo de ojo, se observa <span class="elsevierStyleItalic">edema de papila</span> en el 50-90% de los pacientes y también es frecuente que asocien otros hallazgos como celularidad vítrea, zonas de retinitis o hemorragias retinianas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos en las pruebas complementarias oftalmológicas son variables e inespecíficos:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">OCT:</span> en la fase aguda, si el paciente presenta edema de papila, se observa elevación en los valores de la capa de fibras nerviosas (CFNR). A la resolución del edema, se observan defectos en la CFNR y en la capa de células ganglionares.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Campimetría: escotomas centrales, retracción periférica o defectos arciformes. Se ha descrito un caso de NOP con hemianopsia bitemporal debido a la afectación del quiasma óptico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Angiografía fluoresceínica: hiperfluorescencia papilar y fuga de contraste a través de los capilares retinianos.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Electrorretinograma: alteraciones en las respuestas fotópicas y escotópicas.</p></li></ul></p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que es una enfermedad infrecuente, se deben descartar otras causas secundarias relacionadas con el tumor primario, como la infiltración leptomeníngea, la neuropatía óptica por radiación y la hipertensión intracraneal. Por tanto, será necesario realizar en todos los casos una resonancia magnética (RM) orbitaria y cerebral, además de una punción lumbar (PL). La RM puede ser normal en algunos casos o presentar realce del nervio óptico con o sin alteraciones también a nivel medular. La PL típicamente muestra pleocitosis con predominio de linfocitos, aumento de proteínas, bandas oligoclonales y títulos de autoanticuerpos elevados sin presencia de células neoplásicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito diferentes anticuerpos en relación con la NOP. El primero fue un anticuerpo antienolasa neuronal asociado al CPCP. También asociado al CPCP se encuentra el <span class="elsevierStyleItalic">anticuerpo contra la proteína CRMP5,</span> una proteína de 62-KDA relacionada con el proceso de neurogénesis. Esta se expresa en el citoplasma de las células gliales y del sistema nervioso periférico, en la retina y en el nervio óptico. También se encuentra en el citoplasma de las células del CPCP, de manera que la producción de anticuerpos contra esta proteína causa una respuesta cruzada contra antígenos propios. Otros autoanticuerpos descritos son los antirrecoverina, los anticuerpos contra la proteína básica de la mielina (anti-MBP) y los antinucleares neuronales tipo 1 (anti-ANNA-1)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Se cree que la presencia de estos anticuerpos causa una muerte celular mediada por células T, lo que concuerda con los estudios histopatológicos de la NOP, en los que se ha descrito infiltración linfocitaria mononuclear del nervio óptico.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La NOP puede aparecer este como manifestación aislada, sobre todo en etapas precoces<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, pero es frecuente que los pacientes presenten otras alteraciones neurológicas, como síndrome cerebeloso, oftalmoplejía internuclear o un cuadro clínico similar al síndrome de neuromielitis óptica (NMO-like), sobre todo cuando se diagnostica de forma más tardía. Los casos descritos de síndrome NMO-like se han relacionado con los clásicos <span class="elsevierStyleItalic">anticuerpos antiaquaporina 4</span>, proteína que se encuentra en la superficie de los astrocitos.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La NOP puede responder en ocasiones al tratamiento de la neoplasia, asociado a corticoides o inmunoglobulinas por vía intravenosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>; pero en la experiencia clínica de nuestro grupo, suele evolucionar de forma independiente a la enfermedad tumoral de base.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Síndrome POEMS</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome POEMS consiste en un cuadro clínico de afectación multiorgánica relacionado con discrasias sanguíneas que cursa con proliferación de células plasmáticas, causando polineuropatía (P), organomegalia (O), endocrinopatía (E), componente M monoclonal (M) y alteraciones cutáneas (S, del inglés <span class="elsevierStyleItalic">skin).