Sres. Directores: La colestasis puede definirse como un trastorno de la excreción hepática o del flujo biliar, como consecuencia de una enfermedad hepática parenquimatosa o de la obstrucción de vía biliar1. Los síntomas más característicos son ictericia, coluria, acolia y prurito. Se encuentran elevadas en suero las sustancias normalmente excretadas en la bilis: bilirrubina conjugada, sales biliares y colesterol, así como la fosfatasa alcalina, la gamma GT, la 5-NT y las transaminasas2. Se pueden agrupar según el lugar de la obstrucción en intrahepáticas y extrahepáticas. La etiología es muy variada, incluyendo, entre otras, las causas farmacológicas producidas en la mayoría de los casos por clorpromacina y otras fenotiacinas, eritromicina, fenilbutazona y otros AINE, anovulatorios, sulfonilureas y andrógenos.
Presentamos el caso de una paciente de 60 años sin antecedentes familiares de interés y personales de hipertensión arterial esencial con hipertrofia ventricular izquierda (según ECG), obesidad (IMC=35) y cefalea tensional; el tratamiento consistía en dieta de 1.500 calorías e hidroclorotiazida, 50 mg/24 h, que fue posteriormente sustituida por nifedipino retard, 20 mg/12 h. A pesar de dicho tratamiento, persistían cifras tensionales elevadas (TAS>200/TAD >110), por lo que se instaura nueva terapia con dosis crecientes de captopril hasta llegar a 25 mg/8 h, e hidroclorotiazida, 50 mg/24 h3. A las 4 semanas de iniciado el tratamiento, la paciente acude a la consulta por prurito generalizado con máculas eritematosas diseminadas; al día siguiente se objetiva coloración intensamente ictérica de piel y mucosas, coluria, acolia y dolor abdominal. La analítica urgente reveló unas cifras de GOT, 880 U/l; GPT, 1.180 U/l; gamma GT, 578 U/l; fosfatasas alcalinas, 1.468 U/l; bilirrubina total, 13,1 mg/dl; bilirrubina directa, 8,9 mg/dl, y glucemia, 140 mg/dl; la serología de hepatitis A, B y C resultó negativa. Ante la intensidad del cuadro se decidió el ingreso hospitalario de la paciente para continuar el estudio, siendo diagnosticada al alta de probable colestasis de origen medicamentoso atribuible al captopril (no se llegó a concluir el estudio dada la negativa de la paciente a realizarse el resto de pruebas que pudieran haber confirmado el diagnóstico). Al retirar la medicación el cuadro remitió espontáneamente a las 8-10 semanas.
La hepatotoxicidad, aunque no muy común, es uno de los efectos adversos que se pueden observar tras al tratamiento con IECA4, siendo en la mayoría de los casos por hipersensibilidad y con reactividad cruzada5 entre los diversos fármacos de dicho grupo (no atribuible por tanto al grupo sulfidrilo del captopril). La clínica y la analítica en nuestro caso sugirió una toxicidad aguda mixta con lesión hepatocelular y colestásica con elevaciones importantes tanto de las concentraciones séricas de transaminasas como de fosfatasas alcalinas. De la literatura revisada6 parece desprenderse un cuadro evolutivo común caracterizado por un período de latencia de 2-4 semanas tras el inicio del consumo del fármaco, prurito, colestasis, ictericia, dolor abdominal, aumento de las transaminasas y fosfatasas alcalinas y remisión del proceso al suprimir el tratamiento, en un plazo comprendido en 6-8 semanas. Se recomienda, para su mejor control, en los estudios sistemáticos de laboratorio en pacientes tratados hipertensos con IECA7, solicitar analítica hepática.
