Mujer de 37 años, natural de Marruecos, con antecedentes personales de diabetes tipo 2 con mal control metabólico e hipertensión arterial con buenas cifras tensionales, acudió a Urgencias por cuadro de instauración progresiva (en una semana aproximadamente) consistente en alteración del habla, confusión y comportamiento errático, así como tendencia al sueño, apatía y amnesia. Según sus familiares no presentaba aparente pérdida de visión ni diplopía, tampoco referían fiebre o cefalea.
Respecto a la exploración física se mostraba orientada en las tres esferas, aunque con marcada inatención, no mantenía la mirada fija, dando la sensación de distanciamiento sin expresar emoción alguna, así como disartria grave sin rasgos de disfasia. Presentaba pupilas mióticas simétricas normorreactivas a la luz. No presentaba paresia de músculos oculomotores externos ni del resto de pares craneales. En lo referente al balance muscular, sensibilidad, reflejos osteotendinosos profundos, dismetría, equilibrio y marcha, sin alteraciones significativas.
En Urgencias se realizó analítica básica sin hallazgos relevantes y tomografía computarizada (TC) cerebral con contraste intravenoso donde se objetivó hipodensidad asimétrica en ambos núcleos talámicos, sin realce de contraste, sugiriéndose de ictus isquémico por obstrucción de la arteria de Percheron, iniciándose tratamiento antiagregante e ingreso en Medicina Interna para continuar estudio y evolución.
Durante su hospitalización se realizaron resonancia magnética (RM) (fig. 1 flechas) y angiorresonancia cerebral (angio-RM) donde se visualizaron lesiones isquémicas agudas bitalámicas con indemnidad del mesencéfalo, ratificándose la sospecha diagnóstica inicial. Además se hizo estudio cardiológico (ecocardiografía y Holter) para descartar causa cardioembólica, resultando negativo. Analíticamente destacaba hemoglobina glicosilada de 9,9%.
Tras una tórpida evolución con lenta recuperación, la paciente finalmente mejoró de forma ostensible dado que podía asearse, comer y vestirse por sí misma, únicamente quedando una marcada disartria y cierta tendencia al sueño.
La irrigación del tálamo se divide clásicamente en cuatro territorios: tuberotalámico, inferolateral, paramediano y coroideo posterior1. El territorio paramediano está irrigado por arterias paramedianas o talamoperforantes, que surgen del segmento proximal de la arteria cerebral posterior (P1)1. El neuropatólogo francés Gerard Percheron en 1973, describió cuatro variantes anatómicas de irrigación del tálamo paramediano, incluida la arteria de Percheron, una variante de irrigación rara en la que una sola arteria perforante dominante surge de la P1 y se bifurca para irrigar el tálamo paramediano y, en ocasiones, el mesencéfalo rostral2.
La oclusión de esta variante anatómica resulta un patrón característico de infartos talámicos paramedianos bilaterales con afectación o no del mesencéfalo, suponiendo entre un 0,1-2% de la totalidad de los ictus isquémicos3. El cuadro clínico clásico que se genera con la afectación bilateral del tálamo se caracteriza por parálisis vertical de la mirada (si afectación del mesencéfalo), deterioro de la memoria y fluctuaciones de la consciencia, además pueden presentar alteraciones cognitivo-conductuales como desorientación, apatía y agitación psicomotriz, así como alteraciones en el habla como disartria, asociada a hipofonía y disprosodia4.
Para el diagnóstico es fundamental la sospecha clínica, así como las pruebas de imagen (TC y RM) donde se objetiva el infarto sincrónico de ambos tálamos, sin embargo, objetivar esta variante de la normalidad mediante angio-TC o angio-RM supone un reto, incluso mediante estudio arteriográfico, por el pequeño calibre que supone este vaso4.
Respecto al abordaje terapéutico y al estudio etiológico destacar que los factores de riesgo son similares a los de cualquier ictus isquémico, siendo por tanto el manejo similar al resto de ictus isquémicos4.
En definitiva, los infartos por obstrucción de la arteria de Percheron son difíciles de diagnosticar por la amplia gama de síntomas, debiéndolos incluir en nuestro diagnóstico diferencial, con el objetivo de poder optar a terapias de revascularización a tiempo5.
