Hepatotoxicidad por captopril
Liver damage caused by Captopril
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La etiología es muy variada, incluyendo, entre otras, las causas farmacológicas producidas en la mayoría de los casos por clorpromacina y otras fenotiacinas, eritromicina, fenilbutazona y otros AINE, anovulatorios, sulfonilureas y andrógenos. </p><p class="elsevierStylePara">   </p><p class="elsevierStylePara"> Presentamos el caso de una paciente de 60 años sin antecedentes familiares de interés y personales de hipertensión arterial esencial con hipertrofia ventricular izquierda (según ECG), obesidad (IMC=35) y cefalea tensional; el tratamiento consistía en dieta de 1.500 calorías e hidroclorotiazida, 50 mg/24 h, que fue posteriormente sustituida por nifedipino retard, 20 mg/12 h. A pesar de dicho tratamiento, persistían cifras tensionales elevadas (TAS>200/TAD >110), por lo que se instaura nueva terapia con dosis crecientes de captopril hasta llegar a 25 mg/8 h, e hidroclorotiazida, 50 mg/24 h<span class="elsevierStyleSup">3</span>. A las 4 semanas de iniciado el tratamiento, la paciente acude a la consulta por prurito generalizado con máculas eritematosas diseminadas; al día siguiente se objetiva coloración intensamente ictérica de piel y mucosas, coluria, acolia y dolor abdominal. La analítica urgente reveló unas cifras de GOT, 880 U/l; GPT, 1.180 U/l; gamma GT, 578 U/l; fosfatasas alcalinas, 1.468 U/l; bilirrubina total, 13,1 mg/dl; bilirrubina directa, 8,9 mg/dl, y glucemia, 140 mg/dl; la serología de hepatitis A, B y C resultó negativa. Ante la intensidad del cuadro se decidió el ingreso hospitalario de la paciente para continuar el estudio, siendo diagnosticada al alta de probable colestasis de origen medicamentoso atribuible al captopril (no se llegó a concluir el estudio dada la negativa de la paciente a realizarse el resto de pruebas que pudieran haber confirmado el diagnóstico). Al retirar la medicación el cuadro remitió espontáneamente a las 8-10 semanas. </p><p class="elsevierStylePara"> La hepatotoxicidad, aunque no muy común, es uno de los efectos adversos que se pueden observar tras al tratamiento con IECA<span class="elsevierStyleSup">4</span>, siendo en la mayoría de los casos por hipersensibilidad y con reactividad cruzada<span class="elsevierStyleSup">5</span> entre los diversos fármacos de dicho grupo (no atribuible por tanto al grupo sulfidrilo del captopril). La clínica y la analítica en nuestro caso sugirió una toxicidad aguda mixta con lesión hepatocelular y colestásica con elevaciones importantes tanto de las concentraciones séricas de transaminasas como de fosfatasas alcalinas. De la literatura revisada<span class="elsevierStyleSup">6</span> parece desprenderse un cuadro evolutivo común caracterizado por un período de latencia de 2-4 semanas tras el inicio del consumo del fármaco, prurito, colestasis, ictericia, dolor abdominal, aumento de las transaminasas y fosfatasas alcalinas y remisión del proceso al suprimir el tratamiento, en un plazo comprendido en 6-8 semanas. Se recomienda, para su mejor control, en los estudios sistemáticos de laboratorio en pacientes tratados hipertensos con IECA<span class="elsevierStyleSup">7</span>, solicitar analítica hepática. </p>" "tienePdf" => false "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:7 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "referenciaCompleta" => "Ictericia. En: Gutiérrez Rodero F, García Díaz J, ed. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 2.ª ed. Madrid: 1990." 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Información del artículo
ISSN: 02126567Idioma original: Español
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