En diciembre de 2019 en la ciudad china de Wuhan se detectó por primera vez la enfermedad por coronavirus 2019, covid-19, ocasionada por un nuevo coronavirus. Tras su análisis genético recibió el nombre de síndrome respiratorio agudo grave por coronavirus 2 (SARS-CoV-2).
El 30 de junio de 2020 la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró el covid-19 como una emergencia de salud pública global, la número 6, tras H1N1 (2009), Polio (2014), Ébola en el oeste africano (2014), Zika (2016) y Ébola en el Congo (2019).
El 11 de marzo de 2020 la OMS declaró el nivel de pandemia por covid-19, la mayor pandemia desde 1918, la cual se produjo por la gripe H1N11.
La familia de los coronavirus son virus RNA y reciben su nombre por la corona de espinas que aparece en su superficie. Esta familia de virus no es desconocida para la humanidad, hasta el 2019 conocíamos 6 virus que nos ocasionaban infecciones, 2 de ellos con el nivel de pandemia. El SARS-CoV en 2002-2003 afectó a 8.000 personas con 774 muertes en 37 países siendo el foco inicial en China, en 2012 el MERS-CoV (síndrome respiratorio de Oriente Medio) afectó a 2.494 personas con 858 muertes en 27 países y los coronavirus HCoV-NL63, HCoV-229E, HCoV-OC43 y HKU1 que ocasionan procesos catarrales leves en personas inmunocompetentes. Todos ellos tienen un origen animal en roedores o murciélagos2,3.
Los coronavirus tienden a ser genéticamente bastante estables y se ha visto que el SARS-CoV-2 tiene un 96% de similitud con el coronavirus de origen en el murciélago4. Cuando un virus salta de una especie animal a otra, como el virus que nos ocupa, las mutaciones que se producen son deletéreas o no tienen ningún efecto sobre el virus. Estas mutaciones deletéreas seleccionan poblaciones de virus a través de cuellos de botella que permiten que el virus se propague, aunque no esté plenamente adaptado al nuevo huésped, es lo que se conoce como efecto fundador. Por otra parte, se ha visto que los virus que no están plenamente adaptados a su nuevo huésped, como en estadios iniciales de epidemias zoonóticas, sufren menos de mutaciones2,5. Por lo tanto si el virus muta poco y además se seleccionan poblaciones mediante cuellos de botella, esto nos sirve para explicar la estabilidad genética del virus al que nos enfrentamos. Que el virus sea estable permitirá al organismo generar una inmunidad duradera, tras la recuperación de la enfermedad o tras la vacunación.
En el momento actual no se han demostrado reinfecciones por el virus, aunque sí reactivaciones. En el estudio realizado por Bao L et al. en macacos, los animales que fueron reinfectados no desarrollaron la enfermedad, demostrando una inmunidad protectora tras pasar la enfermedad6.
Las razones descritas por los cuales los niños sufren una forma muy leve de la infección son la alta población de linfocitos T vírgenes, los receptores de la enzima convertidora de la angiotensina 2 (ACE2) son diferentes a los de la población adulta cualitativa y cuantitativamente, los niños, en general, tiene menos comorbilidad y que al producirse en la edad infantil la mayor exposición a procesos catarrales, entre ellos la exposiciones a otros coronavirus (HCoV-NL63, HCoV-229E, HCoV-OC43, HKU1), los anticuerpos generados pueden ofrecer cierta inmunidad cruzada frente al SARS-CoV-27.
La estabilidad del virus y una posible inmunidad cruzada, nos da cierta esperanza a que la inmunidad generada por la enfermedad o la vacunación permita una protección duradera y que además nos proteja de futuras oleadas pandémicas por coronavirus ¿cuándo será, producirá el siguiente brote por SARS-CoV-3?