</span> La manifestación oftalmológica más típica es el <span class="elsevierStyleItalic">edema de papila</span> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>), estando presente en cerca del 50% de los pacientes. Típicamente es bilateral y puede ser asintomático (29% de los pacientes) o asociado a visión borrosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. También pueden asociar edema macular quístico, desprendimiento de retina seroso, oclusión de la arteria central de la retina, neovascularización coroidea o del disco óptico y uveítis. La fisiopatología del POEMS es aún desconocida, pero está relacionado con un <span class="elsevierStyleItalic">aumento de citocinas,</span> incluyendo la interleucina 1b, el factor de necrosis tumoral α, la interleucina 6 y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Interesantemente, el edema de disco óptico, que constituye uno de los criterios diagnósticos menores del síndrome<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>, parece tener más relación con los niveles de VEGF en sangre que con un aumento de la presión intracraneal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. El tratamiento incluye radioterapia o quimioterapia con lenalidomida en caso de enfermedad avanzada.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Otros síndromes paraneoplásicos de afectación retiniana</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Disfunción de conos asociada al cáncer:</span> es un subtipo de CAR en el que existe solamente afectación de los conos. Solo hay 3 casos descritos en la literatura y la presencia de anticuerpos antirrecoverina es indispensable para su diagnóstico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Proliferación melanocítica uveal difusa bilateral:</span> es una entidad muy rara que provoca una pérdida de visión progresiva bilateral. En el fondo de ojo pueden observarse múltiples tumores melanocíticos (pigmentados o no pigmentados) y desprendimiento de retina exudativo. Puede también aparecer una hiperpigmentación conjuntival o de la piel periocular. Se produce debido a la presencia de un anticuerpo IgG detectado en suero que estimula la proliferación de los melanocitos.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Maculopatía viteliforme paraneoplásica:</span> tan solo 20 casos reportados en la literatura. Consiste en la aparición de lesiones amarillentas viteliformes que pueden ir acompañadas de desprendimiento de retina seroso.</p></li></ul></p></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Afectación de la vía visual eferente</span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Trastornos de la motilidad intrínseca</span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Pupilas tónicas</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se pueden presentar en pacientes con una <span class="elsevierStyleItalic">neuropatía autonómica,</span> con o sin otras evidencias de neuropatía sensorial. Pueden ser uni o bilaterales (menos frecuentes) y halladas durante la evaluación de una neuropatía periférica que ha precedido el diagnóstico de una neoplasia subyacente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). En otros casos se puede presentar como resultado de la disautonomía acompañante en el <span class="elsevierStyleItalic">síndrome de Lambert-Eaton</span>. La neoplasia más frecuentemente relacionada vuelve a ser el CPCP, pero también se ha descrito un caso asociado al cáncer de mama<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. En los casos descritos en la literatura se ha visto la asociación con <span class="elsevierStyleItalic">anticuerpos ANNA-1</span>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cualquier caso, hay que recordar que la pupila tónica tiene por lo general una etiología benigna y hay que sospechar otra etiología solo si existe historia de neoplasia, síntomas acompañantes o en caso de pupila tónica bilateral simultánea o atípica.</p></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Trastornos de la motilidad extrínseca</span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Síndrome opsoclonus-mioclonus</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome opsoclonus-mioclonus (OMS) es un trastorno de la motilidad ocular muy infrecuente, con una incidencia de 1/50.00.000 habitantes/año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Consiste en la combinación de:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">opsoclonus:</span> movimientos oculares involuntarios rápidos y en todas direcciones, de alta frecuencia y gran amplitud, sin intervalo intersacádico;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">mioclonus:</span> movimientos involuntarios de las extremidades inferiores o superiores, el tronco o la cara.