Los tumores de colisión son raros, se definen como la presencia de 2 tumores de diferente estirpe histológica en el mismo órgano o sitio.
Caso clínicoSe presenta el caso de una paciente femenina de 71 años, con antecedente de tumor carcinoide resecado hace 20 años, sin recidiva. La paciente presenta cuadro de oclusión intestinal secundario a tumor en flanco derecho del abdomen. Se le realiza laparotomía exploradora con resección del tumor, y citorreducción óptima. En el estudio histopatológico se encuentra adenocarcinoma de ovario bilateral, así como tumor de colisión en metástasis, el cual presenta 2 estirpes histológicas: adenocarcinoma bien diferenciado y tumor mixto maligno mülleriano mesodérmico. La paciente es enviada para quimioterapia adyuvante, presentando mala evolución. Murió a los 24 meses.
ConclusionesLa presencia de tumores de colisión es extremadamente rara, en la literatura no hay estadísticas ni tratamiento específico. Su diagnóstico es histopatológico. No se ha reportado ningún caso similar en la literatura médica.
Collision tumours are extremely rare. They are defined by the presence of two tumours of different histological origin in the same organ.
Clinical caseA 71 year old female with history of a carcinoid tumour removed 20 years ago without any recurrence. The patient was admitted with intestinal occlusion symptoms secondary to a right flank abdominal tumour. An exploratory laparotomy was performed, removing the tumor and applying optimal debulking.
The histopathological study reported bilateral ovary adenocarcinoma, as well as metastatic collision tumour of two histological types: well differentiated adenocarcinoma and a mixed malignant mesodermic Mullerian tumor.
The patient was treated with adjuvant chemotherapy with poor results (death in 24 months).
ConclusionsThe presence of collision tumours is extremely rare. There are no statistics or specific treatment reported. Diagnosis is made with histopathology. At the moment, no similiar cases have been reported.
Los tumores de colisión son neoplasias sumamente raras; en la literatura inglesa hay pocas series y reportes de caso. La presencia de varias neoplasias primarias en el mismo individuo es un hecho frecuente, pueden ser sincrónicas (dentro de un intervalo de 6 meses) o metacrónicas (en un intervalo mayor a 6 meses); sin embargo, la presencia de 2 estirpes histológicas en un mismo órgano o sitio se denomina tumor de colisión. Histológicamente las 2 poblaciones celulares chocan entre sí, sin haber zonas de transición entre ellas. Se han descrito en varios lugares: cardias, cérvix, vejiga, hígado, pulmón, tiroides y vías biliares. La mayoría son colisiones de carcinomas y sarcomas o linfomas, y más raramente entre carcinomas1. Existen varias teorías, como la proliferación simultánea de 2 líneas celulares diferentes, un origen común a partir de una célula precursora pluripotencial que se diferenciaría en 2 componentes, o bien el desarrollo casual de 2 tumores no relacionados. La predisposición genética, la edad avanzada, la exposición a carcinógenos ambientales, los tratamientos previos con radioterapia o quimioterapia y la inmunosupresión, entre otros, son factores que aumentan el riesgo de desarrollar estos tumores.
El objetivo del presente trabajo es mostrar el primer caso en México de un tumor de colisión en una metástasis, y posiblemente el primer reporte de caso en la literatura médica en lengua inglesa.
Caso clínicoEl caso es una paciente de 71 años, quien cuenta con el antecedente de cirugía intestinal por tumor carcinoide del intestino delgado hace más de 20 años; niega otros antecedentes de importancia.
Ingresa en febrero de 2012 con cuadro de oclusión intestinal parcial intermitente, con distención abdominal importante, estreñimiento, náuseas y vómitos, y aumento de volumen en el flanco derecho no desplazable. Se realizó ultrasonido abdominal, que solo muestra lesión anecoica en el lóbulo hepático izquierdo. En la tomografía axial computada de abdomen se encuentra líquido libre, quiste hepático simple ya reportado en la sonografía y tumor en el flanco derecho que comprime el colon, datos indicativos de carcinomatosis (fig. 1). Los datos de laboratorio se encuentran dentro de los rangos normales.
