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Pero tras el VEGF-A se esconde una cruel ironía: por una parte esta molécula es clave en la organogénesis, crecimiento y mantenimiento del ser humano, pero por otra parte favorece el crecimiento de los tumores sólidos y sus metástasis, y múltiples procesos vasoproliferativos anómalos que comprometen la función ocular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Desde que se descubrió el VEGF, hace ya 25 años, los investigadores se han dedicado a estudiar cómo su bloqueo podría desacelerar o detener el crecimiento de los tumores, que requieren un suministro de sangre para sobrevivir y crecer. En 2003, el primer ensayo clínico de fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span> con un inhibidor del VEGF —bevacizumab— demostró que la incorporación de este agente a la quimioterapia estándar para el cáncer colorrectal metastásico aumentaba la supervivencia general un promedio de 4 meses. Hasta la fecha se calcula que se han identificado y probado más de 30 inhibidores del VEGF en más de 2.000 ensayos clínicos. El bloqueo de VEGF-A, introducido en oftalmología hace menos de una década, se ha convertido en la base del tratamiento de procesos destructivos neovasculares intraoculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Hoy se considera que se ha tocado techo en el diseño de nuevos inhibidores del VEGF. Existen solo 2 maneras de mejorar la terapia de inhibición de VEGF: hallar biomarcadores predictivos que indiquen qué pacientes responderán y cuáles no, y determinar la mejor manera de utilizar los inhibidores del VEGF en combinación con otras terapias. Es importante identificar qué pacientes tienen mayor probabilidad de responder, para no administrar a un paciente un medicamento que sabemos que no va a ser eficaz. Recientemente se ha descubierto una variante de VEGF-A que puede suponer una guía en el desarrollo de nuevas formas de terapia. La nueva proteína se genera cuando en la síntesis proteica se ignora al codón de terminación <span class="elsevierStyleItalic">(programmed translational read-through)</span> produciéndose un VEGF-A ligeramente alterado (con 22 aminoácidos más) llamado VEGF-Ax (la x del inglés <span class="elsevierStyleItalic">extended</span>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Paradójicamente, esta pequeña alteración en la molécula produce un cambio totalmente opuesto en su efecto original: frena la neovascularización. Aunque esta nueva molécula ha sido descubierta en animales, puede que en un futuro próximo una inyección de VEGF-Ax sea totalmente relevante en el tratamiento en humanos. ¿Qué relevancia tiene esto cuando actualmente ya se están utilizando anti-VEGF-A con buenos resultados? El VEGF-Ax sirve como biomarcador en la decisión de la terapia a utilizar. La terapia convencional anti-VEGF-A, no solo no puede hacer retroceder la neovascularización, sino que bloquea los efectos antiangiogénicos de VEGF-Ax. Por eso, en los procesos en los que se produzca un aumento de VEGF-Ax se debe evitar los antiangiogénicos como terapia pues estamos inyectando un fármaco con potenciales efectos secundarios y sin posibilidad terapéutica.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:3 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Vascular endothelial growth factor and angiogenesis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "A. Hoeben" 1 => "B. 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Carta al Director
VEGF-A y VEGF-Ax: proteína mala y proteína buena
VEGF-A and VEGF-Ax: Bad protein and good protein
V.M. Asensio-Sánchez
Servicio de Oftalmología, Hospital Clínico Universitario, Valladolid, España
Artículo
Este artículo está disponible en español
VEGF-A y VEGF-Ax: proteína mala y proteína buena
V.M. Asensio-Sánchez
10.1016/j.oftal.2014.07.007Arch Soc Esp Oftalmol. 2015;90:149-50
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VEGF-A and VEGF-Ax: Bad protein and good protein
V.M. Asensio-Sánchez
10.1016/j.oftale.2015.03.005Arch Soc Esp Oftalmol. 2015;90:149-50