</p></li></ul></p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Frecuentemente, este síndrome se acompaña de sintomatología cerebelosa. La etiología difiere según la edad. En niños, hasta el 43% presenta una causa paraneoplásica, siendo el tumor más frecuentemente asociado el <span class="elsevierStyleItalic">neuroblastoma</span> (aunque solo el 2-4% de todos los pacientes con neuroblastoma se presentan con OMS). Otras causas de OMS en la infancia son el teratoma de ovario o el hepatoblastoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. En adultos, entre el 20 y el 50% de los casos de OMS pueden tener una causa neoplásica. En estos casos, el tumor más frecuente relacionado es el <span class="elsevierStyleItalic">CPCP,</span> seguido de los tumores ginecológicos (mama, ovario y útero), tiroides, linfoma y sarcoma. Se puede concluir que en un alto porcentaje de pacientes con OMS existe una neoplasia concomitante. Es por esto que debe buscarse de forma activa el cáncer subyacente, aunque sea un síndrome poco frecuente. En el caso de los niños, deberá realizarse una determinación de metabolitos de catecolaminas en sangre y en orina y una TAC toracoabdominal para descartar un neuroblastoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. En adultos, además de la determinación de autoanticuerpos, también estaría indicada la realización de un TAC o PET-TAC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autoanticuerpos relacionados con mayor frecuencia son los antinucleares tipo 1 y 2 <span class="elsevierStyleItalic">(ANNA-1 y ANNA-2).</span> Su positividad será de ayuda, pero su negatividad no descarta el diagnóstico como síndrome paraneoplásico. La fisiopatología de este síndrome no se conoce completamente, pero se ha demostrado la presencia de infiltrados perivasculares y pérdida de células de Purkinje cerebelares y neuronas pontinas, especialmente en la formación reticular parapontina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento con <span class="elsevierStyleItalic">corticoides</span> y con hormona adrenocorticotropa <span class="elsevierStyleItalic">(ACTH)</span> se consideran el <span class="elsevierStyleItalic">gold standard</span> en el manejo del OMS. Se puede emplear una pauta inicial de prednisona oral a 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día o en pulsos de dexametasona oral de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>/día durante 3 días, para posteriormente hacer una pauta descendente. También se puede emplear como coadyuvante el tratamiento con inmunoglobulinas por vía intravenosa o el rituximab, un anti-CD20<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Miastenia gravis</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por síntomas de <span class="elsevierStyleItalic">debilidad</span> y <span class="elsevierStyleItalic">fatigabilidad</span> muscular, siendo típico el empeoramiento hacia el final del día. Su aparición como síndrome paraneoplásico se relaciona con el <span class="elsevierStyleItalic">timoma.</span> La miastenia ocular (MO), cuando los síntomas afectan únicamente a los músculos extraoculares, representa el 40% de los pacientes al momento del diagnóstico y el 15% de todos los pacientes con miastenia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La MO provoca <span class="elsevierStyleItalic">ptosis y diplopía,</span> que puede simular cualquier patrón de disfunción oculomotora (parálisis de nervios craneales, trastornos nucleares o supranucleares de la motilidad, etc.) y típicamente con <span class="elsevierStyleItalic">variabilidad</span> a lo largo de una misma exploración o entre diferentes exploraciones. En la consulta puede buscarse el <span class="elsevierStyleItalic">signo de Cogan:</span> se produce una sobreelevación del párpado en la mirada hacia arriba después de que el paciente haya estado unos segundos mirando hacia abajo; o practicar el <span class="elsevierStyleItalic">test del hielo</span> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 4</a>): se coloca un bloque de hielo en contacto con el párpado en ptosis durante 2-5 min. La mejoría de la ptosis de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm o más se considera un test positivo y será indicativo de MO. Actualmente en desuso por sus efectos secundarios y por la falta de disponibilidad del fármaco, el <span class="elsevierStyleItalic">test del edrofonio,</span> que consiste en inyectar de forma intravenosa un inhibidor de la acetilcolinesterasa que incrementa la cantidad de acetilcolina en la hendidura sináptica, produce mejoría rápida de la diplopía y la ptosis.