O-036. - Asociación entre el perfil de lipoproteínas estudiado mediante resonancia magnética y la aterosclerosis carotídea preclínica en pacientes con diabetes tipo 2 de debut y población control
aHospital Clínic. Barcelona. bConsorcio de Atención Primaria del Eixample. Barcelona. cHospital Clínic. Centro de Investigación Biomédica en Red de la Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición. Barcelona.
Objetivos: Estudios previos han mostrado una aterosclerosis preclínica más avanzada en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2) de debut comparados con población control, explicándose en parte por diferencias en HbA1c y parámetros lipídicos tradicionales. La evaluación del perfil de lipoproteínas mediante resonancia magnética (RM) permite caracterizar mejor la dislipemia diabética e identificaría aspectos relevantes de su riesgo vascular adicionales al perfil lipídico tradicional.
Material y métodos: Seleccionamos pacientes con y sin (GRUPO) DM2 de debut apareados por edad, sexo, presencia de hipertensión, dislipemia y tabaquismo. Realizamos un test avanzado de lipoproteínas (contenido en triglicéridos y colesterol, tamaño, y número de partículas en VLDL, IDL, LDL, HDL) mediante espectroscopia por RM (Liposcale). Medimos grosor de íntima-media (GIM) y presencia de placa (GIM ≥ 1,5 mm) mediante ecografía carotídea. Evaluamos la asociación entre estos nuevos determinantes lipídicos y medidas de aterosclerosis preclínica mediante modelos de regresión lineal/logística ajustados por GRUPO y factores de riesgo, así como por triglicéridos, colesterol-HDL, y colesterol-LDL determinados por métodos convencionales.
Resultados: Incluimos 96 pacientes con DM2 y 90 controles, 56% varones y 60,8 ± 7,6 años de edad media. El nuevo perfil no contribuyó a explicar la variabilidad del GIM en carótida común, pero si en bulbo (tamaño de partículas VLDL y HDL), y carótida interna (cociente de colesterol en partículas [y número] aterogénicas/antiaterogénicas, y número y tamaño de partículas VLDL y LDL). Además, el cociente de colesterol en partículas aterogénicas/antiaterogénicas y variables relacionadas con tamaño de partículas VLDL y LDL se asociaron con placa aterosclerótica de forma independiente a los factores considerados (tabla).
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GIM |
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GIM bulbo |
Coeficiente beta (estandarizado) |
p |
|
p-VLDL-grandes |
0,164 |
0,022 |
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p-HDL-pequeñas |
0,171 |
0,002 |
|
p-HDL-grandes |
-0,369 |
0,003 |
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Cociente p-HDL-grandes/p-HDL |
-0,387 |
< 0,001 |
|
Cociente p-HDL-pequeñas/p-HDL |
0,231 |
0,002 |
|
Tamaño p-HDL |
-0,273 |
< 0,001 |
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GIM C, interna |
|
p |
|
Cociente (VLDL_c+IDL_c+LDL_c)/HDL_c |
0,224 |
0,002 |
|
Cociente (p-VLDL+p-LDL)/p-HDL |
0,129 |
0,078 |
|
p-VLDL |
0,231 |
0,002 |
|
p-VLDL-grandes |
0,229 |
0,002 |
|
Cociente p-VLD-grandes/p-VLDL |
0,169 |
0,022 |
|
p-LDL |
0,154 |
0,047 |
|
p-LDL-no-grandes |
0,185 |
0,017 |
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Placa carotidea |
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Placa (sí/no) |
*odds-ratio (IC95%) |
P |
|
p-VLDL-grandes |
3,45(1,69-7,06) |
0,001 |
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Cociente p-VLDL-grandes/p-VLDL |
1,75 (1,17-2,62) |
0,007 |
|
Cociente p-LDL-no-grandes/p-LDL |
1,62 (1,11-2,36) |
0,012 |
|
Cociente p-LDL-grandes/p-LDL |
0,69 (0,42-0,90) |
0,012 |
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Tamaño p-LDL |
0,66 (0,46-0,95) |
0,024 |
|
≥ 3 placas (sí/no) |
*OR (IC95%) |
p |
|
Cociente HDL_c/HDL_tg |
0,46 (0,28-0,74) |
0,001 |
|
Cociente (VLDL_c+IDL_c+LDL_c)/HDLc |
1,77 (1,21-2,58) |
0,003 |
|
p-VLDL |
2,43 (1,51-3,91) |
< 0,001 |
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p-VLDL-grandes |
2,46 (1,44-4,20) |
< 0,001 |
|
p-VLDL-pequeñas |
2,40 (1,51-3,83) |
< 0,001 |
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Tamaño p-VLDL |
1,65 (1,09-2,49) |
0,018 |
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Modelos (stepwise) ajustados por edad, sexo, IMC, GRUPO, hipertensión, dislipemia, tabaquismo, presión sistólica, y triglicéridos, colesterol-HDL, colesterol-LDL medidos convencionalmente. *OR por cambio en una desviación estándar. c: colesterol; p: partículas; tg: triglicéridos. Unidades: colesterol/triglicéridos: mg/dL; p-VLDL/p-LDL: nmol/L; p-HDL: μmol/L; Tamaño: nm. |
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Conclusiones: El perfil avanzado de lipoproteínas identifica aspectos propios de la dislipemia aterogénica, especialmente VLDL-grandes (no capturados en un perfil lipídico tradicional) que se asocian con medidas de aterosclerosis preclínica, y permiten en parte explicar las diferencias en aterosclerosis preclínica en nuestros pacientes con y sin DM2.