La paciente no presenta mejoría del cuadro oclusivo a pesar del tratamiento médico, por lo que se realiza laparotomía exploradora, encontrándose 3l de ascitis serohemática, implantes de epiplón, mesenterio y vísceras pélvicas, sin evidenciar primario, tumor en corredera parietocólica derecha de 12×8cm de aspecto cerebroide, papilar, con buen plano de clivaje, el cual se logra resecar; se realiza cirugía citorreductora, la cual incluye histerectomía total Piver 1 y salpingooforectomía bilateral, con una resección óptima (R0).
La paciente pasa a piso de cirugía, con buena evolución, egreso en 72h, tolerando de forma adecuada la vía oral. Es enviada a Oncología Médica para adyuvancia en marzo de 2012, iniciando tratamiento con carboplatino y paclitaxel. En su seguimiento a un año la paciente se encuentra asintomática, sin embargo, presenta recidiva de la enfermedad a los 18 meses, con ascitis, dolor abdominal, pérdida de peso y cuadros de oclusión intestinal parcial. La paciente decide no continuar con ningún tratamiento y fallece a los 24 meses del diagnóstico.
Histopatología. Se aprecia en la superficie de ambos ovarios una lesión neoplásica que corresponde a adenocarcinoma bien diferenciado, que en el ovario derecho forma un nódulo sólido, y en el izquierdo, sobre su serosa, muestra abundantes cuerpos de Psammoma. En el epiplón y en la pared abdominal hay metástasis, en la cual se aprecia lesión formada por estructuras papilares de tamaño muy variable con 2 tipos de diferenciación: una de ellas es epitelial y reviste la superficie de las áreas papilares, el epitelio es estratificado en muchos sitios y tiene células con núcleos hipercromáticos algo pleomórficos con frecuentes mitosis y citoplasma eosinofílico no vacuolado. El segundo componente es sarcomatoso, con células dispuestas en forma muy compacta, con citoplasma escaso de bordes poco definidos y ocasionalmente con células gigantes uni o multinucleadas. Hay zonas de estroma fibroso desmoplásico y de tejido aponeurótico de la pared abdominal.
El estudio de inmunohistoquímica presenta marcadores p53 y WT1 positivos en ambos componentes, el p16 solo en el componente sarcomatoso. El origen endometrial se encuentra apoyado en la positividad de CD10, CA-125 y receptor de estrógeno. El componente sarcomatoso es positivo a desmina y S-100, y negativo a WT1, p16 y CD102,3. Los receptores de estrógeno en la parte de adenocarcinoma bien diferenciado fueron negativos, y en el tumor mixto maligno mülleriano mesodérmico, positivos (fig. 2). Los ovarios presentaban un adenocarcinoma bien diferenciado.
Se llegó al diagnóstico de tumor de colisión en la metástasis de la pared abdominal, constituida por un componente de adenocarcinoma bien diferenciado y otra de tumor mixto maligno mülleriano.
DiscusiónLa exploración física, los hallazgos en estudios de imagen y gabinete no confirman la existencia de los tumores de colisión, siendo estos incidentes histopatológicos4. En México poco se ha reportado sobre tumores de colisión, solo algunos casos en piel5–7.
La combinación de un carcinoma y un tumor mixto mesodérmico es rara8; hasta el momento, en la literatura médica no se ha reportado un caso similar al presentado. La mayor parte de los tumores de colisión son descritos en enfermedad ginecológica. En la tabla 1 se presentan algunos tumores de colisión con localización y estirpe histológica.