</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los anticuerpos que deben determinarse ante la sospecha de MG son contra el receptor de acetilcolina <span class="elsevierStyleItalic">(anti-AChR)</span> y contra la cinasa específica muscular <span class="elsevierStyleItalic">(anti-MuSK),</span> aunque su positividad en pacientes con síntomas únicamente oculares es limitada (30-40%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. También es de utilidad en el diagnóstico el <span class="elsevierStyleItalic">electromiograma de fibra única</span> sobre el músculo orbicular o el frontal. Aunque la sensibilidad se estimaba entre un 90-100%, una revisión sistemática encontró que en la práctica clínica era de alrededor del 66%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Una vez confirmado el diagnóstico, debe realizarse una <span class="elsevierStyleItalic">prueba de imagen</span> para descartar la <span class="elsevierStyleItalic">presencia de un timoma</span> (presente en un 10-15% de los pacientes).</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al contrario que la mayoría de síndromes paraneoplásicos, el tratamiento suele ser efectivo. Es por esto que la aparición de clínica de MG en un paciente con timoma no empeora el pronóstico vital<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Los agentes anticolinesterasa como la piridostigmina son la primera línea de tratamiento. No existe una dosis fija de fármaco, por lo que se comienza a dosis bajas y se individualiza en cada caso para conseguir una mejoría sintomática. De forma concomitante, se emplean también los corticoides a dosis moderadas (0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día). Otras opciones terapéuticas que se pueden emplear según la evolución clínica incluyen el uso de otros inmunosupresores (azatioprina, micofenolato), plasmaféresis, eculizumab, inmunoglobulinas intravenosas y rituximab. La timectomía en caso de timoma debe realizarse de forma paralela al tratamiento médico.</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Síndrome miasteniforme de Lambert-Eaton</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome miasteniforme de Lambert-Eaton (LEMS) es una enfermedad rara en la que se producen autoanticuerpos contra <span class="elsevierStyleItalic">canales de voltaje dependientes de calcio</span> (VGCC tipo P/Q) presentes en la <span class="elsevierStyleItalic">membrana presináptica</span> de la unión neuromuscular. La disfunción de estos canales de calcio provoca una menor liberación de acetilcolina a la unión neuromuscular. Este síndrome tiene 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>picos de incidencia, a los 35 y a los 60 años, y es más frecuente en mujeres<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clínicamente se manifiesta en forma de <span class="elsevierStyleItalic">debilidad,</span> pero en este caso de predominio en grupos musculares proximales (sobre todo de extremidades inferiores) y con mejoría a lo largo del día y con el ejercicio. También a diferencia de la miastenia, se puede encontrar arreflexia o hiporreflexia, además de disfunción autonómica. La afectación de la musculatura ocular es menos frecuente que en la MG: un 20% de los pacientes presentan <span class="elsevierStyleItalic">diplopía</span> (con mejoría a la mirada superior mantenida) y un 23%, <span class="elsevierStyleItalic">ptosis</span>. La disfunción autonómica es muy frecuente (80-95% de los casos) y puede provocar anomalías en la exploración pupilar del tipo <span class="elsevierStyleItalic">pupila tónica,</span> pero sin disociación luz-cerca. Estos síntomas a menudo preceden al diagnóstico del cáncer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico del LEMS se confirma mediante electromiografía, que muestra un aumento de respuesta del potencial de acción del componente muscular con la estimulación repetitiva. El 50-60% de los pacientes con LEMS tienen un tumor subyacente, siendo el más frecuentemente asociado el <span class="elsevierStyleItalic">CPCP</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. Otros tumores relacionados son el carcinoma de próstata, el timoma y algunos síndromes linfoproliferativos. Por lo tanto, ante la sospecha de un LEMS se debe practicar una TAC o PET-TAC. Al menos un 8% de los pacientes puede ser negativo para los anticuerpos (su negatividad no descarta el diagnóstico) y no existe correlación entre el título de anticuerpos y la severidad de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento del LEMS es la <span class="elsevierStyleItalic">3,4-diaminopiridina</span> 10-20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg entre 2-4 veces al día, con una alta tasa de respuesta. Si la respuesta es parcial, pueden añadirse prednisona o azatioprina. Ante una mala respuesta se puede plantear plasmaféresis o inmunoglobulinas por vía intravenosa junto con prednisona.