Una mujer de 81 años con antecedentes de hipertensión, dislipemia e historia de larga evolución de osteoporosis, tratada con alendronato 70mg/una vez por semana, fue derivada a dermatología debido a una historia de 2 años de erosiones orales dolorosas. Había sido visitada por varios médicos y tratada con ácido hialurónico tópico y corticoides tópicos y sistémicos con escasa respuesta clínica. A la exploración física se observaba una erosión extensa que afectaba la mucosa interna del labio inferior, la encía y la mucosa oral, con bordes irregulares cubiertos por una capa de fibrina (fig. 1). Se realizó una biopsia para descartar enfermedades ampollosas autoinmunes, concretamente el penfigoide de mucosas y liquen plano erosivo. El examen histopatológico mostró hallazgos inespecíficos de mucositis erosiva, siendo los estudios de inmunofluorescencia directa negativos. Los anticuerpos contra las proteínas de la unión (desmogleina-1,3, BP180 y BP230) fueron también negativos. Ante la negatividad de los hallazgos se interrogó directamente a la paciente cómo tomaba el alendronato. Ella explicaba que no podía tragar el comprimido por lo que solía triturarlo, mezclarlo con pan y masticar para poder ingerirlo. Dada la ingesta de forma inadecuada de bifosfonato, se suspendió el alendronato durante 2 meses y se observó una curación rápida completa.
El diagnóstico diferencial de las úlceras y erosiones orales es amplio y puede resultar un desafío. Entre sus causas se incluyen traumatismos, infecciones, neoplasias, enfermedades autoinmunes o como manifestación de enfermedades internas1. Además, su presentación clínica puede ser muy similar entre las diferentes etiologías. Por lo tanto, la historia clínica sigue siendo de vital importancia. El presente caso pone de manifiesto una causa iatrogénica de úlceras orales crónicas. La osteonecrosis y las úlceras esofágicas son los efectos secundarios más conocidos de los bifosfonatos2. Sin embargo, las erosiones y las úlceras orales como efecto secundario son poco conocidas y su frecuencia exacta está por determinar. Se producen principalmente cuando el alendronato se disuelve en la cavidad oral en lugar de ser tragado3. También existen casos en portadores de prótesis dentales en los que restos del fármaco se depositan en ellos. De este modo, el fármaco produce un efecto citotóxico directo sobre las células epiteliales. La forma de presentación clínica es variable, desde una úlcera crónica única localizada a erosiones difusas en labios y mucosa yugal remedando el síndrome de Stevens-Johnson4. Aunque este efecto adverso no es un evento común, se debe plantear en aquellos pacientes con úlceras orales bajo tratamiento con bifosfonatos. En nuestro caso la paciente visitó varios médicos de atención primaria y dermatólogos sin llegar a plantearse esta posibilidad diagnóstica. Se debe preguntar directamente cómo se realiza la ingesta de bisfosfonatos y, si se sospecha, se debe retirar el fármaco.
En conclusión, se presenta el caso de una paciente con úlceras orales de larga evolución secundarias a la ingesta inadecuada de alendronato. La etiología iatrogénica debe plantearse en el diagnóstico diferencial de este tipo de lesiones orales.
