La adaptación fisiológica del corazón al ejercicio se solapa con hallazgos patológicos en los atletas de élite. Presentamos el caso de un deportista de competición que es diagnosticado de un síndrome de QT largo al presentar un QT prolongado en el ECG. Tras 6 semanas retirado de la práctica deportiva, las cifras de QT se normalizan, lo cual hace sospechar que fuera consecuencia de su adaptación cardiaca al ejercicio y no un hallazgo patológico.
Physiological adaptation of the heart to exercise overlaps with pathological findings in elite athletes. We present the case of a competition athlete who is diagnosed with long QT syndrome after showing a prolonged QT on the ECG. After 6 weeks of retirement from sport practice, the QT interval returned to normal. This leads to the suspicion that it was a result of cardiac adaptation to exercise and not a pathological finding.
La adaptación cardiaca al deporte de competición da lugar a cambios morfológicos y funcionales que se solapan con hallazgos patológicos. Presentamos el caso de un varón de 39 años, sin antecedentes de interés, que practica regularmente carrera de fondo de muy larga distancia y resistencia. Niega el uso de sustancias dopantes. Un examen de su federación de atletismo revela un ECG anormal, remitiéndosenos a consulta. Nunca ha presentado sintomatología y la exploración es normal. El ECG presenta una bradicardia sinusal a 42 latidos por minuto y un QT de 580ms, corregido (QTc) para un RR de 1.420ms de 487ms (fig. 1A). Ecocardiograma normal. Con la alta sospecha (score de Schwartz 3,5 puntos) de síndrome de QT largo (SQTL), se aconseja la interrupción de la práctica deportiva y se prescriben 2,5mg diarios de bisoprolol. Se realiza ergometría observándose un acortamiento fisiológico del QT, y Holter de 24h en el que no se registran arritmias. El test genético para los genes KCNQ1, KCNH2, KCNE1 y 2, SCN5A, CAV3, KCNJ2 y SCN4B es negativo. Tras 6 semanas sin practicar deporte el ECG muestra un QTc de 431ms (fig. 1B), cifra estable tras un año de seguimiento.
La prolongación patológica del QT (≥470ms en varones y ≥480ms en mujeres) ha sido descrita previamente en deportistas de élite, si bien se trata de un hallazgo muy infrecuente con una prevalencia del 0,4%1. Estudios basados en correlación fenotipo-genotipo sugieren que superar dichas cifras supone un riesgo del 2,5% de padecer el síndrome, lo que representa 50 veces más riesgo que individuos con un QTc por debajo2. Para el diagnóstico del SQTL se recomienda el uso del score propuesto por Scwartz3, pero su aplicación en deportistas puede tener limitaciones. Una cifra de QTc>480ms unida a la presencia de bradicardia sinusal habitual en deportistas (que además limita la aplicación de la fórmula de Bazett) hace altamente probable el diagnóstico de SQTL, como es nuestro caso. Por ello, en atletas se han propuesto cifras de QTc>500ms como punto de corte. No obstante, tal propuesta se basa solo en un estudio incompleto de 7 pacientes1,2. En el estudio de un QTc prolongado también se ha sugerido el uso de la prueba de esfuerzo para observar el comportamiento del QT durante el ejercicio. Sin embargo, solo el SQTL tipo 1 muestra prolongaciones anormales del mismo3. Es sabido que ciertos cambios estructurales y funcionales regresan tras el cese de la actividad física, lo cual sustenta el diagnóstico de adaptación fisiológica en los casos dudosos2. Sin embargo, no hemos observado que se mencione que tras el decondicionamiento físico un QTc previamente prolongado se normalice. Pensamos que, en ausencia de otros datos que apoyen el diagnóstico de SQTL, la normalización del QTc puede ser clave para considerar un QTc prolongado en un deportista como un cambio adaptativo.