</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Degeneración cerebelosa paraneoplásica</span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La degeneración cerebelosa paraneoplásica (DCP) es un síndrome neurológico que se relaciona con el <span class="elsevierStyleItalic">carcinoma ovárico y otros tumores ginecológicos,</span> el carcinoma de pulmón y el <span class="elsevierStyleItalic">linfoma de Hodgkin.</span> Está producido por la síntesis de anticuerpos que atacan a las células de Purkinje cerebelosas, de manera que se afectan predominantemente el vermis y las estructuras del cerebelo medio. Por lo general, su diagnóstico precede al de la neoplasia subyacente. Clínicamente, se presenta de forma aguda con ataxia cerebelosa, disartria, vértigo y disfagia. A nivel oftalmológico estos pacientes pueden presentar diplopía, nistagmo, opsoclonus, movimientos de seguimiento anómalos e incluso desviación oblicua. La degeneración neurológica puede avanzar durante los primeros 6 meses para luego estabilizarse, dejando en la mayoría de los pacientes secuelas irreversibles.</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la PL podemos encontrar pleocitosis linfocítica, aumento de las proteínas y la presencia de una banda oligoclonal, siendo todos ellos hallazgos inespecíficos. Las pruebas de imagen serán en un inicio normales, pero en las fases tardías se pone de manifiesto una atrofia cerebelosa difusa, que es el reflejo de la pérdida neuronal. Los anticuerpos presentes con más frecuencia en el suero de estos pacientes son los <span class="elsevierStyleItalic">anti-Yo o PCA-1,</span> con afinidad para el citoplasma de las células de Purkinje. Otros anticuerpos detectados son: ANNA-1, ANNA-2, anti-CRMP5 y anti-VGCC.</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociación entre el la DCP y el linfoma de Hodgkin constituye una entidad diferenciada clínica y serológicamente. En este caso, en el 80% de los pacientes la DCP aparece posteriormente al diagnóstico del linfoma. Clínicamente se caracteriza por un mejor pronóstico y síntomas más leves. Los pacientes presentan positividad para <span class="elsevierStyleItalic">anti-Tr</span> (o PCA-Tr), con afinidad para unirse al citoplasma de las células de Purkinje y a las estructuras dendríticas de la capa molecular del cerebelo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las opciones terapéuticas, además del diagnóstico y tratamiento del tumor subyacente, consisten en corticoides sistémicos, inmunoglobulinas por vía intravenosa, plasmaféresis, ciclosporina, tacrolimús y rituximab. Los grados de respuesta a estos tratamientos inmunomoduladores son variados, pero por lo general esta entidad tiene mal pronóstico.</p></span></span></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Conflicto de intereses y financiación</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no existe conflicto de intereses, así como fuente de financiación alguna.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1722635" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1521933" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1722636" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1521934" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Afectación de la vía visual aferente" "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Retinopatía asociada al cáncer" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Retinopatía asociada al melanoma" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Neuropatía óptica paraneoplásica" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Síndrome POEMS" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Otros síndromes paraneoplásicos de afectación retiniana" ] ] ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Afectación de la vía visual eferente" "secciones" => array:2 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Trastornos de la motilidad intrínseca" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Pupilas tónicas" ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Trastornos de la motilidad extrínseca" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Síndrome opsoclonus-mioclonus" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Miastenia gravis" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Síndrome miasteniforme