Tumores de colisión reportados
| Autor | Edad | Sexo | Localización | Tipo de colisión |
|---|---|---|---|---|
| Peng y Schwarz4 | 52 | M | Duodeno | Adenocarcinoma+carcinoma neuroendocrino |
| Jiménez Hernández et al.5 | 33 | F | Piel | Carcinoma basocelular sólido+nevo melanocítico |
| Martínez Muñoz et al.6 | 65 | F | Piel | Queratoacantoma+queratitis seborreica |
| Quiñones Venegas et al.7 | 83 | F | Piel | Carcinoma basocelular pigmentado+queratosis seborreica |
| Quiñones Venegas et al.7 | 55 | M | Piel | Carcinoma basocelular pigmentado+queratosis seborreica |
| Quiñones Venegas et al.7 | 37 | F | Piel | Lesión melanocítica benigna+queratosis seborreica |
| Allen et al.8 | 63 | F | Ovario | Adenofibroma seroso epitelial+sarcoma con diferenciación rabdomioblástica |
| Jang et al.9 | 70 | F | Útero | Carcinoma seroso papilar+adenocarcinoma endometrioide+tumor mixto mülleriano |
| Brahmania et al.10 | 64 | F | Colon | Tumor de la granulosa+adenocarcinoma |
| Ferrando Marco et al.11 | 64 | M | Duodeno-cabeza del páncreas | Carcinoide duodenal+adenocarcinoma |
| Williams et al.12 | 58 | M | Ampolla de Vater | Tumor carcinoide+adenocarcinoma |
| Varikatt et al.13 | 37 | F | Ampolla de Vater | Somatostatinoma+neurofibroma |
| Hirono et al.14 | 75 | M | Ampolla de Vater-colédoco | Adenocarcinoma+colangiocarcinoma |
| Patwardhan y Gadgil15 | 55 | F | Útero | Adenocarcinoma+leiomiosarcoma |
| Lifschitz-Mercer et al.16 | 69 | F | Útero | Adenocarcinoma bien diferenciando+sarcoma estromal de alto grado |
| Sreenan y Hart17 | 67 | F | Útero | Adenocarcinoma endometrial+sarcoma homólogo |
| Sreenan y Hart17 | 72 | F | Útero | Carcinoma seroso+sarcoma heterólogo |
| Gaertner et al.18 | 49 | F | Útero | Adenocarcinoma endometrioide+rabdomiosarcoma |
| Lam et al.19 | 85 | F | Útero | Adenocarcinoma endometrioide+sarcoma endometrial de alto grado |
| Lam et al.19 | 47 | F | Útero | Adenocarcinoma endometrioide+sarcoma endometrial de alto grado |
| Takahashi e Inoue20 | 68 | F | Útero | Carcinoma hepatoide+carcinosarcoma |
| Shaco et al.21 | 79 | F | Útero | Carcinoma seroso papilar+carcinoma de células pequeñas |
| Presente estudio | 71 | F | Metástasis peritoneal | Adenocarcinoma+tumor mixto mülleriano |
F: femenino; M: masculino.
La combinación de tumores en un solo órgano o sitio se puede dividir en 2 grupos clínico-patológicos: tumor de colisión o tumor compuesto. En el primero, los tejidos histológicamente diferentes se yuxtaponen con estroma sano entre ellos; en el tumor combinado los diferentes componentes se entremezclan en una sola masa tumoral9.
Algunas teorías sobre los tumores de colisión los consideran como una proliferación de 2 líneas celulares diferentes, o un origen común en una célula totipotencial, la cual se diferencia en 2 líneas celulares diferentes10. Una tercera teoría es la conversión sarcomatosa de un tumor epitelial. Por último, es importante diferenciarlo de un tumor que metastatiza en otro. Los tumores mixtos müllerianos son neoplasias agresivas, la presentación extragonadal es rara. Kurshumliu et al.3 en una presentación de caso refieren solo 30 casos publicados en la literatura médica, la mayoría en mujeres posmenopáusicas. Una teoría propuesta por los mismos autores es el origen en un foco endometriósico.
La génesis de este tumor probablemente se explique por una metástasis del tumor primario de ovario (componente de adenocarcinoma) y la degeneración sarcomatoide de algún foco de endometriosis en la pared; ambos tumores colisionaron en la misma neoplasia.
El tumor mixto tiene un mal pronóstico en general, con una supervivencia posoperatoria de 14 meses, acorde a nuestro caso, en que fue de 24 meses (12 libre de tumor).
El tratamiento de estos tumores se lleva a cabo con una combinación de terapias, tratando cada tumor como si fuera único. El presente caso se trató con cirugía para resolver el cuadro oclusivo, y posteriormente se decidió iniciar quimioterapia con carboplatino y paclitaxel (ya que es un régimen útil en tumores epiteliales del ovario, así como en sarcomas del cuerpo uterino).
ConclusiónLos tumores de colisión son neoplasias raras, con pocos reportes de caso en la literatura médica. Su pronóstico es desconocido, ya que no existen casos similares previos. Es probable que la sobrevida a largo plazo sea similar a la de los tumores mixtos müllerianos peritoneales.
El tratamiento adaptado a este caso es la cirugía con citorreducción óptima, así como la adyuvancia.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.