Acute Horner syndrome secondary to glandular fever due to Epstein Barr virus infection

Abstract

We present a clinical situation where a 47-year old female patient consulted with left partial ptosis and miosis that started, two weeks before, with an episode of glandular fever secondary to Epstein-Barr infection. Apraclonidine 0.5% and Phenylephrine 1% drop testing was performed with results consistent with suspected left Horner Syndrome (HS), with a probable postganglionic location. Magnetic Resonance Angiography (MRA) at the moment of the acute presentation did not show any image suggesting carotid arterial dissection but showed irregular narrowing of the left internal carotid artery on its paravertebral extracranial way, consistent to enlarged intra-carotid sheath lymphoid tissue. A week later, a Doppler ultrasound was performed, showing bilateral images compatible with internal carotid arterial dissection.

When Postganglionar HS is suspected, the first aetiology to rule out is a carotid arterial dissection because of its potentially fatal outcome and for being a more described entity as postganglionic HS aetiology. However, it is also evidenced that a certain diagnose is not always possible. Furthermore, we describe the enlarged internal carotid artery sheath lymphoid tissue as a possible cause of sympathetic nerve disruption causing a Postganglionar HS, although not common.

Resumen

Presentamos el caso clínico de una mujer de 47 años que consultó por miosis y ptosis del ojo izquierdo cuyo inicio coincidió, 15 días antes, con un episodio de mononucleosis infecciosa con serología positiva para virus de Epstein-Barr. Se realizaron test con colirios de apraclonidina al 0,5% y fenilefrina al 1%, que apoyaron el diagnóstico de síndrome de Horner(SH) izquierdo posganglionar. En el momento agudo se practicó una angiografía por resonancia magnética que descartó disección carotídea, pero evidenció una imagen de arrosariamiento de la arteria carótida interna izquierda a lo largo de su trayecto extracraneal paravertebral compatible con inflamación del tejido linfático de la capa adventicia de la arteria. Una semana más tarde la ecografía Doppler de troncos supraaórticos con la que se completó el estudio mostraba una imagen compatible con disección de la arteria carótida interna bilateral. Ante un caso de SH posganglionar la primera causa a descartar por su gravedad, y por ser una entidad más ampliamente descrita como etiología del SH de 3.ª neurona, es la disección carotídea. Sin embargo, con este caso ponemos de manifiesto que no siempre se puede llegar a un diagnóstico certero. Asimismo, describimos la inflamación del tejido linfático carotídeo como posible etiología de una lesión de la cadena simpática cervical como causa infrecuente de SH posganglionar.