de Lambert-Eaton" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Degeneración cerebelosa paraneoplásica" ] ] ] ] ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Conflicto de intereses y financiación" ] 8 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2021-02-13" "fechaAceptado" => "2021-08-03" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1521933" "palabras" => array:8 [ 0 => "Paraneoplásicos" 1 => "Retinopatía asociada al cáncer" 2 => "Retinopatía asociada al melanoma" 3 => "Opsoclonus-mioclonus" 4 => "Miastenia gravis" 5 => "Lambert-Eaton" 6 => "Neuropatía óptica" 7 => "Carcinoma microcítico de pulmón" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1521934" "palabras" => array:8 [ 0 => "Paraneoplastic syndrom" 1 => "Cancer associated retinopathy" 2 => "Melanoma associated retinopathy" 3 => "Opsoclonus-myoclonus" 4 => "Myasthenia gravis" 5 => "Lambert-Eaton" 6 => "Optic neuropathy" 7 => "Small cell lung carcinoma" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Los síndromes paraneoplásicos consisten en la afectación de órganos y tejidos alejados de un tumor primario, y que no son consecuencia directa de la invasión tumoral ni de sus metástasis. Se sabe que en su fisiopatología desempeñan un papel importante la autoinmunidad y la síntesis de autoanticuerpos debido a un proceso de mimetismo molecular. Los síndromes paraneoplásicos de afectación oftalmológica son una enfermedad poco frecuente, pero es importante reconocerlos clínicamente debido a que en algunas ocasiones los síntomas derivados preceden al diagnóstico de la neoplasia de base. El tumor más frecuentemente relacionado con esta enfermedad es el carcinoma microcítico pulmonar, pero también existe relación con otras etiologías tumorales como el timoma, los tumores ginecológicos o el neuroblastoma en niños. Los síndromes paraneoplásicos de afectación oftalmológica pueden dividirse entre los que afectan a la vía visual aferente, como la retinopatía asociada al cáncer, la retinopatía asociada al melanoma o la neuropatía óptica paraneoplásica; o a la vía visual eferente, como las pupilas tónicas bilaterales, la miastenia gravis, el síndrome de Lambert-Eaton o la degeneración cerebelosa paraneoplásica. Cada vez se conocen más autoanticuerpos relacionados y su positividad es de ayuda en la práctica clínica, pero la negatividad no excluye el diagnóstico. Aunque su evolución y pronóstico va ligado al de la enfermedad causal, en algunos casos el tratamiento específico, habitualmente mediante terapia inmunosupresora puede ayudar a mejorar la calidad de vida de estos pacientes.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Paraneoplastic syndromes consist on systemic manifestations associated with certain cancers which are not a direct consequence of tumor invasion or its metastases. It is known that autoimmunity and autoantibody synthesis play an important role in its pathophysiology due to a process of molecular mimicry. Paraneoplastic syndromes in ophthalmology are rare, but it is important to recognize them clinically because in some cases symptoms preceded the diagnosis of an underlying neoplasia. Most frequently involved cancer is small cell lung carcinoma, but there is also a relationship with other tumor etiologies such as thymoma, gynecological tumors or neuroblastoma in children. Paraneoplastic syndromes with ocular involvement can be divided into those that affect the afferent visual pathway, such as cancer-associated retinopathy, melanoma-associated retinopathy, or paraneoplastic optic neuropathy; and the ones that affect the efferent visual pathway, such as bilateral tonic pupils, Myasthenia Gravis, Lambert-Eaton syndrome or paraneoplastic cerebellar degeneration. The presence of autoantibodies is helpful in clinical practice but negativity does not exclude this diagnosis. 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B) El electrorretinograma de campo amplio muestra abolición de las respuestas fotópicas y escotópicas.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 421 "Ancho" => 1255 "Tamanyo" => 54874 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Síndrome POEMS. Paciente mujer de 50 años de edad con cefalea y anomalías sensitivas (parestesias en extremidades superiores e inferiores) junto con lesiones cutáneas (hiperpigmentación y acorpaquia). En la analítica se había apreciado la presencia de un componente monoclonal IgA-λ. Fue remitida para exploración oftalmológica, en la que se objetivó papiledema bilateral, con aumento de mancha ciega en la campimetría. Con los datos clínicos, se diagonsticó de síndrome de POEMS y recibió tratamiento con corticoesteroides y melfalán, con mejoría clínica parcial.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 759 "Ancho" => 1074 "Tamanyo" => 128607 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Pupila tónica bilateral.</span> Paciente de 69 años con neuropatía sensitivomotora asociada a CPCP. Presentaba niveles de anticuerpos ANNA-1 1/4.000 en el líquido cefalorraquídeo. Midriasis pupilar con muy poca respuesta a estímulo luminoso (A). Constricción pupilar tras la instilación de pilocarpina al 0,125% (B).</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig0025" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 1136 "Ancho" => 2007 "Tamanyo" => 202946 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Miastenia gravis y timoma. La imagen A muestra una ptosis bilateral de predominio derecha. Tras el test del hielo (B) se aprecia una mejoría de la ptosis mayor a 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm (C). Se puede observar el timoma en la TAC (D).</p>" ] ] 4 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col">Criterios diagnósticos de los síndromes paraneoplásicos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Historia de neoplasia previa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a>Clínica compatiblePositividad anticuerpos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0010"><span class="elsevierStyleSup">b</span></a>Descartar causa neoplásica directa/indirecta o secundaria a fármacosDiagnóstico de exclusión \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2925059.png" ] ] ] "notaPie" => array:2 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0005" "etiqueta" => "a" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0005">En algunos casos, los síntomas del síndrome paraneoplásico pueden preceder al diagnóstico de la neoplasia subyacente.</p>" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0010" "etiqueta" => "b" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0010">Aunque la positividad de los anticuerpos ayuda al diagnóstico, no están presentes en todos los pacientes y debe tenerse en cuenta que un porcentaje de pacientes sanos o con otras enfermedades autoinmunes pueden tenerlos positivos, sin que esto tenga significación clínica</p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios diagnósticos de los síndromes paraneoplásicos</p>" ] ] 5 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Anticuerpos relacionados con cada uno de los síndromes paraneplásicos y tumores que se han descrito asociados. Los anticuerpos anti ANNA-1 son los previamente descritos como anti-Hu; los anticuerpos anti-ANNA-2 son los anteriormente descritos como anti-Ri.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Síndrome paraneoplásico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Anticuerpos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Tumores relacionados \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Retinopatía asociada al cáncer \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Antirrecoverina, anti-α-enolasa, antitransducina, antianhidrasa carbónica <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">CPCP, mama, ovario, endometrio, próstata, vejiga, tiroides, páncreas, colon \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Retinopatía asociada al menaloma \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anticélulas bipolares (TRPM1), anti-α-enolasa, antirrecoverina, antitransducina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Melanoma cutáneo, coroideo, de la mucosa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Neuropatía óptica paraneoplásica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anti-CRMP5, antienolasa, antirecoverina, anti-MBP, anti-ANNA-1, anti-AQP4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">CPCP, adenocarcinoma pulmonar y de colon, carcinoma próstata, mieloma cutáneo, linfoma \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Pupilas tónicas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anti-ANNA-1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">CPCP y cáncer de mama \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; 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Síndromes paraneoplásicos en oftalmología
A. Parrado-Carrillo, R. Alcubierre, A. Camós-Carreras, B.F. Sanchez-Dalmau
10.1016/j.oftal.2021.08.003Arch Soc Esp Oftalmol. 2022;97:350-7
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Paraneoplastic syndromes in ophthalmology
A. Parrado-Carrillo, R. Alcubierre, A. Camós-Carreras, B.F. Sanchez-Dalmau
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